Diferencia entre revisiones de «Farmacodinámica»
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En [[farmacología]], la '''farmacodinámica''' o '''farmacodinamia''', es el estudio de los efectos [[bioquímica|bioquímicos]] y [[fisiología|fisiológicos]] de los [[fármacos]] y de sus mecanismos de acción y la relación entre la concentración del fármaco y el efecto de éste sobre un [[ser vivo|organismo]]. Dicho de otra manera: el estudio de lo que le sucede al organismo por la acción de un fármaco. Desde este punto de vista es opuesto a lo que implica la [[farmacocinética]]: a lo que un fármaco es sometido a través de su paso por el organismo. |
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{{cdbM|página=Complejo Farmaco-Receptor.|fecha=25 de mayo de 2012|}} |
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{{PA|referencias}} |
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{{complicado}} |
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El '''complejo fármaco-receptor''' es una interacción fisicoquímica que se produce entre diferentes [[molécula]]s al admnistrar un [[fármaco]] para que produzca un efecto biológico en el organimo de un [[ser vivo]], la cual es mediada mediante componentes moleculares llamados [[Receptor farmacológico|receptores]]. |
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La farmacodinámica puede ser estudiada a diferentes niveles, es decir, sub-[[molécula|molecular]], molecular, [[célula|celular]], a nivel de tejidos y órganos y a nivel del cuerpo entero, usando técnicas ''[[In vivo|in vivo]]'', ''[[Post mortem|post-mortem]]'' o ''[[In vitro|in vitro]]''.<ref name=vet>{{cita publicación|autor=Lees P, Cunningham FM, Elliott J |título=Principles of pharmacodynamics and their applications in veterinary pharmacology |revista=J. Vet. Pharmacol. Ther. |volumen=27 |número=6 |páginas=397–414 |año=2004 |pmid=15601436 |doi=10.1111/j.1365-2885.2004.00620.x}}</ref> |
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La interacción comienza por medio de ciertas moléculas de señalización llamadas [[Mensajero químico|primeros mensajeros]], los cuales se encuentran regulados por [[proteína|proteínas receptoras]] y se van a unir a [[canal iónico|canales iónicos]], para que después se activen otras moléculas conocidas como segundos mensajeros. |
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== Historia == |
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Desde que se inició el estudio de la acción de los fármacos, se observó que ésta aumentaba de forma proporcional a la dosis del fármaco administrado, hasta llegar a un máximo, punto a partir del cual no aumentaba por más que aumentara la cantidad de fármaco. Esto hizo pensar que los fármacos actuaban sobre unos "sitios" específicos en el organismo. Estos sitios son limitados, lo que explicaba el comportamiento del fármaco: aumenta la acción conforme se van ocupando los sitios, pero cuando están todos ocupados se estabiliza. Esto abrió paso al concepto de ''sitios receptivos específicos'', o '''[[receptores]]'''. Estos receptores son estructuras celulares que tienen una finalidad concreta y que son activados en su actuación por distintas sustancias, tanto naturales como externas al organismo (fármacos). Por tanto, los fármacos no crean efectos nuevos en el organismo, limitándose a potenciar o inhibir efectos ya existentes.<ref>Pascuzzo Lima, C. Farmacodinámica I. En </ref> |
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Para que todo esto ocurra los fármacos deben contar con dos propiedades fundamentales: afinidad y actividad intrínseca. Si poseen ambas características se denominan fármacos agonistas, pero si únicamente cuentan con la afinidad por el receptor se conocen como fármaco antagonista. |
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El conocimiento de estos efectos y de los receptores responsables de los mismos ha sido el eje de la investigación farmacodinámica. |
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== Mecanismo == |
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== Tipos de efectos farmacológicos == |
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{{VT|Reacción adversa a medicamento}} |
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Al administrar una droga se pueden conseguir diversos efectos medicamentosos que se correlacionan con la acción del fármaco. |
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* Efecto primario: es el efecto fundamental terapéutico deseado de la droga. |
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* Efecto [[efecto placebo|placebo]]: son manifestaciones que no tienen relación con alguna acción realmente farmacológica. |
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* Efecto indeseado: cuando el medicamento produce otros efectos que pueden resultar indeseados con las mismas dosis que se produce el efecto terapéutico; |
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** Efecto colateral: son efectos indeseados consecuencia directa de la acción principal del medicamento.<ref>{{cita web |
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|url = http://www.azprensa.com/glosario/e.php |
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|título = TÉRMINOS UTILIZADOS EN INVESTIGACIÓN CLÍNICA |
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|fechaacceso = 26 de marzo de 2008 |
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|autor = Joan Ramon Laporte |
