Пернициозная анемия: различия между версиями
| [непроверенная версия] | [непроверенная версия] |
→См. также: устаревшее, не устаревшее, а для понимания нужно, в том числе при чтении старой литературы |
Спасено источников — 4, отмечено мёртвыми — 0. Сообщить об ошибке. См. FAQ.) #IABot (v2.0.9.5 |
||
| (не показано 6 промежуточных версий 5 участников) | |||
| Строка 1: | Строка 1: | ||
| ⚫ | |||
{{Болезнь |
{{Болезнь |
||
| Name = Пернициозная анемия |
| Name = Пернициозная анемия |
||
| Строка 13: | Строка 14: | ||
| MeshID = D000752 |
| MeshID = D000752 |
||
}} |
}} |
||
| ⚫ | |||
{{main|Анемия}} |
{{main|Анемия}} |
||
'''Перницио́зная анеми́я''' (от {{lang-lat|perniciosus}} — гибельный, опасный), или '''B<sub>12</sub>-дефицитная анемия''', или '''мегалобластная анемия''', или '''болезнь Аддисона — Бирмера''', или (устаревшее название) '''злока́чественное малокро́вие''', — заболевание, обусловленное нарушением [[кроветворение|кроветворения]], причиной которого может быть несколько факторов, основным из которых является недостаток в организме витамина {{s|[[Витамин B12|B<sub>12</sub>]]}}<ref name=":2">{{Книга|ссылка=https://www.elib.vsmu.by/bitstream/123/12577/1/Biokhimiia_Konevalova-NIu_2017.pdf|автор=Коневалова Н.Ю.|заглавие=Биохимия|ответственный=под ред. Н.Ю. Коневаловой|год=2017|издание=4-е изд|место=Витебск|издательство=ВГМУ|страницы=|страниц=690}}</ref>. |
'''Перницио́зная анеми́я''' (от {{lang-lat|perniciosus}} — гибельный, опасный), или '''B<sub>12</sub>-дефицитная анемия''', или '''мегалобластная анемия''', или '''болезнь Аддисона — Бирмера''', или (устаревшее название) '''злока́чественное малокро́вие''', — заболевание, обусловленное нарушением [[кроветворение|кроветворения]], причиной которого может быть несколько факторов, основным из которых является недостаток в организме витамина {{s|[[Витамин B12|B<sub>12</sub>]]}}<ref name=":2">{{Книга|ссылка=https://www.elib.vsmu.by/bitstream/123/12577/1/Biokhimiia_Konevalova-NIu_2017.pdf|автор=Коневалова Н.Ю.|заглавие=Биохимия|ответственный=под ред. Н.Ю. Коневаловой|год=2017|издание=4-е изд|место=Витебск|издательство=ВГМУ|страницы=|страниц=690|archive-date=2022-03-19|archive-url=https://web.archive.org/web/20220319224926/https://www.elib.vsmu.by/bitstream/123/12577/1/Biokhimiia_Konevalova-NIu_2017.pdf}}</ref>. |
||
== Основные сведения == |
== Основные сведения == |
||
| Строка 24: | Строка 24: | ||
При дефиците витамина B<sub>12</sub> на фоне анемической клинической картины (или без неё) могут возникнуть и неврологические расстройства из-за связанного с дефицитом витамина B<sub>12</sub> нарушения синтеза жирных кислот. Может наблюдаться демиелинизация и необратимая гибель нервных клеток. Симптомами такой патологии являются онемение или покалывание конечностей и [[атаксия]]. |
При дефиците витамина B<sub>12</sub> на фоне анемической клинической картины (или без неё) могут возникнуть и неврологические расстройства из-за связанного с дефицитом витамина B<sub>12</sub> нарушения синтеза жирных кислот. Может наблюдаться демиелинизация и необратимая гибель нервных клеток. Симптомами такой патологии являются онемение или покалывание конечностей и [[атаксия]]. |
||
