Ver el código de «Familia de coactivadores P300-CBP»

{{Ficha de proteína
|nombre = EP300
|imagen = [[Imagen:EP300_3BIY.png|150px]]
|símbolo = EP300
|símbolos_alt = EP300, KAT3B, RSTS2, p300, proteína p300 de unión a E1A, MKHK2
|OMIM = 602700
|Homologene = 1094
|MGIid = 1276116
|Varios_PDB = {{PDB2|1L3E}}, {{PDB2|1P4Q}}, {{PDB2|2K8F}}, {{PDB2|2MH0}}, {{PDB2|2MZD}}, {{PDB2|3BIY}}, {{PDB2|3I3J}}, {{PDB2|3IO2}}, {{PDB2|3P57}}, {{PDB2|3T92}}, {{PDB2|4BHW}}, {{PDB2|4PZR}}, {{PDB2|4PZS}}, {{PDB2|5BT3}}
|Hs_EntrezGene = 2033
|Hs_Ensembl = ENSG00000100393
|Hs_RefseqmRNA = NM_001429
|Hs_RefseqProtein = NP_001420
|Hs_Uniprot = Q09472
|Hs_GenLoc_db = hg38
|Hs_GenLoc_chr = 22
|Hs_GenLoc_start = 41092592
|Hs_GenLoc_end = 41180077
|Mm_EntrezGene = 328572
|Mm_Ensembl = ENSMUSG00000055024
|Mm_RefseqmRNA = NM_177821
|Mm_RefseqProtein = NP_808489
|Mm_GenLoc_db = mm10
|Mm_GenLoc_chr = 15
|Mm_GenLoc_start = 81469552
|Mm_GenLoc_end = 81536278
|Mm_Uniprot = B2RWS6
|pie de imagen=Estructura de la proteína EP300. Extraído de la ficha de [[Protein Data Bank|PDB]] {{PDB2|1f81}}}}

{{Ficha de proteína
| Name = Proteína de unión a CREB
| caption = [[Estructura terciaria de las proteínas|Estructura tridimensional]] de la proteína CREBBP.
| image = [[Imagen:Protein_CREBBP_PDB_1f81.png|150px]]
 | ChEMBL = 5747
| width = 
| Hs_EntrezGene = 1387
 | Hs_Ensembl = ENSG00000005339
 | Hs_RefseqmRNA = NM_001079846
 | Hs_RefseqProtein = NP_001073315
 | Hs_GenLoc_db = hg19
 | Hs_GenLoc_chr = 16
 | Hs_GenLoc_start = 3775055
 | Hs_GenLoc_end = 3930727
 | Hs_Uniprot = Q92793
 | Mm_EntrezGene = 12914
 | Mm_Ensembl = ENSMUSG00000022521
 | Mm_RefseqmRNA = NM_001025432
 | Mm_RefseqProtein = NP_001020603
 | Mm_GenLoc_db = mm9
 | Mm_GenLoc_chr = 16
 | Mm_GenLoc_start = 4084048
 | Mm_GenLoc_end = 4213404
 | Mm_Uniprot = F8VPR5
| Símbolo = CREBBP
| AltSymbols = CBP; RSTS; RTS
| EntrezGene = 1387
| OMIM = 600140
| RefSeq = NP_001073315
| UniProt = Q92793
| Varios_PDB = {{PDB2|1JSP}}, {{PDB2|1LIQ}}, {{PDB2|1RDT}}, {{PDB2|1WO3}}, {{PDB2|1WO4}}, {{PDB2|1WO5}}, {{PDB2|1WO6}}, {{PDB2|1WO7}}, {{PDB2|2D82}}, {{PDB2|2KJE}}, {{PDB2|2KWF}}, {{PDB2|2L84}}, {{PDB2|2L85}}, {{PDB2|2LXS}}, {{PDB2|2LXT}}, {{PDB2|2RNY}}, {{PDB2|3DWY}}, {{PDB2|3P1C}}, {{PDB2|3P1D}}, {{PDB2|3P1E}}, {{PDB2|3P1F}}, {{PDB2|3SVH}}, {{PDB2|4A9K}}
 | HGNCid = 2348
 | MGIid = 1098280
| ECnumber =2.3.1.48 
| Cromosoma = 16
| Brazo = p
| Banda = 13.3
| LocusSupplementaryData = 
 | Homologene = 68393
 | GeneAtlas_image1 = PBB_GE_CREBBP_202160_at_tn.png
 | GeneAtlas_image2 = PBB_GE_CREBBP_211808_s_at_tn.png
}}La '''familia de coactivadores p300-CBP''' se compone, en humanos, de dos proteínas [[Coactivador|coactivadoras]] de la transcripción del ADN estrechamente relacionadas:

# '''p300''' (también llamada [[EP300]] o proteína p300 de unión a E1A)
# '''CBP''' (también conocida como [[CREBBP|proteína de unión a CREB]] o CREBBP)

Tanto p300 como CBP interactúan con numerosos [[Factor de transcripción|factores de transcripción]] y actúan para aumentar la expresión de sus [[Gen|genes]] diana.<ref name="pmid16428436">{{Cita publicación|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16428436/|título=Conditional knockout mice reveal distinct functions for the global transcriptional coactivators CBP and p300 in T-cell development|apellidos=Kasper|nombre=Lawryn H.|apellidos2=Fukuyama|nombre2=Tomofusa|fecha=Febrero de 2006|publicación=Molecular and Cellular Biology|volumen=26|número=3|páginas=789–809|fechaacceso=2023-09-20|issn=0270-7306|doi=10.1128/MCB.26.3.789-809.2006|pmc=1347027|pmid=16428436|apellidos3=Biesen|nombre3=Michelle A.|apellidos4=Boussouar|nombre4=Fayçal|apellidos5=Tong|nombre5=Caili|apellidos6=de Pauw|nombre6=Antoine|apellidos7=Murray|nombre7=Peter J.|apellidos8=van Deursen|nombre8=Jan M. A.|apellidos9=Brindle|nombre9=Paul K.}}</ref><ref name="pmid11279224">{{Cita publicación|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11279224/|título=CREB-binding protein and p300 in transcriptional regulation|apellidos=Vo|nombre=N.|apellidos2=Goodman|nombre2=R. H.|fecha=2001-04-27|publicación=The Journal of Biological Chemistry|volumen=276|número=17|páginas=13505–13508|fechaacceso=2023-09-20|issn=0021-9258|doi=10.1074/jbc.R000025200|pmid=11279224}}</ref>

== Estructura proteica ==
Las proteínas p300 y CBP tienen estructuras similares. Ambas contienen cinco dominios de interacción de proteínas: el dominio de interacción [[Receptor nuclear|al receptor nuclear]] (RID), el dominio KIX (dominio de interacción [[CREB]] y MYB), las regiones de [[cisteína]]/[[histidina]] (TAZ1/CH1 y TAZ2/CH3) y el dominio de unión de respuesta al [[interferón]] (IBiD). Los últimos cuatro dominios, KIX, TAZ1, TAZ2 e IBiD de p300, se unen estrechamente a una secuencia que abarca ambos dominios de [[transactivación]] 9aaTAD del factor de transcripción p53.  Además, p300 y CBP contienen cada una un dominio [[histona acetiltransferasa]] (PAT/HAT) y un [[bromodominio]] que se une a lisinas acetiladas y un motivo de dedo PHD con función aún desconocida.<ref name="pmid15479634">{{Cita publicación|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15479634/|título=Biological control through regulated transcriptional coactivators|apellidos=Spiegelman|nombre=Bruce M.|apellidos2=Heinrich|nombre2=Reinhart|fecha=2004-10-15|publicación=Cell|volumen=119|número=2|páginas=157–167|fechaacceso=2023-09-20|issn=0092-8674|doi=10.1016/j.cell.2004.09.037|pmid=15479634}}</ref> Los dominios conservados están conectados por largos tramos de secuencias [[Proteínas intrínsecamente desestructuradas|no estructuradas]].{{Panorama|P300-CVP Coactivator family.png|500px||99%; margin: 0px}}

== Regulación de la expresión génica ==
Se cree que p300 y CBP aumentan [[Expresión génica|la expresión génica]] de tres maneras:

# Mediante la relajación de la estructura de la [[cromatina]] en el [[Promotor (genética)|promotor]] del gen a través de su actividad [[histona acetiltransferasa]] (HAT) intrínseca.<ref>{{Cita publicación|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21131905/|título=Distinct roles of GCN5/PCAF-mediated H3K9ac and CBP/p300-mediated H3K18/27ac in nuclear receptor transactivation|apellidos=Jin|nombre=Qihuang|apellidos2=Yu|nombre2=Li-Rong|fecha=2011-01-19|publicación=The EMBO journal|volumen=30|número=2|páginas=249–262|fechaacceso=2023-09-20|issn=1460-2075|doi=10.1038/emboj.2010.318|pmc=3025463|pmid=21131905|apellidos3=Wang|nombre3=Lifeng|apellidos4=Zhang|nombre4=Zhijing|apellidos5=Kasper|nombre5=Lawryn H.|apellidos6=Lee|nombre6=Ji-Eun|apellidos7=Wang|nombre7=Chaochen|apellidos8=Brindle|nombre8=Paul K.|apellidos9=Dent|nombre9=Sharon Y. R.}}</ref>
# Reclutando la maquinaria transcripcional basal, incluida la [[ARN polimerasa II]], en el promotor.
# Actuando como moléculas adaptadoras.<ref name="pmid10887150">{{Cita publicación|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10887150/|título=CBP/p300 in cell growth, transformation, and development|apellidos=Goodman|nombre=R. H.|apellidos2=Smolik|nombre2=S.|fecha=2000-07-01|publicación=Genes & Development|volumen=14|número=13|páginas=1553–1577|fechaacceso=2023-09-20|issn=0890-9369|pmid=10887150}}</ref>

La proteína p300 regula la transcripción uniéndose directamente a factores de transcripción (consulte la referencia externa para ver una imagen explicativa). Esta interacción está gestionada por uno o más de los dominios p300: el dominio de interacción al [[receptor nuclear]] (RID), el dominio de interacción [[CREB]] y MYB (KIX), las regiones de [[cisteína]]/[[histidina]] (TAZ1/CH1 y TAZ2/CH3) y el dominio de unión de respuesta al interferón (IBiD). Los últimos cuatro dominios, KIX, TAZ1, TAZ2 e IBiD de p300, se unen cada uno estrechamente a una secuencia que abarca ambos dominios de transactivación 9aaTAD del factor de transcripción p53.<ref>{{Cita publicación|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17438265/|título=Four domains of p300 each bind tightly to a sequence spanning both transactivation subdomains of p53|apellidos=Teufel|nombre=Daniel P.|apellidos2=Freund|nombre2=Stefan M.|fecha=2007-04-24|publicación=Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America|volumen=104|número=17|páginas=7009–7014|fechaacceso=2023-09-20|issn=0027-8424|doi=10.1073/pnas.0702010104|pmc=1855428|pmid=17438265|apellidos3=Bycroft|nombre3=Mark|apellidos4=Fersht|nombre4=Alan R.}}</ref>

Se sabe que las [[Enhancer|''enhancers'']] (regiones amplificadoras de la expresión génica), que regulan la transcripción genética, están unidas por p300 y CBP. Se ha utilizado [[CHIP-seq]] para estas proteínas para predecir ''enhancers''.<ref>{{Cita publicación|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19698979/|título=Genome-wide mapping of HATs and HDACs reveals distinct functions in active and inactive genes|apellidos=Wang|nombre=Zhibin|apellidos2=Zang|nombre2=Chongzhi|fecha=2009-09-04|publicación=Cell|volumen=138|número=5|páginas=1019–1031|fechaacceso=2023-09-20|issn=1097-4172|doi=10.1016/j.cell.2009.06.049|pmc=2750862|pmid=19698979|apellidos3=Cui|nombre3=Kairong|apellidos4=Schones|nombre4=Dustin E.|apellidos5=Barski|nombre5=Artem|apellidos6=Peng|nombre6=Weiqun|apellidos7=Zhao|nombre7=Keji}}</ref><ref>{{Cita publicación|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19295514/|título=Histone modifications at human enhancers reflect global cell-type-specific gene expression|apellidos=Heintzman|nombre=Nathaniel D.|apellidos2=Hon|nombre2=Gary C.|fecha=2009-05-07|publicación=Nature|volumen=459|número=7243|páginas=108–112|fechaacceso=2023-09-20|issn=1476-4687|doi=10.1038/nature07829|pmc=2910248|pmid=19295514|apellidos3=Hawkins|nombre3=R. David|apellidos4=Kheradpour|nombre4=Pouya|apellidos5=Stark|nombre5=Alexander|apellidos6=Harp|nombre6=Lindsey F.|apellidos7=Ye|nombre7=Zhen|apellidos8=Lee|nombre8=Leonard K.|apellidos9=Stuart|nombre9=Rhona K.}}</ref><ref>{{Cita publicación|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19212405/|título=ChIP-seq accurately predicts tissue-specific activity of enhancers|apellidos=Visel|nombre=Axel|apellidos2=Blow|nombre2=Matthew J.|fecha=2009-02-12|publicación=Nature|volumen=457|número=7231|páginas=854–858|fechaacceso=2023-09-20|issn=1476-4687|doi=10.1038/nature07730|pmc=2745234|pmid=19212405|apellidos3=Li|nombre3=Zirong|apellidos4=Zhang|nombre4=Tao|apellidos5=Akiyama|nombre5=Jennifer A.|apellidos6=Holt|nombre6=Amy|apellidos7=Plajzer-Frick|nombre7=Ingrid|apellidos8=Shoukry|nombre8=Malak|apellidos9=Wright|nombre9=Crystal}}</ref><ref>{{Cita publicación|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20729851/|título=ChIP-Seq identification of weakly conserved heart enhancers|apellidos=Blow|nombre=Matthew J.|apellidos2=McCulley|nombre2=David J.|fecha=Septiembre de 2010|publicación=Nature Genetics|volumen=42|número=9|páginas=806–810|fechaacceso=2023-09-20|issn=1546-1718|doi=10.1038/ng.650|pmc=3138496|pmid=20729851|apellidos3=Li|nombre3=Zirong|apellidos4=Zhang|nombre4=Tao|apellidos5=Akiyama|nombre5=Jennifer A.|apellidos6=Holt|nombre6=Amy|apellidos7=Plajzer-Frick|nombre7=Ingrid|apellidos8=Shoukry|nombre8=Malak|apellidos9=Wright|nombre9=Crystal}}</ref>