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|año = 2001 |
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|obra = Principios básicos de investigación clínica AstraZénca. |
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|idioma = español}}</ref> |
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** Efecto secundario: son efectos adversos independientes de la acción principal del fármaco. |
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** Efecto tóxico: por lo general se distingue de los anteriores por ser una acción indeseada generalmente consecuencia de una dosis en exceso. Es entonces dependiente de la [[dosis]], es decir, de la cantidad del medicamento al que se expone el organismo y del tiempo de exposición.<ref>{{cita web |
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|url = http://superfund.pharmacy.arizona.edu/toxamb/c1-2-7.html |
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|título = Toxicología ambiental |
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|fechaacceso = 25 de marzo de 2008 |
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|autor = The University of Arizona |
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|año = 2004 |
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|mes = marzo |
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|idioma = español}}</ref> |
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** Efecto letal: acción biológica medicamentosa que induce la muerte.<ref>AGUILERA, Lucita, NAVARRO, Agustín, TACORONTE, Juan E. et al. Efecto letal de myrtaceas cubanas sobre Aedes aegypti (Díptera: Culicidae). Rev Cubana Med Trop. [online]. Mayo-ago. 2003, vol.55, no.2 [citado 26 marzo de 2008], p.100-104. Disponible en la World Wide Web: [http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0375-07602003000200007&lng=es&nrm=iso]. ISSN 0375-0760.</ref> |
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El fármaco por si solo no forma algo nuevo, solo emite una respuesta mediante la activación o inhibición de lo que encuentra. |
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== Dosis == |
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{{AP|Dosis}} |
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La dosis es la cantidad de una droga que se administra para lograr eficazmente un efecto determinado. El estudiar o estimar la dosis efectiva y la forma correcta de administración del fármaco se le llama ''dosificación'', administrada por la [[posología]]. La dosis puede clasificarse en: |
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* Dosis subóptima o ineficáz: es la máxima dosis que no produce efecto farmacológico apreciable. |
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* Dosis mínima: es una dosis pequeña y el punto en que empieza a producir un efecto farmacológico evidente. |
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* Dosis máxima: es la mayor cantidad que puede ser tolerada sin provocar efectos tóxicos. |
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* Dosis terapéutica: es la dosis comprendida entre la dosis mínima y la dosis máxima. |
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* Dosis tóxica: constituye una concentración que produce efectos indeseados. |
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* Dosis mortal: dosis que inevitablemente produce la muerte. |
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* DL<sub>50</sub>: denominada ''Dosis Letal 50'' o ''[[Dosis Mortal 50%]]'', es la dosis que produce la muerte en 50% de la población que recibe la droga.<ref>{{cita web |
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|url = http://www.zarc.com/espanol/tear_gases/backgroundsp.html |
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|título = Un repaso de los agentes químicos y gases lacrimógenos |
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|fechaacceso = 26 de marzo de 2008 |
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|autor = Zarc International, Inc. |
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|año = 2004 |
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|idioma = español |
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|cita = Dosis letal 50, también llamada "dosis letal mediana", es la cantidad de un compuesto químico que, cuando se aplica directamente a los organismos de prueba, se considera que es fatal para el 50% de tales organismos bajo las condiciones establecidas de la prueba y por cualquier ruta fuera de la de inhalación.}}</ref> Así también se habla con menos frecuencia de DL<sub>20</sub>, DL<sub>90</sub> y DL<sub>99</sub>. |
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* DE<sub>50</sub>: denominada ''[[Dosis efectiva (Farmacología)|Dosis Efectiva 50]]'' es la dosis que produce un efecto terapéutico en el 50% de la población que recibe la droga.<ref>{{cita web |
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|url = http://superfund.pharmacy.arizona.edu/toxamb/c2-5-1-2.html |
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|título = Toxicología ambiental |
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|fechaacceso = 25 de marzo de 2008 |
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|autor = The University of Arizona |
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|año = 2004 |
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|mes = marzo |
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|idioma = español |
