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Diferencia entre revisiones de «Receptor 5-HT1A»

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{{DISPLAYTITLE: Receptor 5-HT<sub>1A</sub>}}
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{{Ficha de proteína
{{Ficha de proteína
| Name = Receptor de 5-hidroxitriptamina (serotonina) 1A, acoplado a proteínas G
| Name = Receptor 1A de 5-hidroxitriptamina (serotonina)
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El '''receptor5 5-HT<sub>1A</sub>''' es un subtipo de [[receptor 5-HT]] que une a los [[Neurotransmisor|neurotrasmisores]] de [[serotonina]] [[Endógeno|endógenos]] (5-hidroxitriptamina, 5-HT). Este es un [[receptor acoplado de proteína G]] (RAPG) que se acopla al [[Gi subunidad alfa|G<sub>i</sub>/G<sub>o</sub>]] y media en la [[neurotrasmisión]] [[Potencial postsináptico inhibitorio|inhibitoria]]. El ''HTR1A'' denota el [[gen]] [[humano]] de codificación para el [[Receptor celular|receptor]].<ref name="pmid2591972">{{cita publicación | autor = Gilliam TC, Freimer NB, Kaufmann CA, Powchik PP, Bassett AS, Bengtsson U, Wasmuth JJ | título = Deletion mapping of DNA markers to a region of chromosome 5 that cosegregates with schizophrenia | publicación = Genomics | volumen = 5 | número = 4 | páginas = 940–4 | fecha=noviembre de 1989| pmid = 2591972 | doi = 10.1016/0888-7543(89)90138-9 }}</ref><ref name="entrez">{{cita web | título = Entrez Gene: HTR1A 5-hydroxytryptamine (serotonin) receptor 1A | url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=3350 }}</ref>
El '''receptor5 5-HT<sub>1A</sub>''' es un subtipo de [[receptor 5-HT]] que une a los [[Neurotransmisor|neurotrasmisores]] de [[serotonina]] [[Endógeno|endógenos]] (5-hidroxitriptamina, 5-HT). Este es un [[receptor acoplado a proteínas G]] (RAPG) que se acopla al [[Gi subunidad alfa|G<sub>i</sub>/G<sub>o</sub>]] y media en la [[neurotrasmisión]] [[Potencial postsináptico inhibitorio|inhibitoria]]. El ''HTR1A'' denota el [[gen]] [[humano]] de codificación para el [[Receptor celular|receptor]].<ref name="pmid2591972">{{cita publicación | autor = Gilliam TC, Freimer NB, Kaufmann CA, Powchik PP, Bassett AS, Bengtsson U, Wasmuth JJ | título = Deletion mapping of DNA markers to a region of chromosome 5 that cosegregates with schizophrenia | publicación = Genomics | volumen = 5 | número = 4 | páginas = 940–4 | fecha=noviembre de 1989| pmid = 2591972 | doi = 10.1016/0888-7543(89)90138-9 }}</ref><ref name="entrez">{{cita web | título = Entrez Gene: HTR1A 5-hydroxytryptamine (serotonin) receptor 1A | url = http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=3350 }}</ref>


== Distribución ==
== Distribución ==
El receptor 5-HT<sub>1A</sub> es el más extendido de todos los receptores 5-HT. En el [[sistema nervioso central]], el receptor 5-HT<sub>1A</sub> existe en la [[corteza cerebral]], [[Hipocampo (anatomía)|hipocampo]], [[Amígdala cerebral|amígdala]] y en los [[núcleos del rafe]] en mayor densidad, mientras que las cantidades bajas también existen en los [[ganglios basales]] y en el [[Tálamo (SNC)|tálamo]].<ref name="pmid9935065">{{cita publicación | autor = Ito H, Halldin C, Farde L. | título = Localization of 5-HT1A receptors in the living human brain using [carbonyl-11C]WAY-100635: PET with anatomic standardization technique. | publicación = J Nucl Med. | volumen = 40 | número = 1 | páginas = 102–9 | año = 1999 | pmid = 9935065 }}</ref><ref name="urlSerotonin Receptor Subtypes and Ligands">{{cita web | url = http://www.acnp.org/g4/GN401000039/Ch039.html | título = Serotonin Receptor Subtypes and Ligands | fechaacceso = 11 de abril de 2008 | autor = Glennon RA, Dukat M, Westkaemper RB | fecha = 1 de enero de 2000 | editorial = American College of Neurophyscopharmacology }}</ref><ref name="pmid18761712">{{cita publicación | autor = de Almeida J, Mengod G. | título = Serotonin 1A receptors in human and monkey prefrontal cortex are mainly expressed in pyramidal neurons and in a GABAergic interneuron subpopulation: implications for schizophrenia and its treatment. | publicación = J Neurochem. | volumen = 107 | número = 2 | páginas = 488–496 | año = 2008 | pmid = 18761712 | doi = 10.1111/j.1471-4159.2008.05649.x }}</ref> Los receptores 5-HT<sub>1A</sub> en el núcleo del rafe son en gran parte [[Autorreceptor|autorreceptores]] [[Sinapsis|somatodendriticos]], mientras que en otras áreas como el hipocampo son receptores [[Sinapsis|postsinápticos]].<ref name="urlSerotonin Receptor Subtypes and Ligands"/>
El receptor 5-HT<sub>1A</sub> es el más extendido de todos los receptores 5-HT. En el [[sistema nervioso central]], el receptor 5-HT<sub>1A</sub> existe en la [[corteza cerebral]], [[Hipocampo (anatomía)|hipocampo]], [[Amígdala cerebral|amígdala]] y en los [[núcleos del rafe]] en mayor densidad, mientras que las cantidades bajas también existen en los [[ganglios basales]] y en el [[Tálamo (SNC)|tálamo]].<ref name="pmid9935065">{{cita publicación | autor = Ito H, Halldin C, Farde L. | título = Localization of 5-HT1A receptors in the living human brain using [carbonyl-11C]WAY-100635: PET with anatomic standardization technique. | url = https://archive.org/details/sim_journal-of-nuclear-medicine_1999-01_40_1/page/102 | publicación = J Nucl Med. | volumen = 40 | número = 1 | páginas = 102–9 | año = 1999 | pmid = 9935065 }}</ref><ref name="urlSerotonin Receptor Subtypes and Ligands">{{cita web | url = http://www.acnp.org/g4/GN401000039/Ch039.html | título = Serotonin Receptor Subtypes and Ligands | fechaacceso = 11 de abril de 2008 | autor = Glennon RA, Dukat M, Westkaemper RB | fecha = 1 de enero de 2000 | editorial = American College of Neurophyscopharmacology }}</ref><ref name="pmid18761712">{{cita publicación | autor = de Almeida J, Mengod G. | título = Serotonin 1A receptors in human and monkey prefrontal cortex are mainly expressed in pyramidal neurons and in a GABAergic interneuron subpopulation: implications for schizophrenia and its treatment. | publicación = J Neurochem. | volumen = 107 | número = 2 | páginas = 488–496 | año = 2008 | pmid = 18761712 | doi = 10.1111/j.1471-4159.2008.05649.x }}</ref> Los receptores 5-HT<sub>1A</sub> en el núcleo del rafe son en gran parte [[Autorreceptor|autorreceptores]] [[Sinapsis|somatodendriticos]], mientras que en otras áreas como el hipocampo son receptores [[Sinapsis|postsinápticos]].<ref name="urlSerotonin Receptor Subtypes and Ligands"/>


