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Globulina fijadora de tiroxina

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Globulina fijadora de tiroxina

Estructura tridimensional de la TBG (azul) fijando tiroxina (magenta)
Estructuras disponibles
PDB

Buscar ortólogos: PDBe, RCSB

 Lista de códigos PDB
2ceo
Identificadores
Símbolos SERPINA7 (HGNC: 11583) TBG
Identificadores
externos
Locus Cr. X 222
Ortólogos
Especies
Humano Ratón
Entrez
6906
UniProt
Q3UEL9 n/a
RefSeq
(ARNm)
NP_000345 n/a

La globulina fijadora de tiroxina (TBG), es una glucoproteína cuya masa molecular es de 1800 kDa, se une en la circulación sanguínea a las hormonas tiroideas T4 y T3 con una afinidad 100 veces mayor que la de la Transtirretina (TTR

Síntesis

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La TBG es producida en el hígado y su síntesis se ve incrementada por la acción de los estrógenos.

Su síntesis puede disminuir con el tratamiento con andrógenos o glucocorticoides y en algunas enfermedades hepáticas, también pueden haber variaciones hereditarias de la misma.

Análisis de la TBG en sangre

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Estos análisis se pueden realizar para diagnosticar problemas de tiroides.

Si el ensayo se realiza mediante electroforesis, los valores normales pueden ir de 10 a 24 mg/100 ml mientras que el radioinmunoanálisis suele dar unos de valores normales de 1,3 a 2,0 mg/100 mL. de todos modos, los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre laboratorios.

Un aumento en el nivel de TBG puede deberse a:

  • Porfiria intermitente aguda (un trastorno metabólico poco frecuente).
  • Hipotiroidismo (tiroides hipoactiva).
  • Enfermedad hepática.
  • Embarazo (los niveles de TBG están normalmente elevados durante el embarazo y son elevados en los recién nacidos).

La disminución en los niveles de TBG puede deberse a:

  • Cirrosis hepática
  • Enfermedad aguda.
  • Acromegalia (un trastorno causado por un exceso de hormona del crecimiento).
  • Hipertiroidismo (tiroides hiperactiva).
  • Desnutrición.
  • Síndrome nefrótico (se presentan síntomas que muestran daño en el riñón).
  • Estrés por una cirugía.

Enlaces externos

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Referencias

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  • Li P, Janssen OE, Takeda K, et al. (1991). «Complete thyroxine-binding globulin (TBG) deficiency caused by a single nucleotide deletion in the TBG gene.». Metab. Clin. Exp. 40 (11): 1231-4. PMID 1943753. 
  • Mori Y, Takeda K, Charbonneau M, Refetoff S (1990). «Replacement of Leu227 by Pro in thyroxine-binding globulin (TBG) is associated with complete TBG deficiency in three of eight families with this inherited defect.». J. Clin. Endocrinol. Metab. 70 (3): 804-9. PMID 2155256. 
  • Mori Y, Seino S, Takeda K, et al. (1989). «A mutation causing reduced biological activity and stability of thyroxine-binding globulin probably as a result of abnormal glycosylation of the molecule.». Mol. Endocrinol. 3 (3): 575-9. PMID 2501669. 
  • Flink IL, Bailey TJ, Gustafson TA, et al. (1986). «Complete amino acid sequence of human thyroxine-binding globulin deduced from cloned DNA: close homology to the serine antiproteases.». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 83 (20): 7708-12. PMID 3094014. 
  • Mori Y, Miura Y, Oiso Y, et al. (1995). «Precise localization of the human thyroxine-binding globulin gene to chromosome Xq22.2 by fluorescence in situ hybridization.». Hum. Genet. 96 (4): 481-2. PMID 7557975. 
  • Hayashi Y, Mori Y, Janssen OE, et al. (1993). «Human thyroxine-binding globulin gene: complete sequence and transcriptional regulation.». Mol. Endocrinol. 7 (8): 1049-60. PMID 8232304. 
  • Akbari MT, Kapadi A, Farmer MJ, et al. (1994). «The structure of the human thyroxine binding globulin (TBG) gene.». Biochim. Biophys. Acta 1216 (3): 446-54. PMID 8268226.