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|cita = Si se trata de la curva dosis-efectos terapéuticos se le llama DE50 (Dosis Efectiva, nivel 50%). Cuando se midieron efectos graduales la DE50 es la dosis que produce una respuesta igual a la mitad de la respuesta máxima. Si se midieron efectos cuantales, entonces la DE50 es la dosis que produce una respuesta deseable determinada en el 50% de la población.}}</ref> |
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En farmacodinamia se usan otras denominaciones, como dosis inicial, dosis de mantenimiento, dosis diaria y dosis total de un tratamiento. |
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En presencia de un fármaco se lleva acabo un proceso de acción farmacológica que puede ser de varios tipos: [[reacción enzimática]], movimiento de [[carga eléctrica|cargas eléctricas]] o de ión [[calcio]] a través de [[membrana biológica|membranas]]. |
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== Selectividad == |
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El estudio de los mecanismos de acción de un medicamento sobre las células comienza conociendo la selectividad de la droga. Algunos medicamentos tienen una muy baja selectividad por lo que ejercen sus efectos sobre muchos [[Órgano (biología)|órganos]] y [[Tejido (biología)|tejidos]], mientras que otras drogas son altamente selectivos, como un [[antiácido]] que ejerce su función en células de un órgano específico.<ref name=merck>{{cita web |
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|url = http://msd-espana.com/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_02/seccion_02_007.html |
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|título = Farmacodinamia |
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|fechaacceso = 24 de marzo de 2008 |
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|autor = Manual Merck de información médica para el hogar |
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|obra = Sección 2: Farmacia |
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|idioma = español}}</ref> Para la mayoría de las drogas, la acción que ejercen sobre el cuerpo es críticamente dependiente de su estructura química, de tal modo que variaciones minúsculas en esa estructura altera tremendamente la selectividad del medicamento.<ref name=vet /> |
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selectividad: "efecto especifico organico" naturaleza. dosis, intervalo, tipo de paciente/caracteristicas individuales. |
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El efecto farmacológico es lo que aparece después de una acción farmacológica. |
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== Receptores == |
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{{AP|Receptor celular}} |
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La mayoría de las drogas ejercen su acción sobre una célula por virtud de su reconocimiento de receptores sobre la superficie celular, específicamente por tener la configuración molecular que se ajusta al [[dominio de unión al ligando|dominio de unión]] del receptor. La selectividad de un fármaco por uno o varios órganos se fundamenta principalmente por lo específico que es la adherencia del medicamento al receptor diana. Algunos fármacos se unen a un solo tipo de receptores, mientras que otros tienen la facultad bioquímica de unirse a mutliples tipos de receptores celulares.<ref name=merck /> |
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=== Selectividad === |
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Las interacciones entre el fármaco y su receptor vienen modelados por la ecuación de equilibrio: |
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La selectividad de un fármaco radica en que el fármacos puede actuar sobre un receptor o receptores y también en el sitio específico del organismo. |
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:<math>L + R \ \leftrightarrow \ L\! \cdot \!R </math> |
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donde ''L''=ligando (droga), ''R''=receptor (sitio de unión), y donde se pueden estudiar [[matemática]]mente la [[dinámica molecular]] con herramientas como el [[potencial termodinámico]], entre otros. |
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Los receptores se sitúan en diferentes lugares del organismo, pero la respuesta que dará el fármaco será diferente, lo que puede ocasionar reacciones adversas. |
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Cuando una droga, una [[hormona]], etc., se une con un receptor, es llamado un [[ligando]], los cuales se clasifican en dos grupos, los [[agonista]]s y los [[antagonista (bioquímica)|antagonistas]]. |
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=== Reversible o no reversible === |
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{{AP|agonista}} |
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Agonista: Es una droga que produce un efecto combinándose y estimulando al receptor, estos pueden ser clasificados como: |
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La acción reversible implica que la acción del fármaco que se produce en tiempo determinado no durara permanente. Una vez que el fármaco a formado el complejo, este se desenlaza del receptor y sigue un proceso de metabolismo para al final ser excretado. |
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-Agonistas Completos: los que producen la máxima respuesta posible. |