== Función ==
== Función ==
=== Neuromodulación ===
=== Neuromodulación ===
El receptor 5-HT<sub>1A</sub> disminuye los agonistas de la [[presión sanguínea]] y la [[frecuencia cardíaca]] a través de un mecanismo central, mediante la inducción de la [[vasodilatación]] periférica, y mediante la estimulación del [[nervio vago]].<ref name="pmid1819150">{{cita publicación | autor = Dabiré H. | título = Central 5-hydroxytryptamine (5-HT) receptors in blood pressure regulation. | publicación = Therapie. | volumen = 46 | número = 6 | páginas = 421–9 | año = 1991 | pmid = 1819150 }}</ref> Estos efectos son el resultado de la activación de receptores 5-HT<sub>1A</sub> en la [[médula rostral ventrolateral]].<ref name="pmid1819150"/> Los [[Antihipertensivo|antihipertensivos]] [[Simpaticolítico|simpaticolíticos]] [[urapidil]] son un antagonista de los receptores α<sub>1</sub>-adrenérgicos y del receptor α<sub>2</sub>-adrenérgico , así como el receptor agonista 5-HT<sub>1A</sub>, y se ha demostrado que la propiedad de este último contribuye a sus efectos terapéuticos en general.<ref name="pmid1855130">{{cita publicación |autor=Ramage AG |título=The mechanism of the sympathoinhibitory action of urapidil: role of 5-HT1A receptors |publicación=Br. J. Pharmacol. |volumen=102 |número=4 |páginas=998–1002 |fecha=abril de 1991|pmid=1855130 |pmc=1917978 }}</ref><ref name="pmid2569265">{{cita publicación | autor = Kolassa N, Beller KD, Sanders KH. | título = Involvement of brain 5-HT1A receptors in the hypotensive response to urapidil. | publicación = Am J Cardiol. | volumen = 64 | número = 7 | páginas = 7D–10D | año = 1989 | pmid = 2569265 | doi = 10.1016/0002-9149(89)90688-7 }}</ref> La vasodilatación de los vasos sanguíneos de la piel a través de centrales de activación 5-HT<sub>1A</sub> aumenta la disipación de calor del organismo hacia el medio ambiente, provocando una disminución de la temperatura corporal.<ref name="pmid16455061">{{cita publicación | autor = Ootsuka Y, Blessing WW. | título = Activation of 5-HT1A receptors in rostral medullary raphé inhibits cutaneous vasoconstriction elicited by cold exposure in rabbits. | publicación = Brain Res. | volumen = 1073-1074 | páginas = 252–61 | año = 2006 | pmid = 16455061 | doi = 10.1016/j.brainres.2005.12.031 }}</ref><ref name="pmid17702902">{{cita publicación | autor = Rusyniak DE, Zaretskaia MV, Zaretsky DV, DiMicco JA. | título = 3,4-Methylenedioxymethamphetamine- and 8-hydroxy-2-di-n-propylamino-tetralin-induced hypothermia: role and location of 5-hydroxytryptamine 1A receptors. | publicación = J Pharmacol Exp Ther. | volumen = 323 | número = 2 | páginas = 477–487 | año = 2007 | pmid = 17702902 | doi = 10.1124/jpet.107.126169 }}</ref>
El receptor 5-HT<sub>1A</sub> disminuye los agonistas de la [[presión sanguínea]] y la [[frecuencia cardíaca]] a través de un mecanismo central, mediante la inducción de la [[vasodilatación]] periférica, y mediante la estimulación del [[nervio vago]].<ref name="pmid1819150">{{cita publicación | autor = Dabiré H. | título = Central 5-hydroxytryptamine (5-HT) receptors in blood pressure regulation. | publicación = Therapie. | volumen = 46 | número = 6 | páginas = 421–9 | año = 1991 | pmid = 1819150 }}</ref> Estos efectos son el resultado de la activación de receptores 5-HT<sub>1A</sub> en la [[médula rostral ventrolateral]].<ref name="pmid1819150"/> Los [[Antihipertensivo|antihipertensivos]] [[Simpaticolítico|simpaticolíticos]] [[urapidil]] son un antagonista de los receptores α<sub>1</sub>-adrenérgicos y del receptor α<sub>2</sub>-adrenérgico , así como el receptor agonista 5-HT<sub>1A</sub>, y se ha demostrado que la propiedad de este último contribuye a sus efectos terapéuticos en general.<ref name="pmid1855130">{{cita publicación |autor=Ramage AG |título=The mechanism of the sympathoinhibitory action of urapidil: role of 5-HT1A receptors |url=https://archive.org/details/sim_british-journal-of-pharmacology_1991-04_102_4/page/998 |publicación=Br. J. Pharmacol. |volumen=102 |número=4 |páginas=998–1002 |fecha=abril de 1991|pmid=1855130 |pmc=1917978 }}</ref><ref name="pmid2569265">{{cita publicación | autor = Kolassa N, Beller KD, Sanders KH. | título = Involvement of brain 5-HT1A receptors in the hypotensive response to urapidil. | publicación = Am J Cardiol. | volumen = 64 | número = 7 | páginas = 7D–10D | año = 1989 | pmid = 2569265 | doi = 10.1016/0002-9149(89)90688-7 }}</ref> La vasodilatación de los vasos sanguíneos de la piel a través de centrales de activación 5-HT<sub>1A</sub> aumenta la disipación de calor del organismo hacia el medio ambiente, provocando una disminución de la temperatura corporal.<ref name="pmid16455061">{{cita publicación | autor = Ootsuka Y, Blessing WW. | título = Activation of 5-HT1A receptors in rostral medullary raphé inhibits cutaneous vasoconstriction elicited by cold exposure in rabbits. | publicación = Brain Res. | volumen = 1073-1074 | páginas = 252–61 | año = 2006 | pmid = 16455061 | doi = 10.1016/j.brainres.2005.12.031 }}</ref><ref name="pmid17702902">{{cita publicación | autor = Rusyniak DE, Zaretskaia MV, Zaretsky DV, DiMicco JA. | título = 3,4-Methylenedioxymethamphetamine- and 8-hydroxy-2-di-n-propylamino-tetralin-induced hypothermia: role and location of 5-hydroxytryptamine 1A receptors. | publicación = J Pharmacol Exp Ther. | volumen = 323 | número = 2 | páginas = 477–487 | año = 2007 | pmid = 17702902 | doi = 10.1124/jpet.107.126169 }}</ref>


La activación del centro de receptores 5-HT<sub>1A</sub> provoca la liberación o la inhibición de la [[noradrenalina]] dependiendo la especie, presumiblemente por el [[locus coeruleus]], que luego se reduce o aumenta el tono neuronal en el [[músculo esfínter del iris]] por la modulación de receptores postsinápticos α<sub>2</sub>-adrenérgicos en el [[núcleo de Edinger-Westphal]] , dando lugar a [[Midriasis|dilatación de la pupila]] en los [[Roedor|roedores]], y la [[Miosis|constricción de la pupila]] en los primates incluidos los seres humanos.<ref name="pmid15087245">{{cita publicación | autor = Yu Y, Ramage AG, Koss MC. | título = Pharmacological studies of 8-OH-DPAT-induced pupillary dilation in anesthetized rats. | publicación = Eur J Pharmacol. | volumen = 489 | número = 3 | páginas = 207–213 | año = 2004 | pmid = 15087245 | doi = 10.1016/j.ejphar.2004.03.007 }}</ref><ref name="pmid8982715">{{cita publicación | autor = Prow MR, Martin KF, Heal DJ | título = 8-OH-DPAT-induced mydriasis in mice: a pharmacological characterisation | publicación = Eur J Pharmacol. | volumen = 317 | número = 1 | páginas = 21–8 | año = 1996 | pmid = 8982715 | doi = 10.1016/S0014-2999(96)00693-0 }}</ref><ref name="pmid7697953">{{cita publicación | autor = Fanciullacci M, Sicuteri R, Alessandri M, Geppetti P | título = Buspirone, but not sumatriptan, induces miosis in humans: relevance for a serotoninergic pupil control | publicación = Clinical Pharmacology and Therapeutics | volumen = 57 | número = 3 | páginas = 349–55 | fecha=marzo de 1995| pmid = 7697953 | doi = 10.1016/0009-9236(95)90161-2 }}</ref>
La activación del centro de receptores 5-HT<sub>1A</sub> provoca la liberación o la inhibición de la [[noradrenalina]] dependiendo la especie, presumiblemente por el [[locus coeruleus]], que luego se reduce o aumenta el tono neuronal en el [[músculo esfínter del iris]] por la modulación de receptores postsinápticos α<sub>2</sub>-adrenérgicos en el [[núcleo de Edinger-Westphal]] , dando lugar a [[Midriasis|dilatación de la pupila]] en los [[Roedor|roedores]], y la [[Miosis|constricción de la pupila]] en los primates incluidos los seres humanos.<ref name="pmid15087245">{{cita publicación | autor = Yu Y, Ramage AG, Koss MC. | título = Pharmacological studies of 8-OH-DPAT-induced pupillary dilation in anesthetized rats. | publicación = Eur J Pharmacol. | volumen = 489 | número = 3 | páginas = 207–213 | año = 2004 | pmid = 15087245 | doi = 10.1016/j.ejphar.2004.03.007 }}</ref><ref name="pmid8982715">{{cita publicación | autor = Prow MR, Martin KF, Heal DJ | título = 8-OH-DPAT-induced mydriasis in mice: a pharmacological characterisation | publicación = Eur J Pharmacol. | volumen = 317 | número = 1 | páginas = 21–8 | año = 1996 | pmid = 8982715 | doi = 10.1016/S0014-2999(96)00693-0 }}</ref><ref name="pmid7697953">{{cita publicación | autor = Fanciullacci M, Sicuteri R, Alessandri M, Geppetti P | título = Buspirone, but not sumatriptan, induces miosis in humans: relevance for a serotoninergic pupil control | url = https://archive.org/details/sim_clinical-pharmacology-and-therapeutics_1995-03_57_3/page/349 | publicación = Clinical Pharmacology and Therapeutics | volumen = 57 | número = 3 | páginas = 349–55 | fecha=marzo de 1995| pmid = 7697953 | doi = 10.1016/0009-9236(95)90161-2 }}</ref>


