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Diferencia entre revisiones de «Daño axonal difuso»

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El '''daño axonal difuso''' (DAD) es uno de los tipos de lesiones encefálicas más frecuentes y más devastadoras,<ref name="Iwata">Iwata A., Stys P.K., Wolf J.A., Chen X.H., Taylor, A.G., Meaney D.F., and Smith D.H. (2004). [http://www.jneurosci.org/cgi/content/abstract/24/19/4605 Traumatic axonal injury induces proteolytic cleavage of the voltage-gated sodium channels modulated by tetrodotoxin and protease inhibitors]. ''The Journal of Neuroscience''. '''24''' (19): 4605—4613.<!--♦♦♦primary♦♦♦--></ref> ya que el daño ocurre sobre un área amplia más que en un punto focal del cerebro.
El '''daño axonal difuso''' (DAD) es uno de los tipos de lesiones encefálicas más frecuentes y más devastadoras,<ref name="Iwata">Iwata A., Stys P.K., Wolf J.A., Chen X.H., Taylor, A.G., Meaney D.F., and Smith D.H. (2004). [http://www.jneurosci.org/cgi/content/abstract/24/19/4605 Traumatic axonal injury induces proteolytic cleavage of the voltage-gated sodium channels modulated by tetrodotoxin and protease inhibitors]. ''The Journal of Neuroscience''. '''24''' (19): 4605—4613.</ref> ya que el daño ocurre sobre un área amplia más que en un punto focal del cerebro.
El DAD se debe a extensas lesiones en la [[materia blanca]], y es una de las principales causas de pérdidas de consciencia y [[estado vegetativo]] tras traumatismos cerebrales.<ref name="Wasserman">Wasserman J. and Koenigsberg R.A. (2007). [http://www.emedicine.com/radio/topic216.htm Diffuse axonal injury]. Emedicine.com. Retrieved on 2008-01-26.</ref> Aparece en cerca de la mitad de los casos de trauma cerebral severo y también aparece aunque con menor frecuencia en traumas moderados y suaves.<ref name="VikKvistad">{{cita publicación |autor=Vik A, Kvistad KA, Skandsen T, Ingebrigtsen T |título=Diffuse axonal injury in traumatic brain injury |idioma=Norwegian |publicación=Tidsskrift for den Norske Laegeforening |volumen=126 |número=22 |páginas=2940–2944 |año=2006 |pmid=17117192 |doi=
El DAD se debe a extensas lesiones en la [[materia blanca]], y es una de las principales causas de pérdidas de consciencia y [[estado vegetativo]] tras traumatismos cerebrales.<ref name="Wasserman">Wasserman J. and Koenigsberg R.A. (2007). [http://www.emedicine.com/radio/topic216.htm Diffuse axonal injury]. Emedicine.com. Retrieved on 2008-01-26.</ref> Aparece en cerca de la mitad de los casos de trauma cerebral grave y también aparece, aunque con menor frecuencia, en traumas moderados y suaves.<ref name="VikKvistad">{{cita publicación |autor=Vik A, Kvistad KA, Skandsen T, Ingebrigtsen T |título=Diffuse axonal injury in traumatic brain injury |idioma=noruego|publicación=Tidsskrift for den Norske Laegeforening |volumen=126 |número=22 |páginas=2940–2944 |año=2006 |pmid=17117192 }}</ref>
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El resultado del DAD frecuentemente es un [[Coma (medicina)|coma]], cerca del 90% de los pacientes con DAD severo nunca recobran la consciencia.<ref name="Wasserman"/> Los que logran salir del coma frecuentemente presentan trastornos remanentes significativos.<ref name="Vinas">Vinas F.C. and Pilitsis J. (2006). [http://www.emedicine.com/med/topic2888.htm Penetrating head trauma]. Emedicine.com. Retrieved on 2008-01-14.</ref>
El resultado del DAD frecuentemente es un [[Coma (medicina)|coma]], cerca del 90% de los pacientes con DAD profundo nunca recobran la consciencia.<ref name="Wasserman"/> Los que logran salir del coma frecuentemente presentan trastornos remanentes significativos.<ref name="Vinas">Vinas F.C. and Pilitsis J. (2006). [http://www.emedicine.com/med/topic2888.htm Penetrating head trauma]. Emedicine.com. Retrieved on 2008-01-14.</ref>


Actualmente otros investigadores afirman que el DAD puede ocurrir en cualquier grado desde (muy) ligero o moderado a (muy) severo.<ref name=Vik>Vik A., Kvistad, K.A., Skandsen, T. & Ingebritsen, T. (2006). Diffus aksonal skade ved hodetraume. Tiddskr. ''Nor. Lægeforen''. 126: 2940-44.</ref><ref name="Smith">Smith, D.H. and Meaney D.F. (2000). [http://nro.sagepub.com/cgi/content/abstract/6/6/483 Axonal damage in traumatic brain injury]. ''The Neuroscientist''. 6 (6): 483—495.</ref> La concusión podría ser un tipo más ligero de daño axonal difuso<ref name=sivak>{{cita publicación |autor=Sivák Š, Kurča E, Jančovič D, Petriščák Š, Kučera P |año=2005 |url=http://nts.prolekare.cz/cls/odkazy/clc0507_445.pdf |formato=PDF |título=An outline of the current concepts of mild brain injury with emphasis on the adult population |publicación=Časopis Lėkařů Českých |volumen=144 |número=7 |páginas=445–50 }}</ref>
Actualmente otros investigadores afirman que el DAD puede ocurrir en cualquier grado desde (muy) ligero o moderado a (muy) grave.<ref name=Vik>Vik A., Kvistad, K.A., Skandsen, T. & Ingebritsen, T. (2006). Diffus aksonal skade ved hodetraume. Tiddskr. ''Nor. Lægeforen''. 126: 2940-44.</ref><ref name="Smith">Smith, D.H. and Meaney D.F. (2000). [http://nro.sagepub.com/cgi/content/abstract/6/6/483 Axonal damage in traumatic brain injury] {{Wayback|url=http://nro.sagepub.com/cgi/content/abstract/6/6/483 |date=20051111042455 }}. ''The Neuroscientist''. 6 (6): 483—495.</ref> La contusión podría ser un tipo más ligero de daño axonal difuso<ref name=sivak>{{cita publicación |autor=Sivák Š, Kurča E, Jančovič D, Petriščák Š, Kučera P |año=2005 |url=http://nts.prolekare.cz/cls/odkazy/clc0507_445.pdf |formato=PDF |título=An outline of the current concepts of mild brain injury with emphasis on the adult population |publicación=Časopis Lėkařů Českých |volumen=144 |número=7 |páginas=445–50 }}</ref>