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La finalidad de que sea reversible hace que acabe la acción farmacológica. |
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-Agonistas Parciales: son los agonistas que no logran alcanzar el Emax (efecto máximo)de los agonistas completos. |
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En el caso de los fármacos antitumorales estos se entrelazan al DNA y lo fragmentan, este es un hecho irreversible. Posteriormente el farmaco es disuelto por los macrofagos que se comen la fragmentacion del DNA. |
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-Agonistas Inversos: los que logran efectos opuestos a los producidos por los agonistas completos y parciales.<ref name=vet /> |
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En la mayoria de los casos la acción farmacológica es del tipo reversible. |
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=== Antagonistas === |
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{{AP|antagonista (bioquímica)}} |
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Antagonista: Es una droga que produce efecto farmacológico bloqueando al receptor y por lo tanto es capaz de reducir o abolir el efecto de los agonistas. Los antagonistas pueden ser clasificados como: |
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=== Umbral === |
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1. Antagonistas competitivos: Son aquellos que bloquean el efecto de los agonistas compitiendo por el mismo sitio de fijación en el receptor. Hay dos tipos básicos: |
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Un fármaco determinado emite una acción farmacológica sobre un estado patológico o fisiopatológico a partir de una [[dosis]] específica. El efecto no se lleva acabo si se administra una dosis menor. |
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1.1.- Antagonistas reversibles: que pueden ser desplazados del receptor por dosis crecientes del agonista (antagonismo superable). Los antagonistas competitivos reversibles desplazan la curva dosis-respuesta de los agonistas hacia la derecha (es decir aumentan la DE50 y reducen la afinidad) sin afectar la Emax y eficacia del agonista. |
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== Tipos de acciones Farmacologicas == |
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1.2. Antagonistas irreversibles: que no pueden ser desplazados del receptor por dosis crecientes del agonista (antagonismo insuperable). Los antagonistas competitivos irreversibles reducen la Emax y la eficacia del agonista. |
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El receptor farmacológico es una molécula que se encuentran sobre todo en los receptores de membrana. |
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2. Antagonistas no competitivos: Son aquellos que bloquean el efecto de los agonistas uniéndose al receptor en un sitio distinto al sitio de fijación del agonista. Estos antagonistas reducen el Emax ( la eficacia ). Pueden ser a su vez: |
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Estos receptores poseen estructuras que ayudan a que el fármaco se acople a él, dando como resultado un complejo fármaco-receptor quien se encarga de la acción farmacológica. |
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2.1 Reversibles: Los cuales se disocian fácilmente del receptor al suspender su administración en el paciente o el lavado del tejido aislado. |
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El receptor específico se acopla a un tipo de molécula. Esta molécula formada de proteína tiene cierta especificidad y reversibilidad. |
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2.2.- Irreversibles: que se fijan permanentemente o modifican covalente el receptor el cual queda permanentemente inutilizado y tiene que ser reemplazado por uno nuevo. |
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El complejo fármaco-receptor es un enlace débil. Aqui el receptor tiene diferentes sitios de adherencia donde se acopla el fármaco. |
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== Unión a receptores == |
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La unión de un ligando, en este caso un medicamento, a los receptores se ve gobernado por la [[ley de acción de masas]], el cual relaciona, ''grosso modo'', la velocidad con la que ocurren un gran número de procesos moleculares. Las diferentes velocidades de formación y desintegración de uniones protéicas pueden ser usadas para determinar la concentración de equilibrio de receptores unidos a sus ligandos. La constante de disociación en equilibrio para una reacción entre un ligando (L) y su receptor (R): |
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=== Estructuras funcionales especificas === |
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:::::<math>L + R \ \leftrightarrow \ L\! \cdot \!R </math> |
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Estructuras funcionales específicas son sitios que se encuentran en los organismos de los seres vivos en donde el fármaco necesariamente se une para poder ejercer la acción farmacológica. El fármaco sin la presencia de los receptores farmacológicos y las enzimas, no podría desarrollar su acción farmacológica. El complejo fármaco-receptor es el que activa la acción farmacológica. |
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se define con la ecuación |
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:::::<math>K_d = \frac{[L][R]}{[L\! \cdot \!R]}</math> |