Receptores 5-HT<sub>1A</sub> agonistas como la [[buspirona]]<ref>{{cita publicación |apellido=Cohn |nombre=JB |autor2=Rickels K |año=1989 |título=A pooled, double-blind comparison of the effects of buspirone, diazepam and placebo in women with chronic anxiety |publicación=Curr Med Res Opin. |volumen=11 |número=5 |páginas=304–320 |pmid=2649317 |doi=10.1185/03007998909115213 |doi_brokendate=2010-01-04 }}</ref> y [[flesinoxan]]<ref name="pmid9169298">{{cita publicación | autor = Cryan JF, Redmond AM, Kelly JP, Leonard BE. | título = The effects of the 5-HT1A agonist flesinoxan, in three paradigms for assessing antidepressant potential in the rat. | publicación = Eur Neuropsychopharmacol. | volumen = 7 | número = 2 | páginas = 109–114 | año = 1997 | pmid = 9169298 | doi = 10.1016/S0924-977X(96)00391-4 }}</ref> muestran una eficacia en el alivio de la [[ansiedad]]<ref name="pmid9724773">{{cita publicación | autor = Parks CL, Robinson PS, Sibille E, Shenk T, Toth M | título = Increased anxiety of mice lacking the serotonin1A receptor | publicación = Proc Natl Acad Sci U S A. | volumen = 195 | número = 18 | páginas = 10734–9 | año = 1998 | pmid = 9724773 | doi = 10.1073/pnas.95.18.10734 | pmc = 27964 }}</ref> y de la [[depresión]],<ref name="pmid2883013">{{cita publicación | autor = Kennett GA, Dourish CT, Curzon G | título = Antidepressant-like action of 5-HT1A agonists and conventional antidepressants in an animal model of depression | publicación = Eur J Pharmacol. | volumen = 134 | número = 3 | páginas = 265–74 | año = 1987 | pmid = 2883013 | doi = 10.1016/0014-2999(87)90357-8 }}</ref> y la [[buspirona]] y [[tandospirona]] están aprobados para esas indicaciones en diversas partes del mundo. Otros, como [[gepirona]],<ref name="pmid15643103">{{cita publicación | autor = Keller MB, Ruwe FJ, Janssens CJ, Sitsen JM, Jokinen R, Janczewski J | título = Relapse prevention with gepirone ER in outpatients with major depression | publicación = Journal of Clinical Psychopharmacology | volumen = 25 | número = 1 | páginas = 79–84 | fecha=febrero de 2005| pmid = 15643103 | doi = 10.1097/01.jcp.0000150221.53877.d9| url = http://meta.wkhealth.com/pt/pt-core/template-journal/lwwgateway/media/landingpage.htm?issn=0271-0749&volumen=25&número=1&spage=79}}</ref> [[flesinoxan]],<ref name="pmid9169298">{{cita publicación | autor = Cryan JF, Redmond AM, Kelly JP, Leonard BE | título = The effects of the 5-HT1A agonist flesinoxan, in three paradigms for assessing antidepressant potential in the rat | publicación = European Neuropsychopharmacology : the Journal of the European College of Neuropsychopharmacology | volumen = 7 | número = 2 | páginas = 109–14 | fecha=mayo de 1997| pmid = 9169298 | url = http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0924-977X(96)00391-4 | doi=10.1016/S0924-977X(96)00391-4}}</ref> [[flibanserin]],<ref>{{cita publicación|autor = Invernizzi RW, Sacchetti G, Parini S, Acconcia S, Samanin R | url=http://www.nature.com/bjp/journal/v139/n7/full/0705341a.html | título= Flibanserin, a potential antidepressant drug, lowers 5-HT and raises dopamine and noradrenaline in the rat prefrontal cortex dialysate: role of 5-HT(1A) receptors. | publicación= Br J Pharmacol.| volumen=139| número=7| páginas= 1281–8| fecha=agosto de 2003| doi= 10.1038/sj.bjp.0705341|pmid = 12890707|pmc = 1573953}}</ref> y [[PRX-00023]]<ref name="pmid17263189">{{cita publicación | autor = de Paulis T. | título = Drug evaluation: PRX-00023, a selective 5-HT1A receptor agonist for depression. | publicación = Curr Opin Investig Drugs. | volumen = 8 | número = 1 | páginas = 78–86 | año = 2007 | pmid = 17263189 }}</ref> también han sido investigados, aunque ninguno ha sido totalmente desarrollado y aprobado hasta el momento. Algunos de los antipsicóticos atípicos, como el [[aripiprazol]]<ref name="pmid17242925">{{cita publicación
Receptores 5-HT<sub>1A</sub> agonistas como la [[buspirona]]<ref>{{cita publicación|título=A pooled, double-blind comparison of the effects of buspirone, diazepam and placebo in women with chronic anxiety|url=https://archive.org/details/sim_current-medical-research-and-opinion_1989_11_5/page/304|apellido=Cohn|nombre=JB|autor2=Rickels K|publicación=Curr Med Res Opin.|volumen=11|número=5|páginas=304–320|doi=10.1185/03007998909115213|pmid=2649317|año=1989}}</ref> y [[flesinoxan]]<ref name="pmid9169298">{{cita publicación | autor = Cryan JF, Redmond AM, Kelly JP, Leonard BE. | título = The effects of the 5-HT1A agonist flesinoxan, in three paradigms for assessing antidepressant potential in the rat. | publicación = Eur Neuropsychopharmacol. | volumen = 7 | número = 2 | páginas = 109–114 | año = 1997 | pmid = 9169298 | doi = 10.1016/S0924-977X(96)00391-4 }}</ref> muestran una eficacia en el alivio de la [[ansiedad]]<ref name="pmid9724773">{{cita publicación | autor = Parks CL, Robinson PS, Sibille E, Shenk T, Toth M | título = Increased anxiety of mice lacking the serotonin1A receptor | publicación = Proc Natl Acad Sci U S A. | volumen = 195 | número = 18 | páginas = 10734–9 | año = 1998 | pmid = 9724773 | doi = 10.1073/pnas.95.18.10734 | pmc = 27964 }}</ref> y de la [[depresión]],<ref name="pmid2883013">{{cita publicación | autor = Kennett GA, Dourish CT, Curzon G | título = Antidepressant-like action of 5-HT1A agonists and conventional antidepressants in an animal model of depression | publicación = Eur J Pharmacol. | volumen = 134 | número = 3 | páginas = 265–74 | año = 1987 | pmid = 2883013 | doi = 10.1016/0014-2999(87)90357-8 }}</ref> y la [[buspirona]] y [[tandospirona]] están aprobados para esas indicaciones en diversas partes del mundo. Otros, como [[gepirona]],<ref name="pmid15643103">{{cita publicación | autor = Keller MB, Ruwe FJ, Janssens CJ, Sitsen JM, Jokinen R, Janczewski J | título = Relapse prevention with gepirone ER in outpatients with major depression | publicación = Journal of Clinical Psychopharmacology | volumen = 25 | número = 1 | páginas = 79–84 | fecha = febrero de 2005 | pmid = 15643103 | doi = 10.1097/01.jcp.0000150221.53877.d9 | url = http://meta.wkhealth.com/pt/pt-core/template-journal/lwwgateway/media/landingpage.htm?issn=0271-0749&volumen=25&número=1&spage=79 }}</ref> [[flesinoxan]],<ref name="pmid9169298(2)">{{cita publicación | autor = Cryan JF, Redmond AM, Kelly JP, Leonard BE | título = The effects of the 5-HT1A agonist flesinoxan, in three paradigms for assessing antidepressant potential in the rat | publicación = European Neuropsychopharmacology : the Journal of the European College of Neuropsychopharmacology | volumen = 7 | número = 2 | páginas = 109–14 | fecha=mayo de 1997| pmid = 9169298 | url = http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0924-977X(96)00391-4 | doi=10.1016/S0924-977X(96)00391-4}}</ref> [[flibanserin]],<ref>{{cita publicación|autor = Invernizzi RW, Sacchetti G, Parini S, Acconcia S, Samanin R | url=http://www.nature.com/bjp/journal/v139/n7/full/0705341a.html | título= Flibanserin, a potential antidepressant drug, lowers 5-HT and raises dopamine and noradrenaline in the rat prefrontal cortex dialysate: role of 5-HT(1A) receptors. | publicación= Br J Pharmacol.| volumen=139| número=7| páginas= 1281–8| fecha=agosto de 2003| doi= 10.1038/sj.bjp.0705341|pmid = 12890707|pmc = 1573953}}</ref> y [[PRX-00023]]<ref name="pmid17263189">{{cita publicación | autor = de Paulis T. | título = Drug evaluation: PRX-00023, a selective 5-HT1A receptor agonist for depression. | publicación = Curr Opin Investig Drugs. | volumen = 8 | número = 1 | páginas = 78–86 | año = 2007 | pmid = 17263189 }}</ref> también han sido investigados, aunque ninguno ha sido totalmente desarrollado y aprobado hasta el momento. Algunos de los antipsicóticos atípicos, como el [[aripiprazol]]<ref name="pmid17242925">{{cita publicación
|autor = Stark, AD et al. | título = Interaction of the novel antipsychotic aripiprazole with 5-HT1A and 5-HT2A receptors: functional receptor-binding and in vivo electrophysiological studies. | publicación = Psychopharmacology (Berl) | volumen = 190 | número = 3 | páginas = 373–382 | doi = 10.1007/s00213-006-0621-y | pmid = 17242925 | año = 2007}}</ref> también son [[Agonista parcial|agonistas parciales]] en el receptor 5-HT<sub>1A</sub> y se usan a veces en dosis bajas, como aumentos a los antidepresivos estándar, como los [[ISRS|inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina]] (ISRS).<ref>{{cita publicación|apellido=Vega|nombre=JAW|autor2=Mortimer AM|autor3=Tyson PJ|fecha=mayo de 2003|título=Conventional Antipsychotic Prescription in Unipolar Depression, I: An Audit and Recommendations for Practice|publicación=The Journal of Clinical Psychiatry|volumen=64|número=5|páginas=568–574|editorial=Physicians Postgraduate Press|issn=1555-2101|url=http://www.psychiatrist.com/abstracts/abstracts.asp?abstract=200305/050311.htm|fechaacceso=28 de mayo de 2009|pmid=12755661|doi=10.4088/JCP.v64n0512|urlarchivo=https://web.archive.org/web/20090620064725/http://www.psychiatrist.com/abstracts/abstracts.asp?abstract=200305%2F050311.htm|fechaarchivo=20 de junio de 2009}}</ref>
|autor = Stark, AD et al. | título = Interaction of the novel antipsychotic aripiprazole with 5-HT1A and 5-HT2A receptors: functional receptor-binding and in vivo electrophysiological studies. |url = https://archive.org/details/sim_psychopharmacology_2007-02_190_3/page/373 | publicación = Psychopharmacology (Berl) | volumen = 190 | número = 3 | páginas = 373–382 | doi = 10.1007/s00213-006-0621-y | pmid = 17242925 | año = 2007}}</ref> también son [[Agonista parcial|agonistas parciales]] en el receptor 5-HT<sub>1A</sub> y se usan a veces en dosis bajas, como aumentos a los antidepresivos estándar, como los [[ISRS|inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina]] (ISRS).<ref>{{cita publicación|apellido=Vega|nombre=JAW|autor2=Mortimer AM|autor3=Tyson PJ|fecha=mayo de 2003|título=Conventional Antipsychotic Prescription in Unipolar Depression, I: An Audit and Recommendations for Practice|publicación=The Journal of Clinical Psychiatry|volumen=64|número=5|páginas=568–574|editorial=Physicians Postgraduate Press|issn=1555-2101|url=http://www.psychiatrist.com/abstracts/abstracts.asp?abstract=200305/050311.htm|fechaacceso=28 de mayo de 2009|pmid=12755661|doi=10.4088/JCP.v64n0512|urlarchivo=https://web.archive.org/web/20090620064725/http://www.psychiatrist.com/abstracts/abstracts.asp?abstract=200305%2F050311.htm|fechaarchivo=20 de junio de 2009}}</ref>