== Mecanismo ==
== Mecanismo ==
A diferencia de las lesiones encefálicas que ocurren debido a un impacto directo o la compresión del cerebro, el DAD es el resultado de [[fuerza cortante|fuerzas cortantes]] de importancia como las que pueden aparecer cuando la cabeza es acelerada o decelerada súbitamente, como puede ocurrir en accidentes de tráfico, caídas desde altura o golpes fuertes en la cabeza.<ref name="Wolf">Wolf J.A., Stys P.K., Lusardi T., Meaney D., and Smith, D.H. (2001). [http://www.jneurosci.org/cgi/content/abstract/21/6/1923 Traumatic axonal injury induces calcium influx modulated by tetrodotoxin-sensitive sodium channels]. ''Journal of Neuroscience''. '''21''' (6): 1923–1930 <!--♦♦♦primary♦♦♦--></ref> Las fuerzas cortantes en los tejidos encefálicos pueden aparecer como consecuencia de fuerzas de deceleración importantes o giros bruscos.<ref name="Sanders">Sanders M.J. and McKenna K. 2001. ''Mosby’s Paramedic Textbook'', 2nd revised Ed. Chapter 22, "Head and Facial Trauma." Mosby.</ref><ref name="Shepherd">Shepherd S. 2004. [http://www.emedicine.com/med/topic2820.htm Head Trauma]. Emedicine.com. Retrieved on 2008-01-17.</ref> Los accidentes de tráfico son la principal causa de DAD; aunque también se observan como resultado del matrato a menores<ref name="Hardman02"/> como en síndrome del bebé sacudido.<ref name="SmithGreenwald">Smith D. and Greenwald B. 2003.[http://web.archive.org/web/20050909140825/http://www.emedicine.com/pmr/topic213.htm Management and staging of traumatic brain injury]. Emedicine.com. Retrieved through web archive on 17 January 2008.</ref>
A diferencia de las lesiones encefálicas que ocurren debido a un impacto directo o la compresión del cerebro, el DAD es el resultado de [[fuerza cortante|fuerzas cortantes]] de importancia como las que pueden aparecer cuando la cabeza es acelerada o decelerada súbitamente, como puede ocurrir en accidentes de tráfico, caídas desde altura o golpes fuertes en la cabeza.<ref name="Wolf">Wolf J.A., Stys P.K., Lusardi T., Meaney D., and Smith, D.H. (2001). [http://www.jneurosci.org/cgi/content/abstract/21/6/1923 Traumatic axonal injury induces calcium influx modulated by tetrodotoxin-sensitive sodium channels]. ''Journal of Neuroscience''. '''21''' (6): 1923–1930.</ref> Las fuerzas cortantes en los tejidos encefálicos pueden aparecer como consecuencia de fuerzas de deceleración importantes, o giros bruscos.<ref name="Sanders">Sanders M.J. and McKenna K. 2001. ''Mosby’s Paramedic Textbook'', 2nd revised Ed. Chapter 22, "Head and Facial Trauma." Mosby.</ref><ref name="Shepherd">Shepherd S. 2004. [http://www.emedicine.com/med/topic2820.htm Head Trauma]. Emedicine.com. Retrieved on 2008-01-17.</ref> Los accidentes de tráfico son la principal causa de DAD; aunque también se observan como resultado del maltrato a menores<ref name="Hardman02"/> como en síndrome del bebé sacudido.<ref name="SmithGreenwald">Smith D. and Greenwald B. 2003.[https://web.archive.org/web/20050909140825/http://www.emedicine.com/pmr/topic213.htm Management and staging of traumatic brain injury]. Emedicine.com. Retrieved through web archive on 17 January 2008.</ref>


La principal causa de DAD es la disrupción de los [[axón|axones]], que permiten la intercomunicación de las [[neurona]]s entre sí. Los haces de axones, que tienen un color blancuzco debido a las vainas de mielina que cubren los axones, son lo que se denomina [[Sustancia blanca|materia blanca]]. Las aceleraciones de consideración ocasionan lesiones cortantes, es decir, ocasionan deslizamientos de unas capas de tejido sobre otras. Cuando la masa encefálica, es acelerada, partes de diferentes densidades y a diferentes distancias del centro de rotación experimentan aceleraciones diferenciales, lo que ocasiona estiramientos diferenciales de los axones en las uniones transversales entre áreas diferentes por lo que se perjudica la unión entre la material blanca y la materia gris.<ref name="Wasserman"/> Dos tercios de las lesiones de tipo DAD aparecen en las áreas donde se encuentra la materia gris con la materia blanca.<ref name="Wasserman"/>
La principal causa de DAD es la disrupción de los [[axón|axones]], que permiten la intercomunicación de las [[neurona]]s entre sí. Los haces de axones, que tienen un color blancuzco debido a las vainas de mielina que cubren los axones, son lo que se denomina [[Sustancia blanca|materia blanca]]. Las aceleraciones de consideración ocasionan lesiones cortantes, es decir, ocasionan deslizamientos de unas capas de tejido sobre otras. Cuando la masa encefálica, es acelerada, partes de diferentes densidades y a diferentes distancias del centro de rotación experimentan aceleraciones diferenciales, lo que ocasiona estiramientos diferenciales de los axones en las uniones transversales entre áreas diferentes por lo que se perjudica la unión entre la material blanca y la materia gris.<ref name="Wasserman"/> Dos tercios de las lesiones de tipo DAD aparecen en las áreas donde se encuentra la materia gris con la materia blanca.<ref name="Wasserman"/>


== Características ==
== Características ==
Los cerebros dañados por DAD generalmente presentan lesiones típicamente en la materia blanca, estas lesiones varían en tamaño entre 1 y 15 mm y se distribuyen de una manera característica.<ref name="Wasserman"/> El daño axonal difuso comúnmente afecta a la materia blanca en áreas que incluyen la base del cerebro, el [[cuerpo calloso]] y los hemisferios cerebrales.<ref name="VikKvistad"/> Los lóbulos del cerebro que se lesionan con mayor fecuencia son los lóbulos frontal y temporal.<ref name="boon">Boon R. and de Montfor G.J. 2002. [http://web.archive.org/web/20060903021119/http://home.iprimus.com.au/rboon/BrainInjury.htm Brain injury]. Learning Discoveries Psychological Services. Retrieved through web archive on 17 January 2008.<!--♦♦♦sketchy web ref♦♦♦--></ref> otras áreas donde se localizan daños axonales difusos son la materia blanca del [[córtex cerebral]], los pedúnculos superiores,<ref name="SmithGreenwald"/> los ganglios basales, el [[Tálamo (SNC)|tálamo]] y los núcleos hemisféricos profundos.<ref name="singh">Singh J and Stock A (September 25, 2006). [http://www.emedicine.com/ped/topic929.htm Head Trauma]. Emedicine.com. Retrieved on 2008-01-17.</ref> Estas áreas pueden dañarse fácilmente por la diferencia de densidad entre ellas y el resto del cerebro.<ref name="singh"/>
Los cerebros dañados por DAD generalmente presentan lesiones en la materia blanca. Estas lesiones varían en tamaño entre 1 y 15{{esd}}mm y se distribuyen de una manera característica.<ref name="Wasserman"/> El daño axonal difuso comúnmente afecta a la materia blanca en áreas que incluyen la base del cerebro, el [[cuerpo calloso]] y los hemisferios cerebrales.<ref name="VikKvistad"/> Los lóbulos del cerebro que se lesionan con mayor frecuencia son los lóbulos frontal y temporal.<ref name="boon">Boon R. and de Montfor G.J. 2002. [https://web.archive.org/web/20060903021119/http://home.iprimus.com.au/rboon/BrainInjury.htm Brain injury]. Learning Discoveries Psychological Services. Retrieved through web archive on 17 January 2008.</ref> otras áreas donde se localizan daños axonales difusos son la materia blanca del [[córtex cerebral]], los pedúnculos superiores,<ref name="SmithGreenwald"/> los ganglios basales, el [[Tálamo (SNC)|tálamo]] y los núcleos hemisféricos profundos.<ref name="singh">Singh J and Stock A (September 25, 2006). [http://www.emedicine.com/ped/topic929.htm Head Trauma]. Emedicine.com. Retrieved on 2008-01-17.</ref> Estas áreas pueden dañarse fácilmente por la diferencia de densidad entre ellas y el resto del cerebro.<ref name="singh"/>


