Микроваскулярная декомпрессия: различия между версиями
| [непроверенная версия] | [отпатрулированная версия] |
Kivapoika (обсуждение | вклад) Нет описания правки |
Спасено источников — 1, отмечено мёртвыми — 0. Сообщить об ошибке. См. FAQ.) #IABot (v2.0.9.5 |
||
| (не показано 13 промежуточных версий 7 участников) | |||
| Строка 1: | Строка 1: | ||
'''Микроваскулярная декомпрессия''' |
'''Микроваскулярная декомпрессия''' — нейрохирургическая операция, используемая для лечения невралгии тройничного нерва и гемифациального спазма. |
||
Приоритет в разработке и популяризации теории микроваскулярной компрессии как причины нейроваскулярных компрессионных синдромов черепных нервов ([[невралгия тройничного нерва]], |
Приоритет в разработке и популяризации теории микроваскулярной компрессии как причины нейроваскулярных компрессионных синдромов [[Черепные нервы|черепных нервов]] ([[невралгия тройничного нерва]], [[гемифациальный спазм]], [[языкоглоточная невралгия]], [[спастическая кривошея]]) принадлежит американскому нейрохирургу Питеру Джаннетте (Peter Jannetta)<ref> McLaughlin M., Jannetta P.J., Clyde B.L. et al. Microvascular decompression of cranial nerves: Lessons learned after 4400 operations// J. Neurosurg. — 1999. — Vol. 90. — P. 1-8. </ref><ref> Jannetta P.J. Microsurgical exploration and decompression of the facial nerve in hemifacial spasm// Curr.Top.Surg.Res. — 1970. — Vol.2. — P. 217—220 </ref>, который в 1967 году обратил внимание на то, что причиной невралгии тройничного нерва может быть сдавление корешка тройничного нерва близлежащим кровеносным сосудом<ref>{{статья |автор=Love S. |заглавие=Trigeminal neuralgia: Pathology and pathogenesis |ссылка=http://brain.oxfordjournals.org/content/124/12/2347.long |издание=Brain |год=2001 |issue=12 |volume=124 |pages=2347-2360 |issn=14602156 |doi=10.1093/brain/124.12.2347 |archivedate=2016-04-22 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20160422045931/http://brain.oxfordjournals.org/content/124/12/2347.long }}</ref>. В основе теории микроваскулярной компрессии лежит понятие нейроваскулярного конфликта — конфликта корешка черепного нерва в месте его входа/выхода из ствола головного мозга с прилежащим сосудом. |
||
Основным этиопатогенетическим фактором развития синдромов микроваскулярной компрессии |
Основным этиопатогенетическим фактором развития синдромов микроваскулярной компрессии черепных нервов является механическое воздействие пульсирующего сосуда на корешок нерва с последующим распространением патологической импульсации и развитием пароксизмальной функциональной активности соответствующего черепного нерва (пароксизмальная лицевая боль — при воздействии на тройничный нерв, пароксизмы сокращения мышц лица — при воздействии на лицевой нерв). |
||
Согласно литературным данным, полученным на больших сериях наблюдений, чаще всего наблюдается конфликт нерва с артериальным сосудом (передней нижней мозжечковой артерией, задней нижней мозжечковой артерией, позвоночной артерией, базилярной артерией), редко отмечается конфликт нерва с венозным сосудом. |
Согласно литературным данным, полученным на больших сериях наблюдений, чаще всего наблюдается конфликт нерва с артериальным сосудом (передней нижней мозжечковой артерией, задней нижней мозжечковой артерией, позвоночной артерией, базилярной артерией), редко отмечается конфликт нерва с венозным сосудом. |
||
С развитием методов нейровизуализации, внедрением в широкую практику операционной микроскопии и, как следствие, улучшением техники хирургических вмешательств, компрессия лицевого нерва эктазированными сосудами стала считаться основной причиной гемифациального спазма, а концепция нейроваскулярного конфликта в генезе синдромов микроваскулярной компрессии стала приобретать все большее количество сторонников. |
С развитием методов нейровизуализации, внедрением в широкую практику операционной микроскопии и, как следствие, улучшением техники хирургических вмешательств, компрессия лицевого нерва эктазированными сосудами стала считаться основной причиной гемифациального спазма, а концепция нейроваскулярного конфликта в генезе синдромов микроваскулярной компрессии стала приобретать все большее количество сторонников. |
||
В ходе операции по микроваскулярной декомпрессии устанавливается протектор (обычно тефлон, могут использоваться и другие синтетические материалы, а также мышца) между конфликтующим сосудом и нервом, таким образом разрывается цепочка патологической импульсации. |
|||
== Примечания == |
|||
{{примечания}} |
|||
[[Категория: |
[[Категория:Нейрохирургия]] |
||
[[Категория:Заболевания периферической нервной системы]] |
[[Категория:Заболевания периферической нервной системы]] |
||
[[en:Microvascular decompression]] |
|||
Текущая версия от 15:25, 28 сентября 2023
Микроваскулярная декомпрессия — нейрохирургическая операция, используемая для лечения невралгии тройничного нерва и гемифациального спазма.