La desensibilización del autorreceptor 5-HT<sub>1A</sub> y el aumento de receptores 5-HT<sub>1A</sub> de activación postsináptica a través de aumentos generales en los niveles de serotonina por la [[suplementación]] de serotonina [[Precursor químico|precursora]], [[Inhibidor de la recaptación de la serotonina|inhibición de la recaptación de serotonina]], o [[inhibición]] de [[monoamino oxidasa]] ha demostrado ser un importante mediador en los beneficios terapéuticos de la mayoría de los [[suplementos]] de la corriente principal de [[antidepresivos]] y [[fármaco]]s, incluyendo precursores de la serotonina como el [[L-triptofano]] y [[5-HTP]], los [[inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina]] (ISRS), [[inhibidores de la recaptación de serotonina-norepirefrina]] (IRSN), [[antidepresivos tricíclicos]] (ATC), [[antidepresivos tetracíclicos]] (ATeC), y los [[inhibidores de la monoamino oxidasa]] (IMAO). La activación del receptor 5-HT<sub>1A</sub> probablemente juega un papel importante en los efectos positivos de [[agentes de liberación de la serotonina]] (ALS), como la [[MDMA]] ("Éxtasis") también.<ref name="pmid15908091">{{cita publicación | autor = Morley KC, Arnold JC, McGregor IS | título = Serotonin (1A) receptor involvement in acute 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA) facilitation of social interaction in the rat | publicación = Progress in Neuro-psychopharmacology & Biological Psychiatry | volumen = 29 | número = 5 | páginas = 648–57 | fecha=junio de 2005| pmid = 15908091 | doi = 10.1016/j.pnpbp.2005.04.009 }}</ref><ref name="pmid17383105">{{cita publicación | autor = Thompson MR, Callaghan PD, Hunt GE, Cornish JL, McGregor IS | título = A role for oxytocin and 5-HT(1A) receptors in the prosocial effects of 3,4 methylenedioxymethamphetamine ("ecstasy") | publicación = Neuroscience | volumen = 146 | número = 2 | páginas = 509–14 | fecha=mayo de 2007| pmid = 17383105 | doi = 10.1016/j.neuroscience.2007.02.032 }}</ref>
La desensibilización del autorreceptor 5-HT<sub>1A</sub> y el aumento de receptores 5-HT<sub>1A</sub> de activación postsináptica a través de aumentos generales en los niveles de serotonina por la [[suplementación]] de serotonina [[Precursor químico|precursora]], [[Inhibidor de la recaptación de serotonina|inhibición de la recaptación de serotonina]], o [[inhibición]] de [[monoamino oxidasa]] ha demostrado ser un importante mediador en los beneficios terapéuticos de la mayoría de los [[suplementos]] de la corriente principal de [[antidepresivos]] y [[fármaco]]s, incluyendo:
*precursores de la serotonina como el [[L-triptofano]] y [[5-HTP]],
*[[inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina]] (ISRS),
*[[inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina]] (IRSN),
*[[antidepresivos tricíclicos]] (ATC),
*[[antidepresivos tetracíclicos]] (ATeC) y
*los [[inhibidores de la monoamino oxidasa]] (IMAO).
La activación del receptor 5-HT<sub>1A</sub> probablemente juega un papel importante en los efectos positivos de [[agentes de liberación de la serotonina]] (ALS), como la [[MDMA]] ("Éxtasis") también.<ref name="pmid15908091">{{cita publicación | autor = Morley KC, Arnold JC, McGregor IS | título = Serotonin (1A) receptor involvement in acute 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA) facilitation of social interaction in the rat | publicación = Progress in Neuro-psychopharmacology & Biological Psychiatry | volumen = 29 | número = 5 | páginas = 648–57 | fecha=junio de 2005| pmid = 15908091 | doi = 10.1016/j.pnpbp.2005.04.009 }}</ref><ref name="pmid17383105">{{cita publicación | autor = Thompson MR, Callaghan PD, Hunt GE, Cornish JL, McGregor IS | título = A role for oxytocin and 5-HT(1A) receptors in the prosocial effects of 3,4 methylenedioxymethamphetamine ("ecstasy") | publicación = Neuroscience | volumen = 146 | número = 2 | páginas = 509–14 | fecha=mayo de 2007| pmid = 17383105 | doi = 10.1016/j.neuroscience.2007.02.032 }}</ref>


Los receptores 5-HT<sub>1A</sub> en el [[núcleo dorsal del rafe]] son co-localizadas con los receptores de [[neuroquinina 1]] (NK<sub>1</sub>) y se ha demostrado que inhiben la liberación de la [[sustancia P]], su [[ligando]] [[endógeno]]. Además de ser [[antidepresivo]]s y [[ansiolítico]]s, en efecto, la activación del receptor 5-HT<sub>1A</sub> también se ha demostrado que es [[antiemético]] y [[analgésico]], y todas estas propiedades pueden ser mediadas, en parte o completamente, dependiendo de la propiedad en cuestión, por la inhibición del receptor NK<sub>1</sub>. En consecuencia, la novela de [[antagonistas de los receptores NK1|antagonistas de los receptores NK<sub>1</sub>]] están ahora en uso para el tratamiento de las [[náusea]]s y los [[vómito]]s, y también se están investigando para el tratamiento de la [[ansiedad]] y la [[depresión]].<ref name="pmid15173897">{{cita publicación | autor = Blier P, Gobbi G, Haddjeri N, Santarelli L, Mathew G, Hen R. | título = Impact of substance P receptor antagonism on the serotonin and norepinephrine systems: relevance to the antidepressant/anxiolytic response | publicación = J Psychiatry Neurosci. | volumen = 29 | número = 3 | páginas = 208–218 | año = 2004 | pmid = 15173897 | pmc = 400690 }}</ref>
Los receptores 5-HT<sub>1A</sub> en el [[núcleo dorsal del rafe]] son co-localizadas con los receptores de [[neuroquinina 1]] (NK<sub>1</sub>) y se ha demostrado que inhiben la liberación de la [[sustancia P]], su [[ligando]] [[endógeno]]. Además de ser [[antidepresivo]]s y [[ansiolítico]]s, en efecto, la activación del receptor 5-HT<sub>1A</sub> también se ha demostrado que es [[antiemético]] y [[analgésico]], y todas estas propiedades pueden ser mediadas, en parte o completamente, dependiendo de la propiedad en cuestión, por la inhibición del receptor NK<sub>1</sub>. En consecuencia, la novela de [[antagonistas de los receptores NK1|antagonistas de los receptores NK<sub>1</sub>]] están ahora en uso para el tratamiento de las [[náusea]]s y los [[vómito]]s, y también se están investigando para el tratamiento de la [[ansiedad]] y la [[depresión]].<ref name="pmid15173897">{{cita publicación | autor = Blier P, Gobbi G, Haddjeri N, Santarelli L, Mathew G, Hen R. | título = Impact of substance P receptor antagonism on the serotonin and norepinephrine systems: relevance to the antidepressant/anxiolytic response | publicación = J Psychiatry Neurosci. | volumen = 29 | número = 3 | páginas = 208–218 | año = 2004 | pmid = 15173897 | pmc = 400690 }}</ref>


La activación de los receptores 5-HT<sub>1A</sub> ha demostrado que aumenta la liberación de [[dopamina]] en la [[Corteza prefrontal|corteza prefrontal medial]], [[cuerpo estriado]] y en el [[Hipocampo (anatomía)|hipocampo]], y puede ser útil para mejorar los síntomas de la [[esquizofrenia]] y la [[enfermedad de Parkinson]].<ref name="pmid15189766">{{cita publicación | autor = Li Z, Ichikawa J, Dai J, Meltzer HY. | título = Aripiprazole, a novel antipsychotic drug, preferentially increases dopamine release in the prefrontal cortex and hippocampus in rat brain | publicación = Eur J Pharmacol. | volumen = 498 | número = 1–3 | páginas = 75–83 | año = 2004 | pmid = 15189766 | doi = 10.1016/j.ejphar.2004.04.028 }}</ref><ref name="pmid15906386">{{cita publicación | autor = Bantick RA, De Vries MH, Grasby PM. | título = The effect of a 5-HT1A receptor agonist on striatal dopamine release | publicación = Synapse. | volumen = 57 | número = 2 | páginas = 67–75 | año = 2005 | pmid = 15906386 | doi = 10.1002/syn.20156 }}</ref>
La activación de los receptores 5-HT<sub>1A</sub> ha demostrado que aumenta la liberación de [[dopamina]] en la [[Corteza prefrontal|corteza prefrontal medial]], [[cuerpo estriado]] y en el [[Hipocampo (anatomía)|hipocampo]], y puede ser útil para mejorar los síntomas de la [[esquizofrenia]] y la [[enfermedad de Parkinson]].<ref name="pmid15189766">{{cita publicación | autor = Li Z, Ichikawa J, Dai J, Meltzer HY. | título = Aripiprazole, a novel antipsychotic drug, preferentially increases dopamine release in the prefrontal cortex and hippocampus in rat brain | publicación = Eur J Pharmacol. | volumen = 498 | número = 1–3 | páginas = 75–83 | año = 2004 | pmid = 15189766 | doi = 10.1016/j.ejphar.2004.04.028 }}</ref><ref name="pmid15906386">{{cita publicación | autor = Bantick RA, De Vries MH, Grasby PM. | título = The effect of a 5-HT1A receptor agonist on striatal dopamine release | publicación = Synapse. | volumen = 57 | número = 2 | páginas = 67–75 | año = 2005 | pmid = 15906386 | doi = 10.1002/syn.20156 }}</ref>
Como se mencionó anteriormente, algunos de los antipsicóticos atípicos son agonistas parciales del receptor 5-HT<sub>1A</sub>, y esta propiedad se ha demostrado para mejorar su eficacia clínica.<ref name="pmid15189766"/><ref name="pmid10924666">{{cita publicación | autor = Rollema H, Lu Y, Schmidt AW, Sprouse JS, Zorn SH. | título = 5-HT(1A) receptor activation contributes to ziprasidone-induced dopamine release in the rat prefrontal cortex | publicación = Biol Psychiatry. | volumen = 48 | número = 3 | páginas = 229–237 | año = 2000 | pmid = 10924666 | doi = 10.1016/S0006-3223(00)00850-7 }}</ref><ref name="pmid9456005">{{cita publicación | autor = Rollema H, Lu Y, Schmidt AW, Zorn SH. | título = Clozapine increases dopamine release in prefrontal cortex by 5-HT1A receptor activation | publicación = Eur J Pharmacol. | volumen = 338 | número = 2 | páginas = R3–5 | año = 1997 | pmid = 9456005 | doi = 10.1016/S0014-2999(97)81951-6 }}</ref> La mejora de la liberación de dopamina en estas áreas también pueden desempeñar un papel importante en los efectos antidepresivos y ansiolíticos visto tras la activación postsináptica de los receptores 5-HT<sub>1A</sub>.<ref name="pmid11792466">{{cita publicación | autor = Yoshino T, Nisijima K, Katoh S, Yui K, Nakamura M | título = Tandospirone potentiates the fluoxetine-induced increases in extracellular dopamine via 5-HT(1A) receptors in the rat medial frontal cortex | publicación = Neurochemistry International | volumen = 40 | número = 4 | páginas = 355–60 | fecha=abril de 2002| pmid = 11792466 | doi = 10.1016/S0197-0186(01)00079-1| url = http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0197018601000791}}</ref><ref name="pmid1681449">{{cita publicación | autor = Chojnacka-Wójcik E, Tatarczyńska E, Gołembiowska K, Przegaliński E | título = Involvement of 5-HT1A receptors in the antidepressant-like activity of gepirone in the forced swimming test in rats | publicación = Neuropharmacology | volumen = 30 | número = 7 | páginas = 711–7 | fecha=julio de 1991| pmid = 1681449 | doi = 10.1016/0028-3908(91)90178-E}}</ref>
Como se mencionó anteriormente, algunos de los antipsicóticos atípicos son agonistas parciales del receptor 5-HT<sub>1A</sub>, y esta propiedad se ha demostrado para mejorar su eficacia clínica.<ref name="pmid15189766"/><ref name="pmid10924666">{{cita publicación | autor = Rollema H, Lu Y, Schmidt AW, Sprouse JS, Zorn SH. | título = 5-HT(1A) receptor activation contributes to ziprasidone-induced dopamine release in the rat prefrontal cortex | url = https://archive.org/details/sim_biological-psychiatry_2000-08-01_48_3/page/n70 | publicación = Biol Psychiatry. | volumen = 48 | número = 3 | páginas = 229–237 | año = 2000 | pmid = 10924666 | doi = 10.1016/S0006-3223(00)00850-7 }}</ref><ref name="pmid9456005">{{cita publicación | autor = Rollema H, Lu Y, Schmidt AW, Zorn SH. | título = Clozapine increases dopamine release in prefrontal cortex by 5-HT1A receptor activation | publicación = Eur J Pharmacol. | volumen = 338 | número = 2 | páginas = R3–5 | año = 1997 | pmid = 9456005 | doi = 10.1016/S0014-2999(97)81951-6 }}</ref> La mejora de la liberación de dopamina en estas áreas también pueden desempeñar un papel importante en los efectos antidepresivos y ansiolíticos visto tras la activación postsináptica de los receptores 5-HT<sub>1A</sub>.<ref name="pmid11792466">{{cita publicación | autor = Yoshino T, Nisijima K, Katoh S, Yui K, Nakamura M | título = Tandospirone potentiates the fluoxetine-induced increases in extracellular dopamine via 5-HT(1A) receptors in the rat medial frontal cortex | publicación = Neurochemistry International | volumen = 40 | número = 4 | páginas = 355–60 | fecha=abril de 2002| pmid = 11792466 | doi = 10.1016/S0197-0186(01)00079-1| url = http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0197018601000791}}</ref><ref name="pmid1681449">{{cita publicación | autor = Chojnacka-Wójcik E, Tatarczyńska E, Gołembiowska K, Przegaliński E | título = Involvement of 5-HT1A receptors in the antidepressant-like activity of gepirone in the forced swimming test in rats | url = https://archive.org/details/sim_neuropharmacology_1991-07_30_7/page/711 | publicación = Neuropharmacology | volumen = 30 | número = 7 | páginas = 711–7 | fecha=julio de 1991| pmid = 1681449 | doi = 10.1016/0028-3908(91)90178-E}}</ref>


