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Usuario:JorgeEduardo28/Neurogénesis

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BrdU (rojo), un marcador de replicación de ADN, resalta la neurogenesis en la zona subgranular del giro dentado del hipocampo. Fragmento de una ilustración de Faiz et al., 2005.[1]​


La neurogénesis (nacimiento de nuevas neuronas) es el proceso por medio el cual se generan nuevas neuronas a partir de células madre neurales y células progenitoras.[2]​ La neurogénesis está más activa durante el desarrollo prenatal, y es responsable por poblar con neuronas el cerebro en crecimiento. Recientemente, se ha demostrado que la neurogénesis continúa en dos partes del cerebro adulto de mamíferos: el hipocampo y la zona subventricular. Algunos estudios han mostrado que la testosterona en vertebrados, y la prohormona ecdisona en insectos, influyen en la velocidad de neurogénesis.

Presencia en adultos

Expresión de la proteína doblecortina en el giro dentado del cerebro de la rata, día 21 postnatal. Oomen et al., 2009.[3]​


Durante la adultez hay un constante nacimiento de nuevas neuronas mayormente en dos regiones del cerebro:

Muchas de las células recién nacidas mueren poco después de haber nacido,[6]​ aunque una cierta algunas de ellas se vuelven funcionales dentro del tejido cerebral circundante.[7]​[8]​[9]​

La neurogénesis en adultos es un ejemplo de una teoría científica ampliamente aceptada siendo estudiada a mayor detalle. Los primeros neuroanatomisas, incluyendo a Santiago Ramón y Cajal, consideraban que el sistema nervioso no sufría cambios y era incapaz de regenerarse. La primera evidencia de neurogénesis en mamíferos adultos en la corteza cerebral fue presentada por Joseph Altman en 1962,[10]​ seguido por el descubrimiento de neurogénesis en adultos en el giro dentado del hipocampo en 1963.[11]​ En 1969, Joseph Altman descubrió e identificó al sistema migratorio rostral como la fuente de las células granulosas generadas en adultos en el bulbo olfatorio.[12]​ Hasta la década de 1980, la comunidad científica ignoró estos descubrimientos a pesar de haberse demostrado de manera directa en estudios previos, esto es, por medio de la técnica autoradiografía con timidina tritiada. Para entonces, Shirley Bayer[13]​[14]​ (junto con Michael Kaplan) demostraron nuevamente que existe neurogénesis en mamíferos adultos (ratas), y Nottebohm demostró este fenómeno en aves[15]​ generan mayor interés en el tema. Estudios en la década de 1990[16]​[17]​ finalmente puso a la investigación en neurogénesis en adultos en la mira de la comunidad científica. A principios de la misma década se demostró la neurogénesis en el hipocampo de primates no humanos así como en humanos.[18]​[19]​ Recientemente, también ha sido caracterizada la neurogénesis en el cerebelo de conejos adultos.[20]​ Más adelante, algunos autores (particularme Elizabeth Gould) sugirieron que la neurogénesis en adultos podría también tener lugar en regiones del cerebro que generalmente no se asociaban con neurogénesis incluyendo el neocórtex.[21]​[22]​[23]​ Sin embargo, otros[24]​ han cuestionado la evidencia científica y los métodos de estos descubrimientos, argumentando que las células nuevas podrían ser de origen glial. Investigaciones recientes han dilucidado el efecto regulador de GABA en las células madre neurales. Los efectos inhibidores de GABA en el cerebro también afectan a las vías de señalización de las células madre para que estas entren en estado quiescente. Se ha encontrado que el Diazepam o Valium tiene efectos similares.[25]​