Приоритет в разработке и популяризации теории микроваскулярной компрессии как причины нейроваскулярных компрессионных синдромов черепных нервов (невралгия тройничного нерва, гемифациальный спазм, языкоглоточная невралгия, спастическая кривошея) принадлежит американскому нейрохирургу Питеру Джаннетте (Peter Jannetta)[1][2], который в 1967 году обратил внимание на то, что причиной невралгии тройничного нерва может быть сдавление корешка тройничного нерва близлежащим кровеносным сосудом[3]. В основе теории микроваскулярной компрессии лежит понятие нейроваскулярного конфликта — конфликта корешка черепного нерва в месте его входа/выхода из ствола головного мозга с прилежащим сосудом.
Основным этиопатогенетическим фактором развития синдромов микроваскулярной компрессии черепных нервов является механическое воздействие пульсирующего сосуда на корешок нерва с последующим распространением патологической импульсации и развитием пароксизмальной функциональной активности соответствующего черепного нерва (пароксизмальная лицевая боль — при воздействии на тройничный нерв, пароксизмы сокращения мышц лица — при воздействии на лицевой нерв).
Согласно литературным данным, полученным на больших сериях наблюдений, чаще всего наблюдается конфликт нерва с артериальным сосудом (передней нижней мозжечковой артерией, задней нижней мозжечковой артерией, позвоночной артерией, базилярной артерией), редко отмечается конфликт нерва с венозным сосудом.
С развитием методов нейровизуализации, внедрением в широкую практику операционной микроскопии и, как следствие, улучшением техники хирургических вмешательств, компрессия лицевого нерва эктазированными сосудами стала считаться основной причиной гемифациального спазма, а концепция нейроваскулярного конфликта в генезе синдромов микроваскулярной компрессии стала приобретать все большее количество сторонников.
В ходе операции по микроваскулярной декомпрессии устанавливается протектор (обычно тефлон, могут использоваться и другие синтетические материалы, а также мышца) между конфликтующим сосудом и нервом, таким образом разрывается цепочка патологической импульсации.
Примечания
[править | править код]- ↑ McLaughlin M., Jannetta P.J., Clyde B.L. et al. Microvascular decompression of cranial nerves: Lessons learned after 4400 operations// J. Neurosurg. — 1999. — Vol. 90. — P. 1-8.
- ↑ Jannetta P.J. Microsurgical exploration and decompression of the facial nerve in hemifacial spasm// Curr.Top.Surg.Res. — 1970. — Vol.2. — P. 217—220
- ↑ Love S. Trigeminal neuralgia: Pathology and pathogenesis // Brain. — 2001. — Vol. 124. — P. 2347-2360. — ISSN 14602156. — doi:10.1093/brain/124.12.2347. Архивировано 22 апреля 2016 года.