La activación de los receptores 5-HT<sub>1A</sub> han demostrado que deterioran el proceso [[Cognición|cognitivo]], el [[aprendizaje]] y la [[memoria (proceso)|memoria]] mediante la inhibición de la liberación de [[glutamato]] y la [[acetilcolina]] en las diversas áreas del cerebro.<ref name="pmid18394726">{{cita publicación | autor = Ogren SO, Eriksson TM, Elvander-Tottie E, D'Addario C, Ekström JC, Svenningsson P, Meister B, Kehr J, Stiedl O | título = The role of 5-HT(1A) receptors in learning and memory | publicación = Behav Brain Res. | volumen = 195 | número = 1 | páginas = 54–77 | año = 2008 | pmid = 18394726 | doi = 10.1016/j.bbr.2008.02.023 }}</ref> Por el contrario, los [[antagonista (bioquímica)|antagonistas]] del receptor 5-HT<sub>1A</sub> como el [[lecozotan]] han demostrado que facilitan ciertos tipos de aprendizaje y de memoria en roedores, y como resultado, se están desarrollando como nuevos tratamientos para la [[enfermedad de Alzheimer]].<ref>{{cita publicación | autor = H. Spreitzer | fecha = 13 de agosto de 2008 | título = Neue Wirkstoffe - Lecozotan | publicación = Österreichische Apothekerzeitung | número = 17/2007 | páginas = 805 | idioma = alemán }}</ref>
La activación de los receptores 5-HT<sub>1A</sub> han demostrado que deterioran el proceso [[Cognición|cognitivo]], el [[aprendizaje]] y la [[memoria (proceso)|memoria]] mediante la inhibición de la liberación de [[glutamato]] y la [[acetilcolina]] en las diversas áreas del cerebro.<ref name="pmid18394726">{{cita publicación | autor = Ogren SO, Eriksson TM, Elvander-Tottie E, D'Addario C, Ekström JC, Svenningsson P, Meister B, Kehr J, Stiedl O | título = The role of 5-HT(1A) receptors in learning and memory | publicación = Behav Brain Res. | volumen = 195 | número = 1 | páginas = 54–77 | año = 2008 | pmid = 18394726 | doi = 10.1016/j.bbr.2008.02.023 }}</ref> Por el contrario, los [[antagonista (bioquímica)|antagonistas]] del receptor 5-HT<sub>1A</sub> como el [[lecozotan]] han demostrado que facilitan ciertos tipos de aprendizaje y de memoria en roedores, y como resultado, se están desarrollando como nuevos tratamientos para la [[enfermedad de Alzheimer]].<ref>{{cita publicación | autor = H. Spreitzer | fecha = 13 de agosto de 2008 | título = Neue Wirkstoffe - Lecozotan | publicación = Österreichische Apothekerzeitung | número = 17/2007 | páginas = 805 | idioma = alemán }}</ref>


