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El '''herpesvirus humano 7''' o '''HHV-7''' (especie '''''Human betaherpesvirus 7''''') es una especie de virus de la familia ''[[Herpesviridae]]''. Se caracteriza por una organización de su genoma similar al del [[herpesvirus humano 6]] (HHV-6); de hecho, se ha descrito una actividad antigénica cruzada entre ambos virus. Presente en coinfecciones con HHV-6, se discute si se trata de un patógeno: algunos autores indican que no existen evidencias claras de que esté involucrado en ninguna enfermedad humana,<ref name="cann">{{Cita libro| apellidos = Cann| nombre = Alan J.| título = Principles of Molecular Virology| edición = 4 | año = 2005 | publicación = Elsevier | ubicación = Burlington, USA | id = ISBN 0-12-088787-8}}</ref> mientras que otros señalan que causa [[roseola]] o exantema súbito,<ref name="Andrews">{{cita libro |autor=James, William D.; Berger, Timothy G.; et al. |título=Andrews' Diseases of the Skin: clinical Dermatology |editorial=Saunders Elsevier |ubicación= |año=2006 |páginas= |isbn=0-7216-2921-0 |fechaacceso=}}</ref> [[pitiriasis rosada]], trastornos neurológicos y complicaciones de [[trasplante (medicina)|trasplantes]].<ref>{{cita publicación |apellidos=Black |nombre=JB |apellidos2=Pellett |nombre2=PE |fecha = octubre de 1999 -diciembre |título=Human herpesvirus 7 |publicación=Rev. Med. Virol |volumen=9 |número= |páginas=245–262 |idioma=inglés |ubicación= |editorial= |issn= |doi=10.1002/(SICI)1099-1654(199910/12)9:4<245::AID-RMV253>3.0.CO;2-I |pmid= |url=http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/(SICI)1099-1654(199910/12)9:4%3C245::AID-RMV253%3E3.0.CO;2-I/abstract |fechaacceso=3 de diciembre de 2013}}</ref> |
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== Descripción == |
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Al igual que el herpesvirus humano 6, es un miembro del género ''[[Roseolovirus]]''. Con este virus comparte entre un 20 % y un 75 % de su secuencia de aminoácidos en varias de sus proteínas.<ref>Yamanishi K, Mori Y, Pellett PE. Human herpesviruses 6 |
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6th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer, Lippincott Williams |
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& Wilkins; 2013:2013.</ref> El genoma del HHV-7 tiene una longitud de 145 kilobases de ADN, aproximadamente.{{harvnp|Cohen|2020|p=1895}} |
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== Epidemiología == |
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== Patogenia == |
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== Manifestaciones clínicas == |
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== Tratamiento == |
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*[[Archivo:PD-icon.svg|10px]] Partes de este artículo contienen texto de «Human Herpesvirus Types 6 and 7 (Exanthem Subitum)», capítulo 139 de la novena edición de ''Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases'' (2020). Este capítulo, obra de Jeffrey I. Cohen, está en dominio público tal y como se indica en las páginas II y 1891. |
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== Bibliografía == |
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Revisión del 16:28 27 dic 2021
Herpesvirus humano 7 | ||
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Taxonomía | ||
Dominio: | Duplodnaviria | |
Reino: | Heunggongvirae | |
Filo: | Peploviricota | |
Clase: | Herviviricetes | |
Orden: | Herpesvirales | |
Familia: | Herpesviridae | |
Subfamilia: | Betaherpesvirinae | |
Género: | Roseolovirus | |
Especie: | Human betaherpesvirus 7 | |
Clasificación de Baltimore | ||
Grupo: | I (Virus ADN bicatenario) | |