=== Características histológicas ===
=== Características histológicas ===
El DAD se caracteriza por la separación de los axones, en la que el axón es desgarrado por el punto de estiramiento y la parte distal es degradada. Aunque se pensaba que la principal causa de la separación axonal era el rasgado debido a fuerzas mecánica durante el evento traumático, ahora se sabe que no existe rasgado durante el impacto; más bien, una cascada bioquímica secundaria, como respuesta al daño encefálico primario y que tiene lugar horas o días después del daño inicial. Este proceso secundario es el responsable del daño causado a los axones.<ref name="VikKvistad"/><ref name="Wolf"/><ref name="Arundine">Arundine M., Aarts M., Lau A., and Tymianski M. (2004). [http://www.jneurosci.org/cgi/content/full/24/37/8106 Vulnerability of central neurons to secondary insults after in vitro mechanical stretch]. ''Journal of Neuroscience'' '''24''' (37): 8106—8123. PMID 15371512. <!--♦♦♦primary♦♦♦--></ref>
El DAD se caracteriza por la separación de los axones, en la que el axón es desgarrado por el punto de estiramiento y la parte distal es degradada. Aunque se pensaba que la principal causa de la separación axonal era el rasgado debido a fuerzas mecánica durante el evento traumático, ahora se sabe que no existe rasgado durante el impacto; más bien, una cascada bioquímica secundaria, como respuesta al daño encefálico primario y que tiene lugar horas o días después del daño inicial. Este proceso secundario es el responsable del daño causado a los axones.<ref name="VikKvistad"/><ref name="Wolf"/><ref name="Arundine">Arundine M., Aarts M., Lau A., and Tymianski M. (2004). [http://www.jneurosci.org/cgi/content/full/24/37/8106 Vulnerability of central neurons to secondary insults after in vitro mechanical stretch]. ''Journal of Neuroscience'' '''24''' (37): 8106—8123. PMID 15371512.</ref>


Aunque el proceso involucrado en la lesión cerebral secundaria no se comprende bien, se acepta que el estiramiento de los axones durante el proceso de lesión primaria causa disrupción física y [[proteolisis|degradación proteolítica]] del [[citoesqueleto]].<ref name="Iwata"/> Además también causa la apertura de los [[canal de sodio|canales de sodio]] del [[axolema]], lo que a su vez provoca la apertura de los canales de calcio y que el Ca<sup>2+</sup> sea liberado en las células.<ref name="Iwata"/> La presencia intracelular de Ca<sup>2+</sup> desata numerosos proceso, incluyen la activación de la [[fosfolipasa]] y las [[enzima]]s proteolíticas, dañando las mitocondrias y el citoesqueleto, y activando mensajeros secundarios, que pueden llevar a la separación del axón y a la muerte de la célula.<ref name="Wolf"/>
Aunque el proceso involucrado en la lesión cerebral secundaria no se comprende bien, se acepta que el estiramiento de los axones durante el proceso de lesión primaria causa disrupción física y [[proteolisis|degradación proteolítica]] del [[citoesqueleto]].<ref name="Iwata"/> Además también causa la apertura de los [[canal de sodio|canales de sodio]] del [[axolema]], lo que a su vez provoca la apertura de los canales de calcio y que el Ca<sup>2+</sup> sea liberado en las células.<ref name="Iwata"/> La presencia intracelular de Ca<sup>2+</sup> desata numerosos procesos, incluyen la activación de la [[fosfolipasa]] y las [[enzima]]s proteolíticas, dañando las mitocondrias y el citoesqueleto, y activando mensajeros secundarios, que pueden llevar a la separación del axón y a la muerte de la célula.<ref name="Wolf"/>


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=== Cytoskeleton disruption ===
=== Cytoskeleton disruption ===
Axons are normally elastic, but when rapidly stretched they become brittle, and the axonal [[cytoskeleton]] can be broken. It is thought that [[integrin]]s connected to the [[extracellular matrix]] outside the cell and to the [[cytoskeleton]] within it can transmit forces from the matrix to the cytoskeleton and cause the latter to tear when the axon is stretched.<ref name="Ochs">Ochs S., Pourmand R., and Jersild R.A. Jr. (1996). Origin of beading constrictions at the axolemma: Presence in unmyelinated axons and after beta, beta′-iminodipropionitrile degradation of the cytoskeleton. ''Neuroscience''. '''70''' (4): 1081—1096. PMID 8848169.<!--♦♦♦primary♦♦♦- -></ref>
Axons are normally elastic, but when rapidly stretched they become brittle, and the axonal [[cytoskeleton]] can be broken. It is thought that [[integrin]]s connected to the [[extracellular matrix]] outside the cell and to the [[cytoskeleton]] within it can transmit forces from the matrix to the cytoskeleton and cause the latter to tear when the axon is stretched.<ref name="Ochs">Ochs S., Pourmand R., and Jersild R.A. Jr. (1996). Origin of beading constrictions at the axolemma: Presence in unmyelinated axons and after beta, beta′-iminodipropionitrile degradation of the cytoskeleton. ''Neuroscience''. '''70''' (4): 1081—1096. PMID 8848169.</ref>