Otros efectos de la activación de 5-HT<sub>1A</sub> incluye disminución de la [[agresión]] o incremento del comportamiento serenic,<ref name="pmid16310183">{{cita publicación | autor = de Boer SF, Koolhaas JM | título = 5-HT1A and 5-HT1B receptor agonists and aggression: a pharmacological challenge of the serotonin deficiency hypothesis | publicación = Eur J Pharmacol. | volumen = 526 | número = 1–3 | páginas = 125–39 | año = 2005 | pmid = 16310183 | doi = 10.1016/j.ejphar.2005.09.065 }}</ref><ref name="pmid2091890">{{cita publicación | autor = Olivier B, Mos J, Rasmussen D. | título = Behavioural pharmacology of the serenic, eltoprazine | publicación = Drug Metabol Drug Interact. | volumen = 8 | número = 1–2 | páginas = 31–83 | año = 1990 | pmid = 2091890 | doi = 10.1515/DMDI.1990.8.1-2.31 | last2 = Mos | last3 = Rasmussen }}</ref> mayor [[sociabilidad]],<ref name="pmid17383105">{{cita publicación | autor = Thompson MR, Callaghan PD, Hunt GE, Cornish JL, McGregor IS | título = A role for oxytocin and 5-HT(1A) receptors in the prosocial effects of 3,4 methylenedioxymethamphetamine ("ecstasy") | publicación = Neuroscience | volumen = 146 | número = 2 | páginas = 509–14 | año = 2007 | pmid = 17383105 | doi = 10.1016/j.neuroscience.2007.02.032 }}</ref> disminución de la [[impulsividad]],<ref name="pmid15688093">{{cita publicación | autor = Winstanley CA, Theobald DE, Dalley JW, Robbins TW. | título = Interactions between serotonin and dopamine in the control of impulsive choice in rats: therapeutic implications for impulse control disorders | publicación = Neuropsychopharmacology. | volumen = 30 | número = 4 | páginas = 669–682 | año = 2005 | pmid = 15688093 | doi = 10.1038/sj.npp.1300610 }}</ref> inhibición de la conducta [[Adicción|adictiva]],<ref name="pmid7862892">{{cita publicación | autor = Tomkins DM, Higgins GA, Sellers EM | título = Low doses of the 5-HT1A agonist 8-hydroxy-2-(di-n-propylamino)-tetralin (8-OH DPAT) increase ethanol intake | publicación = Psychopharmacology (Berl). | volumen = 115 | número = 1–2 | páginas = 173–9 | año = 1994 | pmid = 7862892 | doi = 10.1007/BF02244769 }}</ref><ref name="pmid17316955">{{cita publicación | autor = Müller CP, Carey RJ, Huston JP, De Souza Silva MA | título = Serotonin and psychostimulant addiction: focus on 5-HT1A-receptors | publicación = Prog Neurobiol. | volumen = 81 | número = 3 | páginas = 133–78 | año = 2007 | pmid = 17316955 | doi = 10.1016/j.pneurobio.2007.01.001 }}</ref><ref name="pmid15713268">{{cita publicación | autor = Carey RJ, DePalma G, Damianopoulos E, Shanahan A, Müller CP, Huston JP | título = Evidence that the 5-HT1A autoreceptor is an important pharmacological target for the modulation of cocaine behavioral stimulant effects | publicación = Brain Res. | volumen = 1034 | número = 1–2 | páginas = 162–71 | año = 2005 | pmid = 15713268 | doi = 10.1016/j.brainres.2004.12.012 }}</ref> la facilitación de la [[Comportamiento sexual humano|conducta sexual]] y la [[Excitación sexual|excitación]],<ref name="pmid8981617">{{cita publicación | autor = Fernández-Guasti A, Rodríguez-Manzo G | título = 8-OH-DPAT and male rat sexual behavior: partial blockade by noradrenergic lesion and sexual exhaustion | publicación = Pharmacology, Biochemistry, and Behavior | volumen = 56 | número = 1 | páginas = 111–6 | fecha=enero de 1997| pmid = 8981617 | doi = 10.1016/S0091-3057(96)00165-7 }}</ref><ref name="pmid9228408">{{cita publicación | autor = Haensel SM, Slob AK | título = Flesinoxan: a prosexual drug for male rats | publicación = European Journal of Pharmacology | volumen = 330 | número = 1 | páginas = 1–9 | fecha=julio de 1997| pmid = 9228408 | doi = 10.1016/S0014-2999(97)00170-2| url = http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0014-2999(97)00170-2}}</ref> inhibición de la erección del pene,<ref name="pmid1357709">{{cita publicación | autor = Simon P, Guardiola B, Bizot-Espiard J, Schiavi P, Costentin J | título = 5-HT1A receptor agonists prevent in rats the yawning and penile erections induced by direct dopamine agonists | publicación = Psychopharmacology | volumen = 108 | número = 1–2 | páginas = 47–50 | año = 1992 | pmid = 1357709 | doi = 10.1007/BF02245284}}</ref><ref name="pmid9085055">{{cita publicación | autor = Millan MJ, Perrin-Monneyron S | título = Potentiation of fluoxetine-induced penile erections by combined blockade of 5-HT1A and 5-HT1B receptors | publicación = Eur J Pharmacol. | volumen = 321 | número = 3 | páginas = 11–3 | año = 1997 | pmid = 9085055 | doi = 10.1016/S0014-2999(97)00050-2 }}</ref> disminución de la ingesta de alimentos o la [[anorexia (síntoma)|anorexia]],<ref name="pmid17609739">{{cita publicación | autor = Ebenezer IS, Arkle MJ, Tite RM | título = 8-Hydroxy-2-(di-n-propylamino)-tetralin inhibits food intake in fasted rats by an action at 5-HT1A receptors | publicación = Methods Find Exp Clin Pharmacol. | volumen = 29 | número = 4 | páginas = 269–72 | año = 1998 | pmid = 17609739 | doi = 10.1358/mf.2007.29.4.1075362 }}</ref> prolongación de la latencia del [[sueño]] [[MOR]],<ref name="pmid10607047">{{cita publicación | autor = Monti JM, Jantos H | título = Dose-dependent effects of the 5-HT1A receptor agonist 8-OH-DPAT on sleep and wakefulness in the rat | publicación = J Sleep Res. | volumen = 1 | número = 3 | páginas = 169–175 | año = 1992 | pmid = 10607047 | doi = 10.1111/j.1365-2869.1992.tb00033.x }}</ref><ref>{{cita publicación | autor = Marc Ansseau, William Pitchot, Antonio Gonzalez Moreno, Jacques Wauthy, Patrick Papart | título = Pilot study of flesinoxan, a 5-HT1A agonist, in major depression: Effects on sleep REM latency and body temperature | publicación = Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental | volumen = 8 | número = 4 | páginas = 279–283 | año = 2004 | url = http://www3.interscience.wiley.com/journal/109710934/abstract | doi = 10.1002/hup.470080407 }}</ref> y la [[respiración]] mejorada o [[hiperventilación]] y la inversión de la depresión respiratoria inducida por [[opioides]].<ref name="pmid16166206">{{cita publicación | autor = Meyer LC, Fuller A, Mitchell D | título = Zacopride and 8-OH-DPAT reverse opioid-induced respiratory depression and hypoxia but not catatonic immobilization in goats | publicación = American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology | volumen = 290 | número = 2 | páginas = R405–13 | fecha=febrero de 2006| pmid = 16166206 | doi = 10.1152/ajpregu.00440.2005 }}</ref>
Otros efectos de la activación de 5-HT<sub>1A</sub> incluye disminución de la [[agresión]] o incremento del comportamiento serenic,<ref name="pmid16310183">{{cita publicación | autor = de Boer SF, Koolhaas JM | título = 5-HT1A and 5-HT1B receptor agonists and aggression: a pharmacological challenge of the serotonin deficiency hypothesis | publicación = Eur J Pharmacol. | volumen = 526 | número = 1–3 | páginas = 125–39 | año = 2005 | pmid = 16310183 | doi = 10.1016/j.ejphar.2005.09.065 }}</ref><ref name="pmid2091890">{{cita publicación | autor = Olivier B, Mos J, Rasmussen D. | título = Behavioural pharmacology of the serenic, eltoprazine | publicación = Drug Metabol Drug Interact. | volumen = 8 | número = 1–2 | páginas = 31–83 | año = 1990 | pmid = 2091890 | doi = 10.1515/DMDI.1990.8.1-2.31 | last2 = Mos | last3 = Rasmussen }}</ref> mayor [[sociabilidad]],<ref name="pmid17383105"/> disminución de la [[impulsividad]],<ref name="pmid15688093">{{cita publicación | autor = Winstanley CA, Theobald DE, Dalley JW, Robbins TW. | título = Interactions between serotonin and dopamine in the control of impulsive choice in rats: therapeutic implications for impulse control disorders | publicación = Neuropsychopharmacology. | volumen = 30 | número = 4 | páginas = 669–682 | año = 2005 | pmid = 15688093 | doi = 10.1038/sj.npp.1300610 }}</ref> inhibición de la conducta [[Adicción|adictiva]],<ref name="pmid7862892">{{cita publicación | autor = Tomkins DM, Higgins GA, Sellers EM | título = Low doses of the 5-HT1A agonist 8-hydroxy-2-(di-n-propylamino)-tetralin (8-OH DPAT) increase ethanol intake | publicación = Psychopharmacology (Berl). | volumen = 115 | número = 1–2 | páginas = 173–9 | año = 1994 | pmid = 7862892 | doi = 10.1007/BF02244769 }}</ref><ref name="pmid17316955">{{cita publicación | autor = Müller CP, Carey RJ, Huston JP, De Souza Silva MA | título = Serotonin and psychostimulant addiction: focus on 5-HT1A-receptors | publicación = Prog Neurobiol. | volumen = 81 | número = 3 | páginas = 133–78 | año = 2007 | pmid = 17316955 | doi = 10.1016/j.pneurobio.2007.01.001 }}</ref><ref name="pmid15713268">{{cita publicación | autor = Carey RJ, DePalma G, Damianopoulos E, Shanahan A, Müller CP, Huston JP | título = Evidence that the 5-HT1A autoreceptor is an important pharmacological target for the modulation of cocaine behavioral stimulant effects | publicación = Brain Res. | volumen = 1034 | número = 1–2 | páginas = 162–71 | año = 2005 | pmid = 15713268 | doi = 10.1016/j.brainres.2004.12.012 }}</ref> la facilitación de la [[Comportamiento sexual humano|conducta sexual]] y la [[Excitación sexual|excitación]],<ref name="pmid8981617">{{cita publicación | autor = Fernández-Guasti A, Rodríguez-Manzo G | título = 8-OH-DPAT and male rat sexual behavior: partial blockade by noradrenergic lesion and sexual exhaustion | url = https://archive.org/details/sim_pharmacology-biochemistry-and-behavior_1997-01_56_1/page/111 | publicación = Pharmacology, Biochemistry, and Behavior | volumen = 56 | número = 1 | páginas = 111–6 | fecha=enero de 1997| pmid = 8981617 | doi = 10.1016/S0091-3057(96)00165-7 }}</ref><ref name="pmid9228408">{{cita publicación | autor = Haensel SM, Slob AK | título = Flesinoxan: a prosexual drug for male rats | publicación = European Journal of Pharmacology | volumen = 330 | número = 1 | páginas = 1–9 | fecha=julio de 1997| pmid = 9228408 | doi = 10.1016/S0014-2999(97)00170-2| url = http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0014-2999(97)00170-2}}</ref> inhibición de la erección del pene,<ref name="pmid1357709">{{cita publicación | autor = Simon P, Guardiola B, Bizot-Espiard J, Schiavi P, Costentin J | título = 5-HT1A receptor agonists prevent in rats the yawning and penile erections induced by direct dopamine agonists | publicación = Psychopharmacology | volumen = 108 | número = 1–2 | páginas = 47–50 | año = 1992 | pmid = 1357709 | doi = 10.1007/BF02245284}}</ref><ref name="pmid9085055">{{cita publicación | autor = Millan MJ, Perrin-Monneyron S | título = Potentiation of fluoxetine-induced penile erections by combined blockade of 5-HT1A and 5-HT1B receptors | publicación = Eur J Pharmacol. | volumen = 321 | número = 3 | páginas = 11–3 | año = 1997 | pmid = 9085055 | doi = 10.1016/S0014-2999(97)00050-2 }}</ref> disminución de la ingesta de alimentos o la [[anorexia (síntoma)|anorexia]],<ref name="pmid17609739">{{cita publicación | autor = Ebenezer IS, Arkle MJ, Tite RM | título = 8-Hydroxy-2-(di-n-propylamino)-tetralin inhibits food intake in fasted rats by an action at 5-HT1A receptors | publicación = Methods Find Exp Clin Pharmacol. | volumen = 29 | número = 4 | páginas = 269–72 | año = 1998 | pmid = 17609739 | doi = 10.1358/mf.2007.29.4.1075362 }}</ref> prolongación de la latencia del [[sueño]] [[MOR]],<ref name="pmid10607047">{{cita publicación | autor = Monti JM, Jantos H | título = Dose-dependent effects of the 5-HT1A receptor agonist 8-OH-DPAT on sleep and wakefulness in the rat | publicación = J Sleep Res. | volumen = 1 | número = 3 | páginas = 169–175 | año = 1992 | pmid = 10607047 | doi = 10.1111/j.1365-2869.1992.tb00033.x }}</ref><ref>{{cita publicación | autor = Marc Ansseau, William Pitchot, Antonio Gonzalez Moreno, Jacques Wauthy, Patrick Papart | título = Pilot study of flesinoxan, a 5-HT1A agonist, in major depression: Effects on sleep REM latency and body temperature | publicación = Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental | volumen = 8 | número = 4 | páginas = 279–283 | año = 2004 | url = http://www3.interscience.wiley.com/journal/109710934/abstract | doi = 10.1002/hup.470080407 | fechaacceso = 15 de enero de 2012 | urlarchivo = https://archive.today/20121217194410/http://www3.interscience.wiley.com/journal/109710934/abstract | fechaarchivo = 17 de diciembre de 2012 }}</ref> y la [[respiración]] mejorada o [[hiperventilación]] y la inversión de la depresión respiratoria inducida por [[opioides]].<ref name="pmid16166206">{{cita publicación | autor = Meyer LC, Fuller A, Mitchell D | título = Zacopride and 8-OH-DPAT reverse opioid-induced respiratory depression and hypoxia but not catatonic immobilization in goats | publicación = American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology | volumen = 290 | número = 2 | páginas = R405–13 | fecha=febrero de 2006| pmid = 16166206 | doi = 10.1152/ajpregu.00440.2005 }}</ref>