Su papel en el aprendizaje

La relevancia funcional de la neurogénesis en adultos es incierta,[26]​ aunque existe evidencia de que la neurogénesis en mamíferos adultos es importante para el proceso de aprendizaje y formación de memoria.[27]​ Múltiples mecanismos que relacionan un incremento en la neurogénesis con una mejora en los procesos cognitivos han sido propuestos, incluyendo modelos computacionales que demuestran que un incremento en el número de neuronas aumenta la capacidad de memoria,[28]​ disminuye la interferencia entre memorias,[29]​ o agrega información temporal a las memorias.[30]​ Los experimentos diseñados para probar que no existe neurogénesis en adultos ha sido inconclusa, pero algunos estudios han propuesto algunos tipos de aprendizaje dependientes de neurogénesis,[31]​ y otros en los que no se observa relación.[32]​ Ciertos estudios han mostrado que el acto de aprender por sí mismo está asociado a un aumento en la supervivencia de neuronas.[33]​ Sin embargo, en general, los descubrimientos que apuntan a que la neurogénesis es importante para cualquier tipo de aprendizaje son ambigüos.

Enfermedad de Alzheimer

Algunos estudios han sugerido que la disminución de neurogénesis en el hipocampo puede llevar al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. A pesar de esto, otros han formulado hipótesis de que los pacientes de la enfermedad de Alzheimer presentan un aumento en la neurogénesis en la región CA1 (cornus ammonis o cuerno de Ammon) del hipocampo, la cual es la región del hipocampo más afectada en la enfermedad de alzheimer, para compensar la pérdida de neuronas.[34]​ Pese a que la verdadera naturaleza de la relación entre la neurogénesis y la enfermedad de Alzheimer es desconocida, la neurogénesis estimulada por el factor de crecimiento insulínico tipo 1 produce grandes cambios en la plasticidad hipocampal y parece estar involucrada en la patología del Alzheimer.[35]​ La alopregananolona, un neuroesteroide o esteroide neuroactivo, ayuda a la neurogénesis en el cerebro. Los niveles de alopregnanolona en el cerebro disminuyen durante la vejez y en la enfermedad de Alzheimer.[36]​ Se ha demostrado que el aumento de alopregnanolona revierte la disminución de neurogénesis para revertir el deterioro cognitivo en los modelos de Alzheimer en ratón.[37]​ Se ha demostrado que los receptores Eph o receptores de efrina y la señalización de efrinas regulan la neurogénesis en el hipocampo de adultos y se están estudiando como posibles blancos para taratar algunos síntomas de la enfermedad de alzheimer.[38]​ Se ha visto que las moléculas asociadas con el Alzheimer, incluyendo a la APOE, PS-1 y APP, también impactan en la neurogénesis en el hipocampo de adultos.[39]​

Su papel en la esquizofrenia

Los estudios sugieren que las personas con esquizofrenia tienen un volumen hipocampal reducido, lo cual se cree que es causado por la reducción de neurogénesis adulta. De igual manera, este fenómeno podría ser la causa subyacente de muchos de los síntomas de la enfermedad. Además, varios artículos la deficiencia en la regeneración de neuronas se la atribuyen a cuatro genes, DTNBP1, NRG1, DISC1 y ERB4.[40]​ Es importante mencionar que, a diferencia de la enfermedad de Alzheimer, la esquizofrenia no se caracteriza por el detrimento de funciones neurales, sino por una tasa de neurogénesis y neuroplasticidad anormales. Por otra parte, los antipsicóticos han mostrado ser una forma prometedora de aumentar la tasa de neurogénesis.[41]​ Estos hallazgos le dan sentido a las similitudes que existen entre la depresión y la esquizofrenia puesto que estas dos enfermedades podrían estar biológicamente relacionadas. No obstante, se requiere que se lleven a cabo más investigaciones para dilucidar esta relación.[42]​