Investigaciones realizadas por Heintzman y colaboradores<ref>{{Cita publicación|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17277777/|título=Distinct and predictive chromatin signatures of transcriptional promoters and enhancers in the human genome|apellidos=Heintzman|nombre=Nathaniel D.|apellidos2=Stuart|nombre2=Rhona K.|fecha=Marzo de 2007|publicación=Nature Genetics|volumen=39|número=3|páginas=311–318|fechaacceso=2023-09-20|issn=1061-4036|doi=10.1038/ng1966|pmid=17277777|apellidos3=Hon|nombre3=Gary|apellidos4=Fu|nombre4=Yutao|apellidos5=Ching|nombre5=Christina W.|apellidos6=Hawkins|nombre6=R. David|apellidos7=Barrera|nombre7=Leah O.|apellidos8=Van Calcar|nombre8=Sara|apellidos9=Qu|nombre9=Chunxu}}</ref> demostraron que el 70% de las uniones de p300 se producen en regiones de [[cromatina]] abierta, como se ve por la asociación con sitios hipersensibles a la ADNasa I. Además, han descrito que la mayor parte de la unión de p300 (75%) se produce lejos de los [[Transcripción genética|sitios de inicio de la transcripción (TSS)]] y estos sitios de unión también están asociados con regiones ''enhancers'' como se ve mediante el enriquecimiento de H3K4me1. También han encontrado cierta correlación entre p300 y la unión de RNAPII en los potenciadores, que puede explicarse por la interacción física con los promotores o por los [[ARN enhancer|ARN ''enhancers'']].

== Función en la señalización de la proteína G. ==
Un ejemplo de un proceso que involucra p300 y CBP es la señalización de la [[proteína G]]. Algunas proteínas G estimulan la [[Adenilil ciclasa|adenilato ciclasa]], lo que produce una elevación del [[Adenosín monofosfato cíclico|AMPc]]. El AMPc estimula la [[PKA]], que consta de cuatro subunidades, dos reguladoras y dos catalíticas. La unión del AMPc a las subunidades reguladoras provoca la liberación de las subunidades catalíticas. Luego, estas subunidades pueden ingresar al núcleo para interactuar con factores transcripcionales, afectando así la transcripción génica. El factor de transcripción [[CREB]], que interactúa con una [[Sucesión (matemática)|secuencia]] de ADN llamada elemento de respuesta a AMPc (o CRE), está fosforilado en una [[serina]] (Ser 133) en el dominio KID. Esta modificación está mediada por PKA y promueve la interacción del dominio KID de CREB con el dominio KIX de CBP o p300 y mejora la transcripción de los genes diana de CREB, incluidos los genes que ayudan a la [[gluconeogénesis]]. Esta vía puede iniciarse mediante la activación de los receptores β-adrenérgicos en la superficie celular por parte de la [[adrenalina]].<ref name="pmid11483993">{{Cita publicación|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11483993/|título=Transcriptional regulation by the phosphorylation-dependent factor CREB|apellidos=Mayr|nombre=B.|apellidos2=Montminy|nombre2=M.|fecha=Agosto de 2001|publicación=Nature Reviews. Molecular Cell Biology|volumen=2|número=8|páginas=599–609|fechaacceso=2023-09-20|issn=1471-0072|doi=10.1038/35085068|pmid=11483993}}</ref>