=== Endocrinología ===
=== Endocrinología ===
La activación de los receptores 5-HT<sub>1A</sub> induce la [[secreción]] de varias [[hormona]]s como el [[cortisol]], la hormona [[corticosterona]], [[corticotropina]] (ACTH), [[oxitocina]], [[prolactina]], la [[hormona del crecimiento]], y [[β-endorfinas]].<ref name="pmid9678651">{{cita publicación | autor = Van de Kar LD, Levy AD, Li Q, Brownfield MS. | título = A comparison of the oxytocin and vasopressin responses to the 5-HT1A agonist and potential anxiolytic drug alnespirone (S-20499) | publicación = Pharmacol Biochem Behav. | volumen = 60 | número = 3 |páginas = 677–683 | año = 1998 | pmid = 9678651 | doi = 10.1016/S0091-3057(98)00025-2 }}</ref><ref name="pmid2952898">{{cita publicación | autor = Lorens SA, Van de Kar LD. | título = Differential effects of serotonin (5-HT1A and 5-HT2) agonists and antagonists on renin and corticosterone secretion | publicación = Neuroendocrinology. | volumen = 45 | número = 4 | páginas = 305–310 | año = 1987 | pmid = 2952898 | doi = 10.1159/000124754 }}</ref><ref name="pmid2956114">{{cita publicación | autor = Koenig JI, Gudelsky GA, Meltzer HY. | título = Stimulation of corticosterone and beta-endorphin secretion in the rat by selective 5-HT receptor subtype activation | publicación = Eur J Pharmacol. | volumen = 137 | número = 1 | páginas = 1–8 | año = 1987 | pmid = 2956114 | doi = 10.1016/0014-2999(87)90175-0 }}</ref><ref name="pmid15013031">{{cita publicación | autor = Pitchot W, Wauthy J, Legros JJ, Ansseau M | título = Hormonal and temperature responses to flesinoxan in normal volunteers: an antagonist study | publicación = European Neuropsychopharmacology : the Journal of the European College of Neuropsychopharmacology | volumen = 14 | número = 2 | páginas = 151–5 | fecha=marzo de 2004| pmid = 15013031 | doi = 10.1016/S0924-977X(03)00108-1 }}</ref> El receptor no afecta a la [[vasopresina]] o la secreción de [[renina]], a diferencia de los receptores 5-HT<sub>2</sub>.<ref name="pmid9678651"/><ref name="pmid2952898"/> Se ha sugerido que la liberación de oxitocina puede contribuir a las propiedades pro-social, antiagresivas o serenic y ansiolíticas observadas tras la activación del receptor.<ref name="pmid17383105"/> La secreción de β-endorfina probablemente contribuye a los efectos antidepresivos, ansiolíticos y analgésicos.
La activación de los receptores 5-HT<sub>1A</sub> induce la [[secreción]] de varias [[hormona]]s como el [[cortisol]], la hormona [[corticosterona]], [[corticotropina]] (ACTH), [[oxitocina]], [[prolactina]], la [[hormona del crecimiento]], y [[β-endorfinas]].<ref name="pmid9678651">{{cita publicación | autor = Van de Kar LD, Levy AD, Li Q, Brownfield MS. | título = A comparison of the oxytocin and vasopressin responses to the 5-HT1A agonist and potential anxiolytic drug alnespirone (S-20499) | url = https://archive.org/details/sim_pharmacology-biochemistry-and-behavior_1998-07_60_3/page/677 | publicación = Pharmacol Biochem Behav. | volumen = 60 | número = 3 |páginas = 677–683 | año = 1998 | pmid = 9678651 | doi = 10.1016/S0091-3057(98)00025-2 }}</ref><ref name="pmid2952898">{{cita publicación | autor = Lorens SA, Van de Kar LD. | título = Differential effects of serotonin (5-HT1A and 5-HT2) agonists and antagonists on renin and corticosterone secretion | publicación = Neuroendocrinology. | volumen = 45 | número = 4 | páginas = 305–310 | año = 1987 | pmid = 2952898 | doi = 10.1159/000124754 }}</ref><ref name="pmid2956114">{{cita publicación | autor = Koenig JI, Gudelsky GA, Meltzer HY. | título = Stimulation of corticosterone and beta-endorphin secretion in the rat by selective 5-HT receptor subtype activation | publicación = Eur J Pharmacol. | volumen = 137 | número = 1 | páginas = 1–8 | año = 1987 | pmid = 2956114 | doi = 10.1016/0014-2999(87)90175-0 }}</ref><ref name="pmid15013031">{{cita publicación | autor = Pitchot W, Wauthy J, Legros JJ, Ansseau M | título = Hormonal and temperature responses to flesinoxan in normal volunteers: an antagonist study | publicación = European Neuropsychopharmacology : the Journal of the European College of Neuropsychopharmacology | volumen = 14 | número = 2 | páginas = 151–5 | fecha=marzo de 2004| pmid = 15013031 | doi = 10.1016/S0924-977X(03)00108-1 }}</ref> El receptor no afecta a la [[vasopresina]] o la secreción de [[renina]], a diferencia de los receptores 5-HT<sub>2</sub>.<ref name="pmid9678651"/><ref name="pmid2952898"/> Se ha sugerido que la liberación de oxitocina puede contribuir a las propiedades pro-social, antiagresivas o serenic y ansiolíticas observadas tras la activación del receptor.<ref name="pmid17383105"/> La secreción de β-endorfina probablemente contribuye a los efectos antidepresivos, ansiolíticos y analgésicos.


=== Autorreceptores ===
=== Autorreceptores ===
Los receptores 5-HT<sub>1A</sub> se puede encontrar en el cuerpo celular o soma, dendritas, axones, y tanto presináptico y postsináptico en las terminales nerviosas o sinapsis. Los ubicados en el soma y las dendritas son llamados somatodendríticos, y las situadas presinápticamente en la sinapsis son apropiadamente tituladas presinápticas. Como grupo, se les conoce como autorreceptores. La estimulación de los autorreceptores 5-HT<sub>1A</sub> inhibe la liberación de serotonina en las terminaciones nerviosas. Por esta razón, los agonistas de los receptores 5-HT<sub>1A</sub> tienden a ejercer un modo de acción bifásica, que disminuyen la liberación de serotonina y la actividad postsináptica de los receptores 5-HT<sub>1A</sub> en dosis bajas, y nuevas liberaciones de serotonina disminuyen, pero aumentan la actividad postsináptica de los receptores 5-HT<sub>1A</sub> en dosis moderadas a altas por estimulación directa de los receptores en sustitución de la serotonina.
Los receptores 5-HT<sub>1A</sub> se puede encontrar en el cuerpo celular o soma, dendritas, axones, y tanto presináptico y postsináptico en las terminales nerviosas o sinapsis. Los ubicados en el soma y las dendritas son llamados somatodendríticos, y las situadas presinápticamente en la sinapsis son apropiadamente tituladas presinápticas. Como grupo, se les conoce como autorreceptores. La estimulación de los autorreceptores 5-HT<sub>1A</sub> inhibe la liberación de serotonina en las terminaciones nerviosas. Por esta razón, los agonistas de los receptores 5-HT<sub>1A</sub> tienden a ejercer un modo de acción bifásica, que disminuyen la liberación de serotonina y la actividad postsináptica de los receptores 5-HT<sub>1A</sub> en dosis bajas, y nuevas liberaciones de serotonina disminuyen, pero aumentan la actividad postsináptica de los receptores 5-HT<sub>1A</sub> en dosis moderadas a altas por estimulación directa de los receptores en sustitución de la serotonina.

== Véase también ==
* [[8-OH-DPAT]]
* [[5-OH-DPAT]]


== Referencias ==
== Referencias ==
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== Enlaces externos ==
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Receptor 1A de 5-hidroxitriptamina (serotonina)
Estructuras disponibles
PDB Buscar ortólogos: PDBe, RCSB
Identificadores
Símbolos HTR1A (HGNC: 5286) ; 5-HT-1A; 5-HT1A; 5HT1a; ADRB2RL1; ADRBRL1; G-21
Identificadores
externos
Patrón de expresión de ARNm
ancho=250px
Más información
Ortólogos
Especies
Humano Ratón
Entrez
3350 15550
Ensembl
Véase HS Véase MM
UniProt
P08908 Q64264
RefSeq
(ARNm)
NM_000524.2 NM_008308.4
RefSeq
(proteína) NCBI
NP_000515.2 NP_032334.2
Ubicación (UCSC)
Cr. 5:
63.26 – 63.26 Mb 		Cr. 13:
106.23 – 106.24 Mb
PubMed (Búsqueda)
[1]


[2]
[editar datos en Wikidata]

El receptor5 5-HT1A es un subtipo de receptor 5-HT que une a los neurotrasmisores de serotonina endógenos (5-hidroxitriptamina, 5-HT). Este es un receptor acoplado a proteínas G (RAPG) que se acopla al Gi/Go y media en la neurotrasmisión inhibitoria. El HTR1A denota el gen humano de codificación para el receptor.[1]​[2]​