Implicaciones para la depresión

Se cree que el estrés es el factor más significativo en el inicio de la depresión, además de la genética. Las células del hipocampo son sensibles a estrés el cual puede desencadenar la disminución de neurogénesis. Esto se considera frecuentemente al analizar las causas y tratamientos para la depresión. Los estudios han demostrado que la extirpación de la glándula suprarrenal en ratas provoca un aumento en la neurogénesis en el giro dentado del hipocampo.[43]​ La glándula suprarrenal es responsable de producir cortisol, una sustancia que cuando es producida en cantidad crónicas provoca la disminución de receptores de serotonina y reprime el nacimiento de nuevas neuronas.[44]​ Se demostró en el mismo estudio que la administración de corticosterona a animales normales reprimió la neurogénesis, el efecto opuesto.[43]​ La clase más común de antidepresivos que se administran por esta enfermedad son los Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (SSRIs)[45]​ y su eficacia puede explicarse mediante la neurogénesis. En un cerebro normal, un aumento de serotonina inhibe la hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa (CRH) a mediante de la conexión con el hipocampo. Actúa directamente en el núcleo paraventricular del hipotálamo para disminuir la liberación de la hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa y disminuir el funcionamiento de la norepinefrina en el locus cerúleo.[43]​ Debido a que la hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa es inhibida, la disminución de neurogénesis que está asociada a sus altos niveles, también es revertida. Esto permite la producción de un mayor número de neuronas, particularmente del receptor 5-HT1A en el giro dentado del hipocampo lo que se ha visto que alivia los síntomas de la depresión. Normalmente le toma entre 3 y 6 meses a las neuronas para madurar,[46]​ aproximadamente el mismo tiempo que le toma a los SSRIs en hacer efecto. Esta correlación refuerza la hipótesis de que los SSRIs actúan mediante la neurogénesis para aliviar los síntomas de la depresión.

Efectos del estrés

Las neuronas nacidas en adultos parecen tener un papel en la regulación del estrés.[47]​[48]​ Algunos estudios han relacionado la neurogénesis con los beneficios producidos por los antidepresivos, lo que sugiere que existe una conexión entre la disminución de neurogénesis hipocampal y la depresión.[49]​[50]​ En un estudio pionero, científicos demostraron que los beneficios en el comportamiento de la administración de antidepresivos en ratas se revierte cuando la neurogénesis impedida por radiación con rayos x.[51]​ De hecho, las neuronas recién nacidas son más excitables que las neuronas viejas debido a la expresión diferencial de los receptores GABA.[cita requerida] Un modelo plausible, por lo tanto, es que estas neuronas le confieren un papel más importante al hipocampo en la retroalimentación negativa del mecanismo del Eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (estrés psicológico) y posiblemente en la inhibición de la amígdala (la región del cerebro responsable por las respuestas de temor a un estímulo). En efecto, la inhibición de la neurogénesis en adultos puede llevar a un aumento en la respuesta al estrés del Eje hipotalámico-hipofisario-adrenal en situaciones ligeramente estresantes.[47]​ Esto es consistente con los múltiples descubrimientos que relacionan actividades que alivian el estrés, como el aprendizaje, exposición a un entorno nuevo y benígno y ejercicio físico, a un aumento en los niveles de neurogénesis. Además se ha observado que en estas circunstancias los animales expuestos a estrés fisiológico o estrés psicológico (por ejemplo, aislamiento) muestran una marcada disminución de neuronas recién formadas. Curiosamente, bajo condiciones de estrés crónico, el aumento de neuronas recién formadas por antidepresivos mejora el control dependiente del hipocampo sobre la respuesta a estrés; sin neuronas recién formadas, los antidepresivos no logran restaurar la regulación de la respuesta a estrés y la recuperación se vuelve imposible.[48]​

En algunos estudios se ha propuesto la hipótesis de que el aprendizaje y la memoria están ligados a la depresión y que la neurogénesis puede estimular la neuroplasticidad. En un estudio se propuso que el humor podría estar regulado, a un nivel basal, por la plasticidad. En consecuencia, los efectos del tratamiento con antidepresivos serían secundarios a los cambios en plasticidad.[52]​ Sin embargo, otro estudio demostró que existe una interacción entrelos antidepresivos y la plasticidad; el uso del antidepresivo Fluoxetina ha logrado restaurar la plasticidad en el cerebro de la rata adulta.[53]​ Los resultados de este estudio implican que en vez de generar cambios secundarios a la plasticidad, la terapia con antidepresivos puede estimularla.