== Relevancia clínica ==
Las mutaciones en CBP, y en menor medida en p300, son la causa del [[síndrome de Rubinstein-Taybi]],<ref name="pmid7630403">{{Cita publicación|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7630403/|título=Rubinstein-Taybi syndrome caused by mutations in the transcriptional co-activator CBP|apellidos=Petrij|nombre=F.|apellidos2=Giles|nombre2=R. H.|fecha=1995-07-27|publicación=Nature|volumen=376|número=6538|páginas=348–351|fechaacceso=2023-09-20|issn=0028-0836|doi=10.1038/376348a0|pmid=7630403|apellidos3=Dauwerse|nombre3=H. G.|apellidos4=Saris|nombre4=J. J.|apellidos5=Hennekam|nombre5=R. C.|apellidos6=Masuno|nombre6=M.|apellidos7=Tommerup|nombre7=N.|apellidos8=van Ommen|nombre8=G. J.|apellidos9=Goodman|nombre9=R. H.}}</ref> que se caracteriza por un retraso mental severo. Estas mutaciones provocan la pérdida de una copia del gen en cada célula, lo que reduce a la mitad la cantidad de proteína CBP o p300. Algunas mutaciones conducen a la producción de una versión muy corta y no funcional de la proteína CBP o p300, mientras que otras impiden que una copia del gen produzca cualquier proteína. Aunque los investigadores no saben cómo una reducción en la cantidad de proteína CBP o p300 conduce a las características específicas del síndrome de Rubinstein-Taybi, está claro que la pérdida de una copia del gen CBP o p300 altera el desarrollo normal.

Los defectos en la actividad de CBP parecen causar problemas en la formación de la [[memoria a largo plazo]].<ref name="pmid15207240">{{Cita publicación|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15207240/|título=CBP histone acetyltransferase activity is a critical component of memory consolidation|apellidos=Korzus|nombre=Edward|apellidos2=Rosenfeld|nombre2=Michael G.|fecha=2004-06-24|publicación=Neuron|volumen=42|número=6|páginas=961–972|fechaacceso=2023-09-20|issn=0896-6273|doi=10.1016/j.neuron.2004.06.002|pmc=8048715|pmid=15207240|apellidos3=Mayford|nombre3=Mark}}</ref>

También se ha comprobado que CBP y p300 están involucrados en múltiples [[Translocación cromosómica|translocaciones cromosómicas]] raras que están asociadas con la [[leucemia mieloide aguda]].<ref name="pmid10887150"/> Por ejemplo, los investigadores han encontrado una translocación entre los cromosomas 8 y 22 (en la región que contiene el gen p300) en varias personas con un cáncer de células sanguíneas llamado [[leucemia mieloide aguda]] (AML). Se ha encontrado otra translocación, que involucra los cromosomas 11 y 22, en un pequeño número de personas que se han sometido a tratamiento contra el cáncer. Este cambio cromosómico está asociado con el desarrollo de AML después de la quimioterapia para otras formas de cáncer.

Se han identificado mutaciones en el gen p300 en varios otros tipos de cáncer. Estas mutaciones son somáticas, lo que significa que se adquieren durante la vida de una persona y están presentes sólo en determinadas células. Se han encontrado mutaciones somáticas en el gen p300 en una pequeña cantidad de tumores sólidos, incluidos cánceres de [[Cáncer colorrectal|colon]] y [[recto]], [[estómago]], [[mama]] y [[páncreas]]. Los estudios sugieren que las mutaciones de p300 también pueden desempeñar un papel en el desarrollo de algunos [[Cáncer de próstata|cánceres de próstata]] y podrían ayudar a predecir si estos tumores aumentarán de tamaño o se extenderán a otras partes del cuerpo. En las células cancerosas, las mutaciones p300 impiden que el gen produzca cualquier proteína funcional. Sin p300, las células no pueden frenar eficazmente el crecimiento y la división, lo que puede permitir la formación de tumores cancerosos.