Misalignment of cytoskeletal elements after stretch injury can lead to tearing of the axon and death of the neuron. [[Axonal transport]] continues up to the point of the break in the cytoskeleton, but no further, leading to a buildup of transport products and local swelling at that point.<ref name="Staal">Staal JA, Dickson TC, Chung RS, Vickers JC. (2007). Cyclosporin-A treatment attenuates delayed cytoskeletal alterations and secondary axotomy following mild axonal stretch injury. ''Dev Neurobiol''. '''67''' (14): 1831-42. PMID 17702000.<!--♦♦♦primary♦♦♦- -></ref> When it becomes large enough, swelling can tear the axon at the site of the break in the cytoskeleton, causing it to draw back toward the cell body and form a bulb.<ref name="Smith"/> This bulb is called a [[retraction ball]], the hallmark of diffuse axonal injury.<ref name="Wasserman"/>
Misalignment of cytoskeletal elements after stretch injury can lead to tearing of the axon and death of the neuron. [[Axonal transport]] continues up to the point of the break in the cytoskeleton, but no further, leading to a buildup of transport products and local swelling at that point.<ref name="Staal">Staal JA, Dickson TC, Chung RS, Vickers JC. (2007). Cyclosporin-A treatment attenuates delayed cytoskeletal alterations and secondary axotomy following mild axonal stretch injury. ''Dev Neurobiol''. '''67''' (14): 1831-42. PMID 17702000.</ref> When it becomes large enough, swelling can tear the axon at the site of the break in the cytoskeleton, causing it to draw back toward the cell body and form a bulb.<ref name="Smith"/> This bulb is called a [[retraction ball]], the hallmark of diffuse axonal injury.<ref name="Wasserman"/>


When the axon is transected, [[Wallerian degeneration]], in which the part of the axon distal to the break degrades, takes place within one to two days after injury.<ref name="Lopachin">LoPachin R.M. and Lehning E.J. (1997). Mechanism of calcium entry during axon injury and degeneration. ''Toxicology and Applied Pharmacology''. '''143''' (2): 233—244. PMID 9144441.
When the axon is transected, [[Wallerian degeneration]], in which the part of the axon distal to the break degrades, takes place within one to two days after injury.<ref name="Lopachin">LoPachin R.M. and Lehning E.J. (1997). Mechanism of calcium entry during axon injury and degeneration. ''Toxicology and Applied Pharmacology''. '''143''' (2): 233—244. PMID 9144441.
</ref> The axolemma disintegrates,<ref name="Lopachin"/> myelin breaks down and begins to detach from cells in an anterograde direction (from the body of the cell toward the end of the axon),<ref name="Cowie">Cowie R.J. and Stanton G.B. (2005). [http://www.med.howard.edu/anatomy/gas/wk12/Lect.%2037_Axoplasmic%20Flow,%20injury.htm Axoplasmic transport and neuronal responses to injury]. Howard University College of Medicine. Retrieved on 2008-01-17. <!--♦♦♦web♦♦♦- -></ref> and nearby cells begin [[phagocytosis|phagocytic]] activity, engulfing debris.<ref>Hughes P.M., Wells G.M.A., Perry V.H., Brown M.C., and Miller K.M. (2002). Comparison of matrix metalloproteinase expression during wallerian degeneration in the central and peripheral nervous systems. ''Neuroscience''. '''113''' (2): 273—287. PMID 12127085.<!--♦♦♦primary? check♦♦♦- -></ref>
</ref> The axolemma disintegrates,<ref name="Lopachin"/> myelin breaks down and begins to detach from cells in an anterograde direction (from the body of the cell toward the end of the axon),<ref name="Cowie">Cowie R.J. and Stanton G.B. (2005). [http://web.archive.org/web/http://www.med.howard.edu/anatomy/gas/wk12/Lect.%2037_Axoplasmic%20Flow,%20injury.htm Axoplasmic transport and neuronal responses to injury]. Howard University College of Medicine. Retrieved on 2008-01-17.</ref> and nearby cells begin [[phagocytosis|phagocytic]] activity, engulfing debris.<ref>Hughes P.M., Wells G.M.A., Perry V.H., Brown M.C., and Miller K.M. (2002). Comparison of matrix metalloproteinase expression during wallerian degeneration in the central and peripheral nervous systems. ''Neuroscience''. '''113''' (2): 273—287. PMID 12127085.</ref>


=== Calcium influx ===
=== Calcium influx ===
While sometimes only the cytoskeleton is disturbed, frequently disruption of the [[axolemma]] occurs as well, causing the influx of [[calcium|Ca<sup>2+</sup>]] into the cell and unleashing a variety of degrading processes.<ref name="Lopachin"/><ref name="Povlishock">Povlishock J.T. and Pettus E.H. (1996). Traumatically induced axonal damage: Evidence for enduring changes in axolemmal permeability with associated cytoskeletal change. ''Acta Neurochirurgica''. '''66''': 81—86. PMID 8780803.<!--♦♦♦primary♦♦♦- -></ref> An increase in Ca<sup>2+</sup> and [[sodium|Na<sup>+</sup>]] levels and a drop in [[potassium|K<sup>+</sup>]] levels is found within the axon directly after injury.<ref name="Wolf"/><ref name="Lopachin"/> Possible routes of Ca<sup>2+</sup> entry include [[sodium ion channel|sodium channels]], [[membrane pore|pores]] torn in the membrane during stretch, and failure of [[ATP-dependent transporter]]s due to mechanical blockage or lack of energy.<ref name="Wolf"/> High levels of intracellular Ca<sup>2+</sup>, the major cause of post-injury cell damage,<ref name="zhou">Zhou F., Xiang Z., Feng W.X., and Zhen L.X. (2001). Neuronal free Ca<sup>2+</sup> and BBB permeability and ultrastructure in head injury with secondary insult. ''Journal of Clinical Neuroscience''. '''8''' (6): 561—563. PMID 11683606.<!--♦♦♦primary? check♦♦♦- -></ref> destroy mitochondria,<ref name="Smith"/> contribute to the generation of [[reactive oxygen species]]<ref name="Arundine"/> and trigger [[phospholipase]]s and proteolytic [[enzyme]]s that damage Na+ channels and degrade or alter the cytoskeleton and the [[axoplasm]].<ref name="Castillo">Castillo M.R. and Babson J.R. (1998). Ca<sup>2+</sup>-dependent mechanisms of cell injury in cultured cortical neurons. ''Neuroscience''. '''86''' (4): 1133—1144. PMID 9697120.<!--♦♦♦primary? check♦♦♦- -></ref><ref name="Lopachin"/> Excess Ca<sup>2+</sup> can also lead to damage to the [[blood brain barrier]] and swelling of the brain.<ref name="zhou"/>
While sometimes only the cytoskeleton is disturbed, frequently disruption of the [[axolemma]] occurs as well, causing the influx of [[calcium|Ca<sup>2+</sup>]] into the cell and unleashing a variety of degrading processes.<ref name="Lopachin"/><ref name="Povlishock">Povlishock J.T. and Pettus E.H. (1996). Traumatically induced axonal damage: Evidence for enduring changes in axolemmal permeability with associated cytoskeletal change. ''Acta Neurochirurgica''. '''66''': 81—86. PMID 8780803.</ref> An increase in Ca<sup>2+</sup> and [[sodium|Na<sup>+</sup>]] levels and a drop in [[potassium|K<sup>+</sup>]] levels is found within the axon directly after injury.<ref name="Wolf"/><ref name="Lopachin"/> Possible routes of Ca<sup>2+</sup> entry include [[sodium ion channel|sodium channels]], [[membrane pore|pores]] torn in the membrane during stretch, and failure of [[ATP-dependent transporter]]s due to mechanical blockage or lack of energy.<ref name="Wolf"/> High levels of intracellular Ca<sup>2+</sup>, the major cause of post-injury cell damage,<ref name="zhou">Zhou F., Xiang Z., Feng W.X., and Zhen L.X. (2001). Neuronal free Ca<sup>2+</sup> and BBB permeability and ultrastructure in head injury with secondary insult. ''Journal of Clinical Neuroscience''. '''8''' (6): 561—563. PMID 11683606.</ref> destroy mitochondria,<ref name="Smith"/> contribute to the generation of [[reactive oxygen species]]<ref name="Arundine"/> and trigger [[phospholipase]]s and proteolytic [[enzyme]]s that damage Na+ channels and degrade or alter the cytoskeleton and the [[axoplasm]].<ref name="Castillo">Castillo M.R. and Babson J.R. (1998). Ca<sup>2+</sup>-dependent mechanisms of cell injury in cultured cortical neurons. ''Neuroscience''. '''86''' (4): 1133—1144. PMID 9697120.</ref><ref name="Lopachin"/> Excess Ca<sup>2+</sup> can also lead to damage to the [[blood brain barrier]] and swelling of the brain.<ref name="zhou"/>