Efecto de la disminución de sueño

En un determinado estudio se asoció la falta de sueño con la reducción en la neurogénesis del hipocampo. La explicación propuesta para la disminución observada de la neurogénesis es el aumento en los niveles de glucocorticoides. Se ha demostrado que dos semanas de privación de sueño funge como inhibidor de la neurogénesis, los cual se revierte una vez que se regresa al ciclo normal de sueño e incluso hay un aumento temporal de la proliferación celular.[54]​ Concretamente, cuando los niveles de cortocosterona se elevan, la privación de sueño inhibe este proceso. No obstante, depsués de 2 semanas de la privación de sueño se regresa a los niveles normales de neurogénesis, con un aumento temporal de neurogénesis.[55]​ Mientras este fenómeno ya ha sido estudiado, se ha pasado por alto la gran demanda de glucosa en sangre que se presenta durante los estados temporales de hipoglucemia en diabetes. La Asociación Americana de la Diabetes junto con muchos otros han documentado la peudosenilia y agitación que se presenta durante los estados temporales de hipoglucemia en diabetes. Se necesita de más estudios clínicos para poder llegar a una conclusión acerca de la relación entre la glucosa en sangre, la actividad neuronal y el humor.

Posible uso en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson es un desorden neurodegenerativo caracterizado por la pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas (neuronas cuyo neurotransmisor principal es la dopamina) en la sustancia negra. El trasplante de células precursoras dopaminérgicas fetales le ha abierto las puertas a la terapia de reposición celular con el fin de aliviar los síntomas de los pacientes afectados.[56]​ Recientemente, los científicos han encontrado evidencia de la existencia de células madre con el potencial de generar nuevas neuronas, particularmente neuronas dopaminérgicas, en el cerebro de mamíferos adultos.[57]​[58]​[59]​ La reducción de dopamina en roedores disminuye la proliferación de células precursoras tanto en en la zona subependimaria como en la zona subgranular.[60]​ La proliferación regresa completamente a su estado original mediante un agonista selectivo de los receptores tipo D2 (dopamina).[60]​ Las células madre neuronales han sido identificadas en regiones neurogénicas del cerebro, donde la neurogénesis es un proceso constitutivo, pero también en zonas no neurogénicas, tales como el mesencéfalo y el cuerpo estriado, donde se cree que la neurogénesis no se realiza en condiciones fisilógicas normales.[56]​ Newer research has shown that there in fact is neurogenesis in the striatum.[61]​ Una comprensión detallada de los factores que rigen a las células madre neurales in vivo podría, al final, llevar al desarrollo de elegantes terapias celulares para desordenes neurodegenerativos como la enfermedad de Parkinson al remplazar las neuronas dañadas con células madre neurales, que se diferenciarán en neuronas, obtenidas del mismo individuo.[56]​

Changes in Old Age

Neurogenesis is substantially reduced in the hippocampus of aged animals, raising the possibility that it may be linked to age-related declines in hippocampal function. For example, the rate of neurogenesis in aged animals is predictive of memory.[62]​ However, new born cells in aged animals are functionally integrated.[63]​ Given that neurogenesis occurs throughout life, it might be expected that the hippocampus would steadily increase in size during adulthood, and that therefore the number of granule cells would be increased in aged animals. However, this is not the case, indicating that proliferation is balanced by cell death. Thus, it is not the addition of new neurons into the hippocampus that seems to be linked to hippocampal functions, but rather the rate of turnover of granule cells.[64]​