Distribución

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El receptor 5-HT1A es el más extendido de todos los receptores 5-HT. En el sistema nervioso central, el receptor 5-HT1A existe en la corteza cerebral, hipocampo, amígdala y en los núcleos del rafe en mayor densidad, mientras que las cantidades bajas también existen en los ganglios basales y en el tálamo.[3]​[4]​[5]​ Los receptores 5-HT1A en el núcleo del rafe son en gran parte autorreceptores somatodendriticos, mientras que en otras áreas como el hipocampo son receptores postsinápticos.[4]​

Función

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Neuromodulación

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El receptor 5-HT1A disminuye los agonistas de la presión sanguínea y la frecuencia cardíaca a través de un mecanismo central, mediante la inducción de la vasodilatación periférica, y mediante la estimulación del nervio vago.[6]​ Estos efectos son el resultado de la activación de receptores 5-HT1A en la médula rostral ventrolateral.[6]​ Los antihipertensivos simpaticolíticos urapidil son un antagonista de los receptores α1-adrenérgicos y del receptor α2-adrenérgico , así como el receptor agonista 5-HT1A, y se ha demostrado que la propiedad de este último contribuye a sus efectos terapéuticos en general.[7]​[8]​ La vasodilatación de los vasos sanguíneos de la piel a través de centrales de activación 5-HT1A aumenta la disipación de calor del organismo hacia el medio ambiente, provocando una disminución de la temperatura corporal.[9]​[10]​

La activación del centro de receptores 5-HT1A provoca la liberación o la inhibición de la noradrenalina dependiendo la especie, presumiblemente por el locus coeruleus, que luego se reduce o aumenta el tono neuronal en el músculo esfínter del iris por la modulación de receptores postsinápticos α2-adrenérgicos en el núcleo de Edinger-Westphal , dando lugar a dilatación de la pupila en los roedores, y la constricción de la pupila en los primates incluidos los seres humanos.[11]​[12]​[13]​

Receptores 5-HT1A agonistas como la buspirona[14]​ y flesinoxan[15]​ muestran una eficacia en el alivio de la ansiedad[16]​ y de la depresión,[17]​ y la buspirona y tandospirona están aprobados para esas indicaciones en diversas partes del mundo. Otros, como gepirona,[18]​ flesinoxan,[19]​ flibanserin,[20]​ y PRX-00023[21]​ también han sido investigados, aunque ninguno ha sido totalmente desarrollado y aprobado hasta el momento. Algunos de los antipsicóticos atípicos, como el aripiprazol[22]​ también son agonistas parciales en el receptor 5-HT1A y se usan a veces en dosis bajas, como aumentos a los antidepresivos estándar, como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS).[23]​

La desensibilización del autorreceptor 5-HT1A y el aumento de receptores 5-HT1A de activación postsináptica a través de aumentos generales en los niveles de serotonina por la suplementación de serotonina precursora, inhibición de la recaptación de serotonina, o inhibición de monoamino oxidasa ha demostrado ser un importante mediador en los beneficios terapéuticos de la mayoría de los suplementos de la corriente principal de antidepresivos y fármacos, incluyendo:

La activación del receptor 5-HT1A probablemente juega un papel importante en los efectos positivos de agentes de liberación de la serotonina (ALS), como la MDMA ("Éxtasis") también.[24]​[25]​

Los receptores 5-HT1A en el núcleo dorsal del rafe son co-localizadas con los receptores de neuroquinina 1 (NK1) y se ha demostrado que inhiben la liberación de la sustancia P, su ligando endógeno. Además de ser antidepresivos y ansiolíticos, en efecto, la activación del receptor 5-HT1A también se ha demostrado que es antiemético y analgésico, y todas estas propiedades pueden ser mediadas, en parte o completamente, dependiendo de la propiedad en cuestión, por la inhibición del receptor NK1. En consecuencia, la novela de antagonistas de los receptores NK1 están ahora en uso para el tratamiento de las náuseas y los vómitos, y también se están investigando para el tratamiento de la ansiedad y la depresión.[26]​

La activación de los receptores 5-HT1A ha demostrado que aumenta la liberación de dopamina en la corteza prefrontal medial, cuerpo estriado y en el hipocampo, y puede ser útil para mejorar los síntomas de la esquizofrenia y la enfermedad de Parkinson.[27]​[28]​ Como se mencionó anteriormente, algunos de los antipsicóticos atípicos son agonistas parciales del receptor 5-HT1A, y esta propiedad se ha demostrado para mejorar su eficacia clínica.[27]​[29]​[30]​ La mejora de la liberación de dopamina en estas áreas también pueden desempeñar un papel importante en los efectos antidepresivos y ansiolíticos visto tras la activación postsináptica de los receptores 5-HT1A.[31]​[32]​

La activación de los receptores 5-HT1A han demostrado que deterioran el proceso cognitivo, el aprendizaje y la memoria mediante la inhibición de la liberación de glutamato y la acetilcolina en las diversas áreas del cerebro.[33]​ Por el contrario, los antagonistas del receptor 5-HT1A como el lecozotan han demostrado que facilitan ciertos tipos de aprendizaje y de memoria en roedores, y como resultado, se están desarrollando como nuevos tratamientos para la enfermedad de Alzheimer.[34]​

Otros efectos de la activación de 5-HT1A incluye disminución de la agresión o incremento del comportamiento serenic,[35]​[36]​ mayor sociabilidad,[25]​ disminución de la impulsividad,[37]​ inhibición de la conducta adictiva,[38]​[39]​[40]​ la facilitación de la conducta sexual y la excitación,[41]​[42]​ inhibición de la erección del pene,[43]​[44]​ disminución de la ingesta de alimentos o la anorexia,[45]​ prolongación de la latencia del sueño MOR,[46]​[47]​ y la respiración mejorada o hiperventilación y la inversión de la depresión respiratoria inducida por opioides.[48]​

Endocrinología

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La activación de los receptores 5-HT1A induce la secreción de varias hormonas como el cortisol, la hormona corticosterona, corticotropina (ACTH), oxitocina, prolactina, la hormona del crecimiento, y β-endorfinas.[49]​[50]​[51]​[52]​ El receptor no afecta a la vasopresina o la secreción de renina, a diferencia de los receptores 5-HT2.[49]​[50]​ Se ha sugerido que la liberación de oxitocina puede contribuir a las propiedades pro-social, antiagresivas o serenic y ansiolíticas observadas tras la activación del receptor.[25]​ La secreción de β-endorfina probablemente contribuye a los efectos antidepresivos, ansiolíticos y analgésicos.

Autorreceptores

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Los receptores 5-HT1A se puede encontrar en el cuerpo celular o soma, dendritas, axones, y tanto presináptico y postsináptico en las terminales nerviosas o sinapsis. Los ubicados en el soma y las dendritas son llamados somatodendríticos, y las situadas presinápticamente en la sinapsis son apropiadamente tituladas presinápticas. Como grupo, se les conoce como autorreceptores. La estimulación de los autorreceptores 5-HT1A inhibe la liberación de serotonina en las terminaciones nerviosas. Por esta razón, los agonistas de los receptores 5-HT1A tienden a ejercer un modo de acción bifásica, que disminuyen la liberación de serotonina y la actividad postsináptica de los receptores 5-HT1A en dosis bajas, y nuevas liberaciones de serotonina disminuyen, pero aumentan la actividad postsináptica de los receptores 5-HT1A en dosis moderadas a altas por estimulación directa de los receptores en sustitución de la serotonina.

Véase también

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Referencias

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  1. ↑ Gilliam TC, Freimer NB, Kaufmann CA, Powchik PP, Bassett AS, Bengtsson U, Wasmuth JJ (noviembre de 1989). «Deletion mapping of DNA markers to a region of chromosome 5 that cosegregates with schizophrenia». Genomics 5 (4): 940-4. PMID 2591972. doi:10.1016/0888-7543(89)90138-9. 
  2. ↑ «Entrez Gene: HTR1A 5-hydroxytryptamine (serotonin) receptor 1A». 
  3. ↑ Ito H, Halldin C, Farde L. (1999). «Localization of 5-HT1A receptors in the living human brain using [carbonyl-11C]WAY-100635: PET with anatomic standardization technique.». J Nucl Med. 40 (1): 102-9. PMID 9935065. 
  4. ↑ a b Glennon RA, Dukat M, Westkaemper RB (1 de enero de 2000). «Serotonin Receptor Subtypes and Ligands». American College of Neurophyscopharmacology. Consultado el 11 de abril de 2008. 
  5. ↑ de Almeida J, Mengod G. (2008). «Serotonin 1A receptors in human and monkey prefrontal cortex are mainly expressed in pyramidal neurons and in a GABAergic interneuron subpopulation: implications for schizophrenia and its treatment.». J Neurochem. 107 (2): 488-496. PMID 18761712. doi:10.1111/j.1471-4159.2008.05649.x. 
  6. ↑ a b Dabiré H. (1991). «Central 5-hydroxytryptamine (5-HT) receptors in blood pressure regulation.». Therapie. 46 (6): 421-9. PMID 1819150. 
  7. ↑ Ramage AG (abril de 1991). «The mechanism of the sympathoinhibitory action of urapidil: role of 5-HT1A receptors». Br. J. Pharmacol. 102 (4): 998-1002. PMC 1917978. PMID 1855130. 
  8. ↑ Kolassa N, Beller KD, Sanders KH. (1989). «Involvement of brain 5-HT1A receptors in the hypotensive response to urapidil.». Am J Cardiol. 64 (7): 7D-10D. PMID 2569265. doi:10.1016/0002-9149(89)90688-7. 
  9. ↑ Ootsuka Y, Blessing WW. (2006). «Activation of 5-HT1A receptors in rostral medullary raphé inhibits cutaneous vasoconstriction elicited by cold exposure in rabbits.». Brain Res. 1073-1074: 252-61. PMID 16455061. doi:10.1016/j.brainres.2005.12.031. 
  10. ↑ Rusyniak DE, Zaretskaia MV, Zaretsky DV, DiMicco JA. (2007). «3,4-Methylenedioxymethamphetamine- and 8-hydroxy-2-di-n-propylamino-tetralin-induced hypothermia: role and location of 5-hydroxytryptamine 1A receptors.». J Pharmacol Exp Ther. 323 (2): 477-487. PMID 17702902. doi:10.1124/jpet.107.126169. 
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