One of the [[protein]]s activated by the presence of [[calcium]] in the cell is [[calpain]], a Ca<sup>2+</sup>-dependent non-[[lysosome|lysosomal]] [[protease]].<ref name="Castillo"/> About 15 minutes to half an hour after the onset of injury, a process called calpain-mediated spectrin proteolysis, or CMSP, begins to occur.<ref name="Büki">Büki A, Okonkwo D.O., Wang K.K.W., and Povlishock J.T. (2000). [http://www.jneurosci.org/cgi/content/full/20/8/2825 Cytochrome ''c'' release and caspase activation in traumatic axonal injury]. ''Journal of Neuroscience''. '''20''' (8): 2825—2834. PMID 10751434. <!--♦♦♦primary? check♦♦♦- -></ref> Calpain breaks down a molecule called [[spectrin]], which holds the membrane onto the cytoskeleton, causing the formation of [[bleb (medicine)|blebs]] and the breakdown of the cytoskeleton and the membrane, and ultimately the death of the cell.<ref name="Castillo"/><ref name="Büki"/> Other molecules that can be degraded by calpains are [[microtubule]] subunits, [[microtubule-associated protein]]s, and [[neurofilament]]s.<ref name="Castillo"/>
One of the [[protein]]s activated by the presence of [[calcium]] in the cell is [[calpain]], a Ca<sup>2+</sup>-dependent non-[[lysosome|lysosomal]] [[protease]].<ref name="Castillo"/> About 15 minutes to half an hour after the onset of injury, a process called calpain-mediated spectrin proteolysis, or CMSP, begins to occur.<ref name="Büki">Büki A, Okonkwo D.O., Wang K.K.W., and Povlishock J.T. (2000). [http://www.jneurosci.org/cgi/content/full/20/8/2825 Cytochrome ''c'' release and caspase activation in traumatic axonal injury]. ''Journal of Neuroscience''. '''20''' (8): 2825—2834. PMID 10751434. </ref> Calpain breaks down a molecule called [[spectrin]], which holds the membrane onto the cytoskeleton, causing the formation of [[bleb (medicine)|blebs]] and the breakdown of the cytoskeleton and the membrane, and ultimately the death of the cell.<ref name="Castillo"/><ref name="Büki"/> Other molecules that can be degraded by calpains are [[microtubule]] subunits, [[microtubule-associated protein]]s, and [[neurofilament]]s.<ref name="Castillo"/>


Generally occurring one to six hours into the process of post-stretch injury, the presence of calcium in the cell initiates the [[caspase]] cascade, a process in cell injury that usually leads to [[apoptosis]], or "cell suicide".<ref name="Büki"/>
Generally occurring one to six hours into the process of post-stretch injury, the presence of calcium in the cell initiates the [[caspase]] cascade, a process in cell injury that usually leads to [[apoptosis]], or "cell suicide".<ref name="Büki"/>


[[Mitochondria]], [[dendrite]]s, and parts of the [[cytoskeleton]] damaged in the injury have a limited ability to heal and regenerate, a process which occurs over 2 or more weeks.<ref name="Corbo">Corbo J. and Tripathi P. 2004. Delayed presentation of diffuse axonal injury: A case report. ''Trauma''. '''44''' (1): 57–60. PMID 15226709. <!--♦♦♦primary♦♦♦- -></ref> After the injury, [[astrocyte]]s can shrink, causing parts of the [[brain]] to atrophy.<ref name="Wasserman"/>
[[Mitochondria]], [[dendrite]]s, and parts of the [[cytoskeleton]] damaged in the injury have a limited ability to heal and regenerate, a process which occurs over 2 or more weeks.<ref name="Corbo">Corbo J. and Tripathi P. 2004. Delayed presentation of diffuse axonal injury: A case report. ''Trauma''. '''44''' (1): 57–60. PMID 15226709.</ref> After the injury, [[astrocyte]]s can shrink, causing parts of the [[brain]] to atrophy.<ref name="Wasserman"/>


== Diagnosis and treatment ==
== Diagnosis and treatment ==
DAI is difficult to detect since it does not show up well on [[CT scan]]s or with other macroscopic imaging techniques, though it shows up microscopically.<ref name="Wasserman"/> However, there are characteristics typical of DAI that may or may not show up on a CT scan.<ref name="VikKvistad"/> Diffuse injury has more microscopic injury than macroscopic injury and is difficult to detect with CT and MRI, but its presence can be inferred when small bleeds are visible in the [[corpus callosum]] or the [[cerebral cortex]].<ref name="Crooks07">
DAI is difficult to detect since it does not show up well on [[CT scan]]s or with other macroscopic imaging techniques, though it shows up microscopically.<ref name="Wasserman"/> However, there are characteristics typical of DAI that may or may not show up on a CT scan.<ref name="VikKvistad"/> Diffuse injury has more microscopic injury than macroscopic injury and is difficult to detect with CT and MRI, but its presence can be inferred when small bleeds are visible in the [[corpus callosum]] or the [[cerebral cortex]].<ref name="Crooks07">
{{cita publicación |autor=Crooks CY, Zumsteg JM, Bell KR |título=Traumatic brain injury: A review of practice management and recent advances |publicación=Phys Med Rehabil Clin N Am |volumen=18 |número=4 |páginas=681–710 |año=2007 |mes=November |pmid=17967360 |doi=10.1016/j.pmr.2007.06.005
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</ref> MRI is more useful than CT for detecting characteristics of diffuse axonal injury in the subacute and chronic time frames.<ref name="Maas08">{{cita publicación |autor=Maas AI, Stocchetti N, Bullock R |título=Moderate and severe traumatic brain injury in adults |publicación=Lancet Neurology |volumen=7 |número=8 |páginas=728–41 |año=2008 |mes=August |pmid=18635021 |doi=10.1016/S1474-4422(08)70164-9 |url=}}</ref> Newer studies such as [[Diffusion MRI#Diffusion tensor imaging|Diffusion Tensor Imaging]] are able to demonstrate the degree of white matter fiber tract injury even when the standard MRI is negative. Since axonal damage in DAI is largely a result of secondary [[biochemical cascade]]s, it has a delayed onset, so a person with DAI who initially appears well may deteriorate later. Thus injury is frequently more severe than is realized, and medical professionals should suspect DAI in any patients whose CT scans appear normal but who have symptoms like [[unconsciousness]].<ref name="Wasserman"/>
</ref> MRI is more useful than CT for detecting characteristics of diffuse axonal injury in the subacute and chronic time frames.<ref name="Maas08">{{cita publicación |autor=Maas AI, Stocchetti N, Bullock R |título=Moderate and severe traumatic brain injury in adults |publicación=Lancet Neurology |volumen=7 |número=8 |páginas=728–41 |año=2008 |fecha=agosto de 2008 |pmid=18635021 |doi=10.1016/S1474-4422(08)70164-9 }}</ref> Newer studies such as [[Diffusion MRI#Diffusion tensor imaging|Diffusion Tensor Imaging]] are able to demonstrate the degree of white matter fiber tract injury even when the standard MRI is negative. Since axonal damage in DAI is largely a result of secondary [[biochemical cascade]]s, it has a delayed onset, so a person with DAI who initially appears well may deteriorate later. Thus injury is frequently more severe than is realized, and medical professionals should suspect DAI in any patients whose CT scans appear normal but who have symptoms like [[unconsciousness]].<ref name="Wasserman"/>


