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Diferencia entre revisiones de «Factor de necrosis tumoral»

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Abreviatura del inglés ''Tumor Necrosis Factor'', en [[castellano]] '''factor de necrosis tumoral'''. Se trata de una sustancia química del grupo de las [[citoquinas]] que es liberada por células del [[sistema inmune]]. Esta sustancia juega un elemento crucial en la inflamación y la destrucción articular secundarias a la [[artritis reumatoide]], así como en otras [[patología]]s
El '''factor de necrosis tumoral''', '''TNF''', abreviatura del inglés ''Tumor Necrosis Factor'', es una sustancia química del grupo de las [[citoquinas]] que es liberada por células del [[sistema inmune]]. Esta sustancia interviene en la [[inflamación]] y la destrucción articular secundarias a la [[artritis reumatoide]], así como en otras [[patología]]s.

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|'''Sinónimos'''
*Factor de necrosis tumoral
*Caquectina
*Caquexina
*TNF
*FNT
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== Estructura molecular ==
El factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) es miembro de un grupo de otras citocinas que estimulan la fase aguda de la reacción inflamatoria. Es una [[hormona]] glicopéptida formada por 185 [[aminoácido]s, que procede de un pro[[péptido]] formado por 212 aminoácidos. Algunas células sintetizan isoformas más cortas de la molécula. Genéticamente el TNF está relacionado con el [[cromosoma]] 7p21.
==Fisiología==
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* En el [[hipotálamo]]: Estimula el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal estimulando la liberación de hormona liberadora de corticotropina (CRH, del inglés ''corticotropin releasing hormone'').
* Suprime el apetito, por eso se la llama caquexina, porque la caquexia es una pérdida severa depeso en las enfermedades graves como el [[cáncer]].
* [[Fiebre]].
* En el [[hígado]], estimulación de respuesta aguda de la inflamación, activando la síntesis de [[proteína C reactiva]] y otros mediadores celulares.
* En otros órganos: Aumenta la resistencia a la [[insulina]].

== Farmacología ==
Es posible la inhibición de TNFα con [[anticuerpo monoclonal|ancicuerpos monoclonales]] o de su [[receptor celular]] como infliximab (Remicade®), etanercept (Enbrel®), or adalimumab (Humira®) que son usados en tratamientos modernos de varias enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, la [[enfermedad de Crohn]] y la [[psoriasis]].

Estas drogas pueden aumentar el riesgo de contraer [[tuberculosis]] o reactivar una infección latente sobre todo con infliximab y adalimumab. Por eso los pacientes que deban someterse a estos tratamientos deben ser evaluados y tratarse en primer lugar estas infecciones antes de administrar los anticuerpos monoclonales.



[[en:tumor necrosis factor]]
[[de:Tumornekrosefaktor]]
[[pl:TNF-α]]


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[[Categoría:Medicina]]
[[Categoría:Medicina]]

Revisión del 13:32 17 jul 2005

El factor de necrosis tumoral, TNF, abreviatura del inglés Tumor Necrosis Factor, es una sustancia química del grupo de las citoquinas que es liberada por células del sistema inmune. Esta sustancia interviene en la inflamación y la destrucción articular secundarias a la artritis reumatoide, así como en otras patologías.

Sinónimos
  • Factor de necrosis tumoral
  • Caquectina
  • Caquexina
  • TNF
  • FNT

Estructura molecular

El factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) es miembro de un grupo de otras citocinas que estimulan la fase aguda de la reacción inflamatoria. Es una hormona glicopéptida formada por 185 [[aminoácido]s, que procede de un propéptido formado por 212 aminoácidos. Algunas células sintetizan isoformas más cortas de la molécula. Genéticamente el TNF está relacionado con el cromosoma 7p21.

Fisiología

El TNFα está relacionado con los glóbulos blancos de la sangre, el endotelio y otros tejidos en el transcurso de distintas agresiones celulares como por ejemplo las infecciones. Su estimulación está relacionada con otros mediadores celulares como la interleucina 1 y endotoxinas bacterianas. El TNF ejerce distintas funciones en diferentes órganos, como la activación de la producción de otros mediadores como las interleucinas 1 a la 6.

  • En el hipotálamo: Estimula el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal estimulando la liberación de hormona liberadora de corticotropina (CRH, del inglés corticotropin releasing hormone).
  • Suprime el apetito, por eso se la llama caquexina, porque la caquexia es una pérdida severa depeso en las enfermedades graves como el cáncer.
  • Fiebre.
  • En el hígado, estimulación de respuesta aguda de la inflamación, activando la síntesis de proteína C reactiva y otros mediadores celulares.
  • En otros órganos: Aumenta la resistencia a la insulina.

Farmacología

Es posible la inhibición de TNFα con ancicuerpos monoclonales o de su receptor celular como infliximab (Remicade®), etanercept (Enbrel®), or adalimumab (Humira®) que son usados en tratamientos modernos de varias enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, la enfermedad de Crohn y la psoriasis.

Estas drogas pueden aumentar el riesgo de contraer tuberculosis o reactivar una infección latente sobre todo con infliximab y adalimumab. Por eso los pacientes que deban someterse a estos tratamientos deben ser evaluados y tratarse en primer lugar estas infecciones antes de administrar los anticuerpos monoclonales.