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=== Estructuras funcionales no espeficicas === |
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donde laos corchetes ([]) denotan concentración del elemento. La fracción unida a un receptor se calcula con la fórmula: ''(1+[R]/[L·R])<sup>-1</sup>'', el cual puede luego ser expresado usando la constante de disociación (K<sub>d</sub>) de la siguiente manera: |
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-Estructuras funcionales no específicas, no tienen un sitio de union, indican que el fármaco por sí solo desarrollara la respuesta farmacológica. |
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:::<math>Fraccion \ Unida = \frac{1}{1+\frac{K_d}{[L]}}</math> |
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Esta expresión es una de las maneras de considerar el efecto de una droga, en el que la respuesta celular está asociada a la fracción de receptores unidos a sus ligandos. Esa fracción de receptores unidos a sus ligandos se conoce como ''ocupancia'' y está igualmente relacionada con la concentración disponible del ligando, en este caso, la droga. La relación entre la ocupancia y la respuesta farmacológica por lo general no es una relación lineal. Ello explica el fenómeno llamado ''receptores de reserva'', es decir, la concentración del ligando que producirá un 50% de la respuesta máxima. |
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== Afinidad y actividad intrínseca == |
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En la interacción del fármaco—y, en realidad, cualquier ligando—tiene dos propiedades, la afinidad, que es la capacidad del medicamento de establecer una unión estable, y la actividad intrínseca, que es la eficacia biológica del complejo droga:receptor en producir una mayor o menor respuesta celular.<ref name=merck /> De modo que algunos medicamentos pueden tener la misma afinidad estructural por un receptor, más uno puede tener una gran eficacia en la unión, mientras que el otro mucho menor. Un agonista y un antagonista pueden tener la misma afinidad por el receptor, pero el antagonista no tiene eficacia en producir actividad intrínseca en la célula como consecuencia de su unión con el receptor. |
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== Efectos en el cuerpo == |
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La mayoría de los fármacos actúan inhibiendo o estimulando las células, destruyéndolas o reemplazando en ellas determinadas sustancias. Los mecanismos de acción se fundamentan principalmente en su asociación con receptores asociados a [[canales iónicos]], a una [[proteína G]], receptores con actividad enzimática intrínseca o con receptores asociados a proteínas enzimáticas como la [[tirosincinasa]]. |
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=== Control de canales iónicos === |
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{{AP|Canal iónico}} |
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El contacto con receptores asociados a canales iónicos aumenta la permeabilidad de la membrana y la conducción de [[ion|iones]] a través de la [[membrana plasmática]] alterando su [[potencial de membrana]] eléctrico facilitando su [[despolarización]]. |
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=== Formación de segundos mensajeros === |
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{{AP|Proteína G}} |
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La formación de segundos mensajeros acoplados a una proteína G activa enzimas como la [[adenilciclasa]], el [[AMPc|AMP cíclico]], [[proteíncinasa]]s, las cuales transducen señales que inducen gran cantidad de posibles efectos funcionales sobre la célula. Otras moléculas diana de un gran número de fármacos son las pertenecientes al sistema de los [[fosfoinosítido]]s de la membrana celular. Ellos también son acoplados a segundos mensajeros y ejercen respuestas celulares por medio del [[calcio]], por ejemplo. |
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=== Actividad enzimática intrínseca === |
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Cuando una droga se une a su receptor tiende a ejercer control directo sobre la [[fosforilación]] de proteínas celulares, modificando la estructura conformacional de la proteína, activando o inactivandola. |
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=== Control de transcripción === |
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{{AP|Transcripción genética}} |
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Algunos medicamentos atraviesan la membrana plasmática y actúan directamente sobre el [[núcleo celular]] y sobre receptores intracelulares, revirtiendo la represión del [[ADN]] y aumentando la transcripción y síntesis protéica. |
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== Modificación de la acción de un fármaco == |
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Los principales factores o parámetros que modifican las acciones de los fármacos incluyen: |
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* Fisiológicos: [[edad]], [[sexo]], [[raza]], [[genética]], peso corporal, etc. |
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* Patológicos: [[estrés]], factores [[endocrinología|endocrinos]], [[insuficiencia renal]], [[cardiopatía]]s, etc. |
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* Farmacológicos: [[dosis]], [[vía de administración|vías de administración]], [[posología]], tolerancia, [[taquifilaxia]], etc. |