[[MRI]] is more sensitive than CT scans,<ref name="VikKvistad"/> but MRI may also miss DAI, because it identifies the injury using signs of [[edema]], which may not be present.<ref name="Corbo"/>
[[MRI]] is more sensitive than CT scans,<ref name="VikKvistad"/> but MRI may also miss DAI, because it identifies the injury using signs of [[edema]], which may not be present.<ref name="Corbo"/>


DAI is classified into grades based on severity of the injury. In Grade I, widespread axonal damage is present but no focal abnormalities are seen. In Grade II, damage found in Grade I is present in addition to focal abnormalities, especially in the corpus callosum. Grade III damage encompasses both Grades I and II plus [[Anatomical terms of location#Directional terms|rostral]] [[brain stem]] injury and often tears in the tissue.<ref name="Bigler">Bigler, E.D. 2000. [http://web.archive.org/web/20041205062946/http://psych.byu.edu/work/tbi.pdf The Lesion(s) in Traumatic brain injury: Implications for clinical neuropsychology]. Retrieved through web archive on 17 January 2008.</ref>
DAI is classified into grades based on severity of the injury. In Grade I, widespread axonal damage is present but no focal abnormalities are seen. In Grade II, damage found in Grade I is present in addition to focal abnormalities, especially in the corpus callosum. Grade III damage encompasses both Grades I and II plus [[Anatomical terms of location#Directional terms|rostral]] [[brain stem]] injury and often tears in the tissue.<ref name="Bigler">Bigler, E.D. 2000. [http://web.archive.org/web/20041205062946/http://psych.byu.edu/work/tbi.pdf The Lesion(s) in Traumatic brain injury: Implications for clinical neuropsychology]. Retrieved through web archive on 17 January 2008.</ref>
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== Potential Treatments ==
== Potential Treatments ==


[[Polyethylene glycol]] acts as a membrane sealant, and may serve to prevent the aforementioned devastating calcium influx. Rats treated with polyethylene glycol immediately following DAI induction showed no cytotoxic edema on diffusion weighted MRI 7 days later unlike controls.<ref>{{cita publicación|last1= Smucker|first1= P|last2= Hekmatyar|first2= SK|last3= Bansal|first3= N|last4= Rodgers|first4= RB|last5= Shapiro|first5= SA|last6= Borgens|first6= RB|título= Intravenous polyethylene glycol successfully treats severe acceleration-induced brain injury in rats as assessed by magnetic resonance imaging.|publicación= Neurosurgery|volumen= 64|número= 5|páginas= 984–990|año= 2009 |pmid = 19404158|doi= 10.1227/01.NEU.0000342406.43816.13 }}</ref>
[[Polyethylene glycol]] acts as a membrane sealant, and may serve to prevent the aforementioned devastating calcium influx. Rats treated with polyethylene glycol immediately following DAI induction showed no cytotoxic edema on diffusion weighted MRI 7 days later unlike controls.<ref>{{cita publicación|apellido1= Smucker|nombre1= P|apellido2= Hekmatyar|nombre2= SK|apellido3= Bansal|nombre3= N|apellido4= Rodgers|nombre4= RB|apellido5= Shapiro|nombre5= SA|apellido6= Borgens|nombre6= RB|título= Intravenous polyethylene glycol successfully treats severe acceleration-induced brain injury in rats as assessed by magnetic resonance imaging.|publicación= Neurosurgery|volumen= 64|número= 5|páginas= 984–990|año= 2009 |pmid = 19404158|doi= 10.1227/01.NEU.0000342406.43816.13 }}</ref>