Effects of Exercise

Scientists have shown that physical activity in the form of voluntary exercise results in an increase in the number of newborn neurons in the hippocampus of aging mice. The same study demonstrates an enhancement in learning of the "runner" (physically active) mice.[65]​[66]​ Recent research has shown that Insulin-like growth factor 1 may be the mediator of exercise-induced neurogenesis.[67]​ Exercise increases the uptake of IGF-1 from the bloodstream into various brain regions, including the hippocampus. In addition, IGF-1 alters c-fos expression in the hippocampus. When IGF-1 is blocked, exercise no longer induces neurogenesis.[67]​ Other research demonstrated that exercising mice that did not produce beta-endorphin, a mood-elevating hormone, had no change in neurogenesis. Yet, mice that did produce this hormone, along with exercise, exhibited an increase in newborn cells and their rate of survival.[68]​ While the association between exercise-mediated neurogenesis and enhancement of learning remains unclear, this study could have strong implications in the fields of aging and/or Alzheimer's disease.

Regulation

Summary of the signalling pathways in the neural stem cell microenvironment.

Many factors may affect the rate of hippocampal neurogenesis. Exercise and an enriched environment have been shown to promote the survival of neurons and the successful integration of newborn cells into the existing hippocampus.[65]​[69]​[70]​[71]​ Another factor is central nervous system injury since neurogenesis occurs after cerebral ischemia,[72]​ epileptic seizures,[73]​ and bacterial meningitis.[74]​ On the other hand, conditions such as chronic stress and aging can result in a decreased neuronal proliferation.[75]​[76]​[77]​ Circulating factors within the blood may reduce neurogenesis. In healthy aging humans, the plasma and cerebrospinal fluid levels of certain chemokines are elevated. In a mouse model, plasma levels of these chemokines correlate with reduced neurogenesis, suggesting that neurogenesis may be modulated by certain global age-dependent systemic changes. These chemokines include CCL11, CCL2 and CCL12, which are highly localized on mouse and human chromosomes, implicating a genetic locus in aging.[27]​

Epigenetic regulation also plays a large role in neurogenesis. DNA methylation is critical in the fate-determination of adult neural stem cells in the subventricular zone for post-natal neurogenesis through the regulation of neuronic genes such as Dlx2, Neurog2, and Sp8. Many microRNAs such as miR-124 and miR-9 have been shown to influence cortical size and layering during development.[78]​

Adult neural stem cells

Artículo principal: Neural stem cell

Neural stem cells (NSCs) are the self-renewing, multipotent cells that generate the main phenotypes of the nervous system.

Effects of cannabinoids

Some studies have shown that the use of cannabinoids results in the growth of new nerve cells in the hippocampus from both embryonic and adult stem cells. In 2005 a clinical study of rats at the University of Saskatchewan showed regeneration of nerve cells in the hippocampus.[79]​ Studies have shown that a synthetic drug resembling THC, the main psychoactive ingredient in marijuana, provides some protection against brain inflammation, which might result in better memory at an older age. This is due to receptors in the system that can also influence the production of new neurons.[80]​ Nonetheless, a study directed at Rutgers University demonstrated how synchronization of action potentials in the hippocampus of rats was altered after THC administration. Lack of synchronization corresponded with impaired performance in a standard test of memory.[81]​ Recent studies indicate that a natural cannabinoid of cannabis, cannabidiol (CBD), increases adult neurogenesis while having no effect on learning. THC however impaired learning and had no effect on neurogenesis.[82]​ A greater CBD to THC ratio in hair analyses of cannabis users correlates with protection against gray matter reduction in the right hippocampus.[83]​ CBD has also been observed to attenuate the deficits in prose recall and visuo-spatial associative memory of those currently under the influence of cannabis,[84]​[85]​ implying neuroprotective effects against heavy THC exposure. Neurogenesis might play a role in its neuroprotective effects, but further research is required.

See also

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Notes

Plantilla:Development of nervous system Plantilla:Neurotrophinergics

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