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* Ambientales: condiciones metereológicas, fenómenos de toxicidad de grupo, etc. |
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== Farmacodinámica multicelular == |
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El concepto de la farmacodinámica ha sido ampliado para poder incluir a la Farmacodinámica Multicelular (MCPD), que estudia las propiedades estáticas, dinámicas y las relaciones entre un conjunto de fármacos y una organización multicelular dinámica y diversa cuatridimensional. Es el estudio de todo el funcionamiento del fármaco en el mínimo sistema multicelular (mMCS).<ref>Werner, E., [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=14678738&query_hl=3 In silico multicellular systems biology and minimal genomes], (en inglés). DDT vol 8, no 24, pp 1121-1127, diciembre de 2003.</ref> |
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== Nuevos fármacos == |
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Los estudios farmacodinámicos pueden ayudar al desarrollo racional de agentes farmacéuticos mediante los siguientes aspectos: |
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* Demostrar la actividad biológica del fármaco sobre su diana [[terapéutica]] cuando se administra a los [[paciente]]s. |
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* Analizar los efectos [[molécula|moleculares]] y [[biología|biológicos]] que se producen como consecuencia de la acción del fármaco sobre la diana |
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* Mediante estos estudios se puede analizar un rango de Dosis Biológica Óptima del fármaco, es decir, la [[dosis]] mínima de fármaco que produce el máximo efecto biológico, y explorar la eficacia de los distintos esquemas de administración en función del efecto biológico que produce cada uno de ellos. |
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* Identificar los efectos moleculares (marcadores) relacionados con la respuesta y resistencia al fármaco. |
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== Referencias == |
== Referencias == |
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<!--No edites esta línea, aquí se visualizará las fuentes.--> |
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{{listaref}} |
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* Goodman & Gilman, Bases Farmacológicas de la terapéutica |
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== Enlaces externos == |
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* Biblioteca virtual: La ciencia para todos. [http://omega.ilce.edu.mx:3000/sites/ciencia/volumen3/ciencia3/130/html/sec_13.html Farmacodinamia] (en español). |
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* Katzung , Farmacología basica y clinica |
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[[Categoría:Bioquímica clínica]] |
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[[Categoría:Farmacología]] |
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* Malcolm Rowland, Thomas N. Tozer. "Farmacocinética clínica: Conceptos y Aplicaciones" |
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[[Categoría:Toxicología]] |
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[[Categoría:Farmacia]] |
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[[Categoría:Farmacocinética]] |
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[[ca:Farmacodinàmica]] |
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[[da:Farmakodynamik]] |
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[[de:Pharmakodynamik]] |
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[[en:Pharmacodynamics]] |
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[[fa:فارماکودینامیک]] |
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[[fi:Farmakodynamiikka]] |
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[[fr:Pharmacodynamique]] |
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[[hu:Gyógyszerhatástan]] |
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[[it:Farmacodinamica]] |
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[[ja:薬力学]] |
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[[nl:Farmacodynamiek]] |
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[[no:Farmakodynamikk]] |
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[[pl:Farmakodynamika]] |
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[[ru:Фармакодинамика]] |
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[[sk:Farmakodynamika]] |
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[[sl:Farmakodinamika]] |
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[[sv:Farmakodynamik]] |
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[[th:เภสัชพลศาสตร์]] |
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[[tr:Farmakodinami]] |
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[[uk:Фармакодинаміка]] |
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[[vi:Dược lực học]] |
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[[zh:药物效力学]] |
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Revisión del 21:22 20 jun 2012
El complejo fármaco-receptor es una interacción fisicoquímica que se produce entre diferentes moléculas al admnistrar un fármaco para que produzca un efecto biológico en el organimo de un ser vivo, la cual es mediada mediante componentes moleculares llamados receptores.