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== Historia ==
== Historia ==
El DAD se reconoció específicamente como resultado de los estudios de [[Sabina Strich]] sobre lesiones en la materia blanca de individuos que habían sufrido conmoción cerebral años antes.<ref name="Pearce">
El DAD se reconoció específicamente como resultado de los estudios de [[Sabina Strich]] sobre lesiones en la materia blanca de individuos que habían sufrido conmoción cerebral años antes.<ref name="Pearce">
{{cita publicación |autor=Pearce JM |título=Observations on concussion. A review |publicación=European Neurology |volumen=59 |número=3–4 |páginas=113–119 |año=2007 |pmid=18057896 |doi=10.1159/000111872 |url=http://content.karger.com/produktedb/produkte.asp?typ=fulltext&file=000111872}}</ref> Strich propuso la idea por primera vez en 1956, y la llamó ''degeneración difusa de la materia blanca'', aunque llevó algún tiempo más que el trastorno adquiriera su denominación moderna, "daño axonal difuso", o abreviado DAD.<ref name="Gennarelli04">
{{cita publicación |autor=Pearce JM |título=Observations on concussion. A review |publicación=European Neurology |volumen=59 |número=3–4 |páginas=113–119 |año=2007 |pmid=18057896 |doi=10.1159/000111872 |url=http://content.karger.com/produktedb/produkte.asp?typ=fulltext&file=000111872}}</ref> Strich propuso la idea por primera vez en 1956, y la llamó ''degeneración difusa de la materia blanca'', aunque llevó algún tiempo más que el trastorno adquiriera su denominación moderna, «daño axonal difuso», o abreviado DAD.<ref name="Gennarelli04">
{{cita libro |autor=Gennarelli GA, Graham DI |capítulo=Neuropathology |editor= Silver JM, McAllister TW, Yudofsky SC |título=Textbook Of Traumatic Brain Injury |editorial=American Psychiatric Association |ubicación=Washington, DC |año=2005 |páginas= 34 | isbn=1-58562-105-6 |fechaacceso=10 de junio de 2008 |url = http://books.google.com/?id=3CuM6MviwMAC&pg=PA47&dq=neurotrauma}}</ref> Strich estaba investigando la relación entre la demencia y la conmoción cerebral<ref name="Pearce"/> y estableció en 1956 que el DAD desempeñaba un papel fundamental en el desarrollo de la demencia debida al trauma encefálico.<ref name="Hardman02">
{{cita libro |autor=Gennarelli GA, Graham DI |capítulo=Neuropathology |editor= Silver JM, McAllister TW, Yudofsky SC |título=Textbook Of Traumatic Brain Injury |editorial=American Psychiatric Association |ubicación=Washington, DC |año=2005 |páginas= 34 | isbn=1-58562-105-6 |fechaacceso=10 de junio de 2008 |url = http://books.google.com/?id=3CuM6MviwMAC&pg=PA47&dq=neurotrauma}}</ref> Strich estaba investigando la relación entre la demencia y la conmoción cerebral<ref name="Pearce"/> y estableció en 1956 que el DAD desempeñaba un papel fundamental en el desarrollo de la demencia debida al trauma encefálico.<ref name="Hardman02">
{{cita publicación |autor=Hardman JM, Manoukian A |título=Pathology of head trauma |publicación=Neuroimaging Clinics of North America |volumen=12 |número=2 |páginas=175–187, vii |año=2002 |pmid=12391630 |doi=10.1016/S1052-5149(02)00009-6}}</ref> La denominación DAD se remonta a los primeros años de la década de 1980.<ref name="Granacher07">{{cita libro |autor=Granacher RP |título=Traumatic Brain Injury: Methods for Clinical & Forensic Neuropsychiatric Assessment, Second Edition |editorial=CRC |ubicación=Boca Raton |año=2007 |páginas= 26–32|isbn=0-8493-8138-X |fechaacceso=6 de julio de 2008 |url= http://books.google.com/?id=xt1YFydzXKQC&pg=PA32&lpg=PA32&dq=focal+diffuse+brain+injury+}}</ref>
{{cita publicación |autor=Hardman JM, Manoukian A |título=Pathology of head trauma |publicación=Neuroimaging Clinics of North America |volumen=12 |número=2 |páginas=175–187, vii |año=2002 |pmid=12391630 |doi=10.1016/S1052-5149(02)00009-6}}</ref> La denominación DAD se remonta a los primeros años de la década de 1980.<ref name="Granacher07">{{cita libro |autor=Granacher RP |título=Traumatic Brain Injury: Methods for Clinical & Forensic Neuropsychiatric Assessment, Second Edition |editorial=CRC |ubicación=Boca Raton |año=2007 |páginas= 26–32|isbn=0-8493-8138-X |fechaacceso=6 de julio de 2008 |url= http://books.google.com/?id=xt1YFydzXKQC&pg=PA32&lpg=PA32&dq=focal+diffuse+brain+injury+}}</ref>

== Ejemplos notables ==
* [[Richard Hammond]], presentador de [[Top Gear]], sufrió DAD tras un choque en 2006
* [[Roberto Guerrero]], piloto de la [[Championship Auto Racing Teams]], sufrió DAD tras un choque en pruebas en [[Indianapolis Motor Speedway|Indianapolis]] en 1987
* El narrador de audiolibros Frank Muller, falleció de DAD en 2008 tras un choque de [[motocicleta]] en 2001
* El más reciente fallecimiento de un piloto de [[Fórmula 1]], fue a causa de DAD, después de que [[Jules Bianchi]] colisionara con una [[Grúa (vehículo)|Grúa]] en el [[Anexo:Gran Premio de Japón de 2014|Gran Premio de Japón]] de [[Temporada 2014 de Fórmula 1|2014]]


== Véase también ==
== Véase también ==
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=== Enlaces externos ===
=== Enlaces externos ===
* [http://rad.usuhs.edu/medpix/medpix.html?mode=image_finder&action=search&srchstr=axonal%20injury&srch_type=all&details=-1#top Diffuse Axonal Injury] MRI and CT Images
* [https://web.archive.org/web/20120222064422/http://rad.usuhs.edu/medpix/medpix.html?mode=image_finder&action=search&srchstr=axonal%20injury&srch_type=all&details=-1#top Diffuse Axonal Injury] MRI and CT Images



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[[Categoría:Enfermedades neurológicas]]

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Daño axonal difuso

Imagen de susceptibilidad ponderada (ISP) de una lesión axonal difusa a 1.5 teslas (derecha)
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El daño axonal difuso (DAD) es uno de los tipos de lesiones encefálicas más frecuentes y más devastadoras,[1]​ ya que el daño ocurre sobre un área amplia más que en un punto focal del cerebro. El DAD se debe a extensas lesiones en la materia blanca, y es una de las principales causas de pérdidas de consciencia y estado vegetativo tras traumatismos cerebrales.[2]​ Aparece en cerca de la mitad de los casos de trauma cerebral grave y también aparece, aunque con menor frecuencia, en traumas moderados y suaves.[3]​

El resultado del DAD frecuentemente es un coma, cerca del 90% de los pacientes con DAD profundo nunca recobran la consciencia.[2]​ Los que logran salir del coma frecuentemente presentan trastornos remanentes significativos.[4]​

Actualmente otros investigadores afirman que el DAD puede ocurrir en cualquier grado desde (muy) ligero o moderado a (muy) grave.[5]​[6]​ La contusión podría ser un tipo más ligero de daño axonal difuso[7]​

Mecanismo

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A diferencia de las lesiones encefálicas que ocurren debido a un impacto directo o la compresión del cerebro, el DAD es el resultado de fuerzas cortantes de importancia como las que pueden aparecer cuando la cabeza es acelerada o decelerada súbitamente, como puede ocurrir en accidentes de tráfico, caídas desde altura o golpes fuertes en la cabeza.[8]​ Las fuerzas cortantes en los tejidos encefálicos pueden aparecer como consecuencia de fuerzas de deceleración importantes, o giros bruscos.[9]​[10]​ Los accidentes de tráfico son la principal causa de DAD; aunque también se observan como resultado del maltrato a menores[11]​ como en síndrome del bebé sacudido.[12]​

La principal causa de DAD es la disrupción de los axones, que permiten la intercomunicación de las neuronas entre sí. Los haces de axones, que tienen un color blancuzco debido a las vainas de mielina que cubren los axones, son lo que se denomina materia blanca. Las aceleraciones de consideración ocasionan lesiones cortantes, es decir, ocasionan deslizamientos de unas capas de tejido sobre otras. Cuando la masa encefálica, es acelerada, partes de diferentes densidades y a diferentes distancias del centro de rotación experimentan aceleraciones diferenciales, lo que ocasiona estiramientos diferenciales de los axones en las uniones transversales entre áreas diferentes por lo que se perjudica la unión entre la material blanca y la materia gris.[2]​ Dos tercios de las lesiones de tipo DAD aparecen en las áreas donde se encuentra la materia gris con la materia blanca.[2]​