== Modelos murinos ==
CBP y p300 son fundamentales para el desarrollo embrionario normal, ya que los ratones que carecen por completo de la proteína CBP o p300 mueren en una etapa embrionaria temprana.<ref name="pmid9590171">{{Cita publicación|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9590171/|título=Gene dosage-dependent embryonic development and proliferation defects in mice lacking the transcriptional integrator p300|apellidos=Yao|nombre=T. P.|apellidos2=Oh|nombre2=S. P.|fecha=1998-05-01|publicación=Cell|volumen=93|número=3|páginas=361–372|fechaacceso=2023-09-20|issn=0092-8674|doi=10.1016/s0092-8674(00)81165-4|pmid=9590171|apellidos3=Fuchs|nombre3=M.|apellidos4=Zhou|nombre4=N. D.|apellidos5=Ch'ng|nombre5=L. E.|apellidos6=Newsome|nombre6=D.|apellidos7=Bronson|nombre7=R. T.|apellidos8=Li|nombre8=E.|apellidos9=Livingston|nombre9=D. M.}}</ref><ref name="pmid10906457">{{Cita publicación|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10906457/|título=Extensive brain hemorrhage and embryonic lethality in a mouse null mutant of CREB-binding protein|apellidos=Tanaka|nombre=Y.|apellidos2=Naruse|nombre2=I.|fecha=Julio de 2000|publicación=Mechanisms of Development|volumen=95|número=1-2|páginas=133–145|fechaacceso=2023-09-20|issn=0925-4773|doi=10.1016/s0925-4773(00)00360-9|pmid=10906457|apellidos3=Hongo|nombre3=T.|apellidos4=Xu|nombre4=M.|apellidos5=Nakahata|nombre5=T.|apellidos6=Maekawa|nombre6=T.|apellidos7=Ishii|nombre7=S.}}</ref> Además, los ratones que carecen de una copia funcional ([[alelo]]) de los genes CBP y p300 (es decir, son [[Cigosidad|heterocigotos]] tanto para CBP como para p300) y, por lo tanto, tienen la mitad de la cantidad normal de CBP y p300, también mueren temprano en la [[Embrión|embriogénesis]].<ref name="pmid9590171" /> Esto indica que la cantidad total de proteína CBP y p300 es crítica para el desarrollo embrionario. Los datos sugieren que algunos tipos de células pueden tolerar la pérdida de CBP o p300 mejor que todo el organismo. Los [[Linfocito B|linfocitos B]] o [[Linfocito T|T]] de ratón que carecen de CBP y p300 se desarrollan con bastante normalidad, pero los que carecen de CBP y p300 no se desarrollan ''[[in vivo]]''.<ref name="pmid16428436"/><ref name="pmid16424387">{{Cita publicación|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16424387/|título=Global transcriptional coactivators CREB-binding protein and p300 are highly essential collectively but not individually in peripheral B cells|apellidos=Xu|nombre=Wu|apellidos2=Fukuyama|nombre2=Tomofusa|fecha=2006-06-01|publicación=Blood|volumen=107|número=11|páginas=4407–4416|fechaacceso=2023-09-20|issn=0006-4971|doi=10.1182/blood-2005-08-3263|pmc=1895794|pmid=16424387|apellidos3=Ney|nombre3=Paul A.|apellidos4=Wang|nombre4=Demin|apellidos5=Rehg|nombre5=Jerold|apellidos6=Boyd|nombre6=Kelli|apellidos7=van Deursen|nombre7=Jan M. A.|apellidos8=Brindle|nombre8=Paul K.}}</ref> En conjunto, los datos indican que, si bien los tipos de células individuales requieren diferentes cantidades de CBP y p300 para desarrollarse o sobrevivir y algunos tipos de células son más tolerantes a la pérdida de CBP o p300 que el organismo completo, parece que muchos, si no todos, los tipos de células puede requerir al menos algo de p300 o CBP para desarrollarse.

== Véase también ==

* [[Anexo:Familias de genes]]

== Referencias ==
{{Listaref|2}}

== Enlaces externos ==

* {{MeshName|p300-CBP+Transcription+Factors|3=p300-CBP Transcription Factors}}
* NURSA C39
* NURSA C54
* [http://www.jbc.org/content/276/17/13505/F2.expansion.html p300-CBP regulatory mechanism in the IFN-β enhanceosome complex]
[[Categoría:Genes del cromosoma 22]]
[[Categoría:Genes del cromosoma 16]]
[[Categoría:EC 2.3.1]]
[[Categoría:Correguladores de la transcripción]]
[[Categoría:Proteínas G]]
[[Categoría:Membranas biológicas]]
[[Categoría:Wikipedia:Páginas con traducciones sin revisar]]
[[Categoría:Familias de genes]]