La interacción comienza por medio de ciertas moléculas de señalización llamadas primeros mensajeros, los cuales se encuentran regulados por proteínas receptoras y se van a unir a canales iónicos, para que después se activen otras moléculas conocidas como segundos mensajeros.
Para que todo esto ocurra los fármacos deben contar con dos propiedades fundamentales: afinidad y actividad intrínseca. Si poseen ambas características se denominan fármacos agonistas, pero si únicamente cuentan con la afinidad por el receptor se conocen como fármaco antagonista.
Mecanismo
El fármaco por si solo no forma algo nuevo, solo emite una respuesta mediante la activación o inhibición de lo que encuentra.
En presencia de un fármaco se lleva acabo un proceso de acción farmacológica que puede ser de varios tipos: reacción enzimática, movimiento de cargas eléctricas o de ión calcio a través de membranas.
El efecto farmacológico es lo que aparece después de una acción farmacológica.
Selectividad
La selectividad de un fármaco radica en que el fármacos puede actuar sobre un receptor o receptores y también en el sitio específico del organismo.
Los receptores se sitúan en diferentes lugares del organismo, pero la respuesta que dará el fármaco será diferente, lo que puede ocasionar reacciones adversas.
Reversible o no reversible
La acción reversible implica que la acción del fármaco que se produce en tiempo determinado no durara permanente. Una vez que el fármaco a formado el complejo, este se desenlaza del receptor y sigue un proceso de metabolismo para al final ser excretado.
La finalidad de que sea reversible hace que acabe la acción farmacológica.
En el caso de los fármacos antitumorales estos se entrelazan al DNA y lo fragmentan, este es un hecho irreversible. Posteriormente el farmaco es disuelto por los macrofagos que se comen la fragmentacion del DNA.
En la mayoria de los casos la acción farmacológica es del tipo reversible.
Umbral
Un fármaco determinado emite una acción farmacológica sobre un estado patológico o fisiopatológico a partir de una dosis específica. El efecto no se lleva acabo si se administra una dosis menor.
Tipos de acciones Farmacologicas
El receptor farmacológico es una molécula que se encuentran sobre todo en los receptores de membrana.
Estos receptores poseen estructuras que ayudan a que el fármaco se acople a él, dando como resultado un complejo fármaco-receptor quien se encarga de la acción farmacológica.
El receptor específico se acopla a un tipo de molécula. Esta molécula formada de proteína tiene cierta especificidad y reversibilidad.
El complejo fármaco-receptor es un enlace débil. Aqui el receptor tiene diferentes sitios de adherencia donde se acopla el fármaco.
Estructuras funcionales especificas
Estructuras funcionales específicas son sitios que se encuentran en los organismos de los seres vivos en donde el fármaco necesariamente se une para poder ejercer la acción farmacológica. El fármaco sin la presencia de los receptores farmacológicos y las enzimas, no podría desarrollar su acción farmacológica. El complejo fármaco-receptor es el que activa la acción farmacológica.
Estructuras funcionales no espeficicas
-Estructuras funcionales no específicas, no tienen un sitio de union, indican que el fármaco por sí solo desarrollara la respuesta farmacológica.
Referencias
- Goodman & Gilman, Bases Farmacológicas de la terapéutica
- Katzung , Farmacología basica y clinica
- Malcolm Rowland, Thomas N. Tozer. "Farmacocinética clínica: Conceptos y Aplicaciones"