El herpesvirus humano 7 o HHV-7 (especie Human betaherpesvirus 7) es una especie de virus de la familia Herpesviridae. Se caracteriza por una organización de su genoma similar al del herpesvirus humano 6 (HHV-6); de hecho, se ha descrito una actividad antigénica cruzada entre ambos virus. Presente en coinfecciones con HHV-6, se discute si se trata de un patógeno: algunos autores indican que no existen evidencias claras de que esté involucrado en ninguna enfermedad humana,[1] mientras que otros señalan que causa roseola o exantema súbito,[2] pitiriasis rosada, trastornos neurológicos y complicaciones de trasplantes.[3]
Descripción
Al igual que el herpesvirus humano 6, es un miembro del género Roseolovirus. Con este virus comparte entre un 20 % y un 75 % de su secuencia de aminoácidos en varias de sus proteínas.[4] El genoma del HHV-7 tiene una longitud de 145 kilobases de ADN, aproximadamente.[5]
Epidemiología
Las infecciones por el herpesvirus humano 7 ocurren a una edad más tardía que las causadas por el tipo 6.[6] Alrededor del 18 % de los niños están infectados al año y el 53 %, a los dos. La mayor parte de los niños son infectados entre los dos y los cinco años probablemente por el contacto con la saliva de sus padres y hermanos.[7] El ADN del HHV-7 se ha encontrado en las células mononucleares en sangre periférica y en las citologías cervicales del 67 % y el 3 % de las embarazadas, respectivamente.[8] También se ha observado la reactivación del virus en trasplantados, concretamente en un 20 % de los de órgano sólido y en un 50 % de los de médula ósea, tal y como indica la presencia del ADN viral en sangre periférica.[9][10][5]
Patogenia
El HHV-7 tiene un tropismo más reducido que el HHV-6. Infecta a los linfocitos CD4+, el epitelio de las glándulas salivares y las células de la piel y los pulmones. Se elimina intermitentemente por medio de la saliva de la mayor parte de los niños y adultos.[11] También se ha detectado en la leche materna y se sabe que permanece en estado latente en los linfocitos CD4+. Además, induce la degradación de las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad de clase I.[5]
Manifestaciones clínicas
La infección primaria por el herpesvirus humano 7 puede ser asintomática o asociarse a fiebre o a convulsiones febriles. En un estudio en el que participaron 30 niños con viremia por HHV-7, la manifestación clínica más frecuente fueron las convulsiones, que ocurrieron entre los 12 y los 63 meses de edad.[12][5]
Tratamiento
Al igual que el HHV-6, es sensible in vitro al foscarnet y al cidofovir, aunque el ganciclovir también inhibe la replicación viral. Los datos clínicos son insuficientes para determinar si estos fármacos son efectivos in vivo.[5]
Historia
El HHV-7 fue descubierto por Frenkel y colaboradores en 1990 en los linfocitos CD4+ de una persona sana.[13] En 1994 se señaló como una de los agentes etiológicos del exantema súbito.[14][5]
Referencias
- ↑ Cann, Alan J. (2005). «Principles of Molecular Virology». Elsevier (4 edición) (Burlington, USA). ISBN 0-12-088787-8.
- ↑ James, William D.; Berger, Timothy G.; et al. (2006). Andrews' Diseases of the Skin: clinical Dermatology. Saunders Elsevier. ISBN 0-7216-2921-0.
- ↑ Black, JB; Pellett, PE (octubre de 1999 -diciembre). «Human herpesvirus 7». Rev. Med. Virol (en inglés) 9: 245-262. doi:10.1002/(SICI)1099-1654(199910/12)9:4<245::AID-RMV253>3.0.CO;2-I. Consultado el 3 de diciembre de 2013.
- ↑ Yamanishi K, Mori Y, Pellett PE. Human herpesviruses 6 and 7. In: Knipe DM, Howley PM, eds. Fields Virology. 6th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins; 2013:2013.
- ↑ a b c d e f Cohen, 2020, p. 1895.
- ↑ Hall, Caroline Breese; Caserta, Mary T.; Schnabel, Kenneth C.; McDermott, Michael P.; Lofthus, Geraldine K.; Carnahan, Jennifer A.; Gilbert, Lynne M.; Dewhurst, Stephen (15 de abril de 2006). «Characteristics and Acquisition of Human Herpesvirus (HHV)–7 Infections in Relation to Infection with HHV‐6». The Journal of Infectious Diseases (en inglés) 193 (8): 1063-1069. PMID 16544246. doi:10.1086/503434. Consultado el 27 de diciembre de 2021.