Características

[editar]

Los cerebros dañados por DAD generalmente presentan lesiones en la materia blanca. Estas lesiones varían en tamaño entre 1 y 15 mm y se distribuyen de una manera característica.[2]​ El daño axonal difuso comúnmente afecta a la materia blanca en áreas que incluyen la base del cerebro, el cuerpo calloso y los hemisferios cerebrales.[3]​ Los lóbulos del cerebro que se lesionan con mayor frecuencia son los lóbulos frontal y temporal.[13]​ otras áreas donde se localizan daños axonales difusos son la materia blanca del córtex cerebral, los pedúnculos superiores,[12]​ los ganglios basales, el tálamo y los núcleos hemisféricos profundos.[14]​ Estas áreas pueden dañarse fácilmente por la diferencia de densidad entre ellas y el resto del cerebro.[14]​

Características histológicas

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El DAD se caracteriza por la separación de los axones, en la que el axón es desgarrado por el punto de estiramiento y la parte distal es degradada. Aunque se pensaba que la principal causa de la separación axonal era el rasgado debido a fuerzas mecánica durante el evento traumático, ahora se sabe que no existe rasgado durante el impacto; más bien, una cascada bioquímica secundaria, como respuesta al daño encefálico primario y que tiene lugar horas o días después del daño inicial. Este proceso secundario es el responsable del daño causado a los axones.[3]​[8]​[15]​

Aunque el proceso involucrado en la lesión cerebral secundaria no se comprende bien, se acepta que el estiramiento de los axones durante el proceso de lesión primaria causa disrupción física y degradación proteolítica del citoesqueleto.[1]​ Además también causa la apertura de los canales de sodio del axolema, lo que a su vez provoca la apertura de los canales de calcio y que el Ca2+ sea liberado en las células.[1]​ La presencia intracelular de Ca2+ desata numerosos procesos, incluyen la activación de la fosfolipasa y las enzimas proteolíticas, dañando las mitocondrias y el citoesqueleto, y activando mensajeros secundarios, que pueden llevar a la separación del axón y a la muerte de la célula.[8]​


Historia

[editar]

El DAD se reconoció específicamente como resultado de los estudios de Sabina Strich sobre lesiones en la materia blanca de individuos que habían sufrido conmoción cerebral años antes.[16]​ Strich propuso la idea por primera vez en 1956, y la llamó degeneración difusa de la materia blanca, aunque llevó algún tiempo más que el trastorno adquiriera su denominación moderna, «daño axonal difuso», o abreviado DAD.[17]​ Strich estaba investigando la relación entre la demencia y la conmoción cerebral[16]​ y estableció en 1956 que el DAD desempeñaba un papel fundamental en el desarrollo de la demencia debida al trauma encefálico.[11]​ La denominación DAD se remonta a los primeros años de la década de 1980.[18]​

Ejemplos notables

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Véase también

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Referencias

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  1. ↑ a b c Iwata A., Stys P.K., Wolf J.A., Chen X.H., Taylor, A.G., Meaney D.F., and Smith D.H. (2004). Traumatic axonal injury induces proteolytic cleavage of the voltage-gated sodium channels modulated by tetrodotoxin and protease inhibitors. The Journal of Neuroscience. 24 (19): 4605—4613.
  2. ↑ a b c d e Wasserman J. and Koenigsberg R.A. (2007). Diffuse axonal injury. Emedicine.com. Retrieved on 2008-01-26.
  3. ↑ a b c Vik A, Kvistad KA, Skandsen T, Ingebrigtsen T (2006). «Diffuse axonal injury in traumatic brain injury». Tidsskrift for den Norske Laegeforening (en noruego) 126 (22): 2940-2944. PMID 17117192. 
  4. ↑ Vinas F.C. and Pilitsis J. (2006). Penetrating head trauma. Emedicine.com. Retrieved on 2008-01-14.
  5. ↑ Vik A., Kvistad, K.A., Skandsen, T. & Ingebritsen, T. (2006). Diffus aksonal skade ved hodetraume. Tiddskr. Nor. Lægeforen. 126: 2940-44.
  6. ↑ Smith, D.H. and Meaney D.F. (2000). Axonal damage in traumatic brain injury Archivado el 11 de noviembre de 2005 en Wayback Machine.. The Neuroscientist. 6 (6): 483—495.
  7. ↑ Sivák Š, Kurča E, Jančovič D, Petriščák Š, Kučera P (2005). «An outline of the current concepts of mild brain injury with emphasis on the adult population» (PDF). Časopis Lėkařů Českých 144 (7): 445-50. 
  8. ↑ a b c Wolf J.A., Stys P.K., Lusardi T., Meaney D., and Smith, D.H. (2001). Traumatic axonal injury induces calcium influx modulated by tetrodotoxin-sensitive sodium channels. Journal of Neuroscience. 21 (6): 1923–1930.
  9. ↑ Sanders M.J. and McKenna K. 2001. Mosby’s Paramedic Textbook, 2nd revised Ed. Chapter 22, "Head and Facial Trauma." Mosby.
  10. ↑ Shepherd S. 2004. Head Trauma. Emedicine.com. Retrieved on 2008-01-17.
  11. ↑ a b Hardman JM, Manoukian A (2002). «Pathology of head trauma». Neuroimaging Clinics of North America 12 (2): 175-187, vii. PMID 12391630. doi:10.1016/S1052-5149(02)00009-6. 
  12. ↑ a b Smith D. and Greenwald B. 2003.Management and staging of traumatic brain injury. Emedicine.com. Retrieved through web archive on 17 January 2008.
  13. ↑ Boon R. and de Montfor G.J. 2002. Brain injury. Learning Discoveries Psychological Services. Retrieved through web archive on 17 January 2008.
  14. ↑ a b Singh J and Stock A (September 25, 2006). Head Trauma. Emedicine.com. Retrieved on 2008-01-17.
  15. ↑ Arundine M., Aarts M., Lau A., and Tymianski M. (2004). Vulnerability of central neurons to secondary insults after in vitro mechanical stretch. Journal of Neuroscience 24 (37): 8106—8123. PMID 15371512.
  16. ↑ a b Pearce JM (2007). «Observations on concussion. A review». European Neurology 59 (3–4): 113-119. PMID 18057896. doi:10.1159/000111872. 
  17. ↑ Gennarelli GA, Graham DI (2005). «Neuropathology». En Silver JM, McAllister TW, Yudofsky SC, ed. Textbook Of Traumatic Brain Injury. Washington, DC: American Psychiatric Association. p. 34. ISBN 1-58562-105-6. Consultado el 10 de junio de 2008. 
  18. ↑ Granacher RP (2007). Traumatic Brain Injury: Methods for Clinical & Forensic Neuropsychiatric Assessment, Second Edition. Boca Raton: CRC. pp. 26-32. ISBN 0-8493-8138-X. Consultado el 6 de julio de 2008. 

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