- ↑ Wyatt, L. S.; Rodriguez, W. J.; Balachandran, N.; Frenkel, N. (noviembre de 1991). «Human herpesvirus 7: antigenic properties and prevalence in children and adults». Journal of Virology (en inglés) 65 (11): 6260-6265. PMC 250327. PMID 1656093. doi:10.1128/JVI.65.11.6260-6265.1991. Consultado el 27 de diciembre de 2021.
- ↑ Caserta, Mary T.; Hall, Caroline Breese; Schnabel, Ken; Lofthus, Geraldine; McDermott, Michael P. (noviembre de 2007). «Human Herpesvirus (HHV)–6 and HHV‐7 Infections in Pregnant Women». The Journal of Infectious Diseases (en inglés) 196 (9): 1296-1303. PMID 17922393. doi:10.1086/522430.
- ↑ Dockrell, David H.; Paya, Carlos V. (enero de 2001). «Human herpesvirus-6 and -7 in transplantation». Reviews in Medical Virology (en inglés) 11 (1): 23-36. doi:10.1002/rmv.299.
- ↑ Chan, Paul K.S.; Li, C.K.; Chik, K.W.; Lee, Vincent; Shing, Matthew M.K.; Ng, K.C.; Cheung, Jo L.K.; Fok, T.F. et al. (abril de 2004). «Risk factors and clinical consequences of human herpesvirus 7 infection in paediatric haematopoietic stem cell transplant recipients». Journal of Medical Virology (en inglés) 72 (4): 668-674. PMID 14981771. doi:10.1002/jmv.20032.
- ↑ Ihira, Masaru; Yoshikawa, Tetsushi; Ohashi, Masahiro; Enomono, Yoshihiko; Akimoto, Shiho; Suga, Sadao; Saji, Hiroh; Nishiyama, Yukihiro et al. (noviembre de 2003). «Variation of Human Herpesvirus 7 Shedding in Saliva». The Journal of Infectious Diseases (en inglés) 188 (9): 1352--354. PMID 14593593. doi:10.1086/379040. Consultado el 27 de diciembre de 2021.
- ↑ Hall, Caroline Breese; Caserta, Mary T.; Schnabel, Kenneth C.; McDermott, Michael P.; Lofthus, Geraldine K.; Carnahan, Jennifer A.; Gilbert, Lynne M.; Dewhurst, Stephen (15 de abril de 2006). «Characteristics and Acquisition of Human Herpesvirus (HHV)–7 Infections in Relation to Infection with HHV‐6». The Journal of Infectious Diseases (en inglés) 193 (8): 1063-1069. PMID 16544246. doi:10.1086/503434. Consultado el 27 de diciembre de 2021.
- ↑ Frenkel, N.; Schirmer, E. C.; Wyatt, L. S.; Katsafanas, G.; Roffman, E.; Danovich, R. M.; June, C. H. (1 de enero de 1990). «Isolation of a new herpesvirus from human CD4+ T cells.». Proceedings of the National Academy of Sciences (en inglés) 87 (2): 748-752. PMC 53343. PMID 2153965. doi:10.1073/pnas.87.2.748. Consultado el 27 de diciembre de 2021.
- ↑ Tanaka, Keiko; Kondo, Toshio; Torigoe, Sadayoshi; Okada, Shintaro; Mukai, Tetsu; Yamanishi, Koichi (julio de 1994). «Human herpesvirus 7: Another causal agent for roseola (exanthem subitum)». The Journal of Pediatrics (en inglés) 125 (1): 1-5. PMID 8021757. doi:10.1016/s0022-3476(94)70113-x.
- Partes de este artículo contienen texto de «Human Herpesvirus Types 6 and 7 (Exanthem Subitum)», capítulo 139 de la novena edición de Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases (2020). Este capítulo, obra de Jeffrey I. Cohen, está en dominio público tal y como se indica en las páginas II y 1891.
Bibliografía
- Cohen, Jeffrey I. (2020). «Human Herpesvirus Types 6 and 7 (Exanthem Subitum)». En Bennett, John E.; Dolin, Raphael; Blaser, Martin J., eds. Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases (en inglés) (9.ª edición). Elsevier. p. 1896. ISBN 978-0-323-48255-4.