Избыточное потребление фолиевой кислоты может маскировать анемию, связанную с дефицитом витамина B<sub>12</sub><ref>{{Статья|автор=Т.В. Галина, Т.А. Добрецова|заглавие=Беременная XXI века: трудно как никогда Почему необходимо заботиться об оптимальном фолатном статусе беременной?|год=2015|издание=Информационный бюллетень|тип=Под редакцией В.Е. Радзинского}}</ref>. Фолиевая кислота, поступающая в виде пищевых добавок или лекарственных средств, представляет собой биологически неактивную форму. Применение активных метаболитов фолиевой кислоты (например, [[5-метилтетрагидрофолат|5-метилтетрагидрофолата]]), которые сразу встраиваются в фолатный цикл, не маскирует гематологические проявления B<sub>12</sub>-дефицитной анемии в отличие от «свободной» фолиевой кислоты, которая может возобновить биосинтез ДНК и исправить анемию, не влияя на [[метилирование]]<ref>{{Cite web|lang=en|url=https://www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/pub/s1006|title=Food additives and nutrient sources added to food: developments since the creation of EFSA {{!}} EFSA|website=www.efsa.europa.eu|date=2012-10-18|access-date=2023-06-05|archive-date=2023-06-05|archive-url=https://web.archive.org/web/20230605084353/https://www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/pub/s1006|deadlink=no}}</ref><ref>{{Cite web|lang=ru|url=http://www.rmj.ru/articles/ginekologiya/Aktivnyy_metabolit_4-go_pokoleniya_folievoy_kisloty_Quatrefolic_i_mikronizirovannoe_mikroinkapsulirovannoe_ghelezo_Lipofer_innovacionnye_podhody_v_vospolnenii_deficita_folievoy_kisloty_i_gheleza_u_ghenschin_Obzor_literatury/|title=Активный метаболит 4-го поколения фолиевой кислоты Quatrefolic® и микронизированное микроинкапсулированное железо Lipofer®: инновационные подходы в восполнении дефицита фолиевой кислоты и железа у женщин. Обзор литературы|author=Издание для практикующих врачей «Русский медицинский журнал»|website=www.rmj.ru|access-date=2023-06-05|archive-date=2023-06-06|archive-url=https://web.archive.org/web/20230606062350/https://www.rmj.ru/articles/ginekologiya/Aktivnyy_metabolit_4-go_pokoleniya_folievoy_kisloty_Quatrefolic_i_mikronizirovannoe_mikroinkapsulirovannoe_ghelezo_Lipofer_innovacionnye_podhody_v_vospolnenii_deficita_folievoy_kisloty_i_gheleza_u_ghenschin_Obzor_literatury/|deadlink=no}}</ref>. |
|||
== Проявления == |
== Проявления == |
||
* Ярко-[[красный цвет|красный]], а затем «лакированный» [[Язык (анатомия)|язык]]; |
* Ярко-[[красный цвет|красный]], а затем «лакированный» [[Язык (анатомия)|язык]]; |
||
* [[Ахилия желудка]]; |
|||
* [[Желудочная ахилия]]; |
|||
* [[Малокровие]] с наличием патологических [[эритроцит]]ов; |
* [[Малокровие]] с наличием патологических [[эритроцит]]ов; |
||
* Поражение [[нервная система|нервной системы]]; |
* Поражение [[нервная система|нервной системы]]; |
||
*Желтоватый цвет кожи; |
* Желтоватый цвет кожи; |
||
* Образование в [[костный мозг|костном мозге]] [[мегалобласт|аномальных крупных клеток]] вместо эритроцитов (переход на мегалобластический тип кроветворения). |
* Образование в [[костный мозг|костном мозге]] [[мегалобласт|аномальных крупных клеток]] вместо эритроцитов (переход на мегалобластический тип кроветворения). |
||
== Этиология == |
== Этиология == |
||
Причиной заболевания могут быть несколько факторов. Основной — недостаток экзогенного кобаламина (витамина B<sub>12)</sub> при нерациональном и несбалансированном питании. Также важным фактором является нарушение всасывания витамина B<sub>12</sub>, обусловленное частыми энтеритами, колитами и иными патологии ЖКТ, которые ведут к поражению энтероцитов и их всасывательной способности; [[гастрэктомия]]; рак желудка; недостаточное (или полное отсутствие) выделения [[Внутренний фактор Касла|внутреннего фактора Касла]], поражение париетальных клеток<ref>{{Книга|ссылка=https://www.woerwagpharma.by/fileadmin/media/by/aboutus/profile-model-history/Neurological_diseases/Articles/VITAMIN_V12_BIOLOGICHESKOE_ZNACHENIE__PATOGENETICHESKIE_MEKHANIZMY_KHapaljuk_A.V..pdf|автор=Хапалюк А.В.|заглавие=ВИТАМИН В12: БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ, ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВИТАМИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ|год=2019|место=Минск|издательство=БГМУ}}</ref>; долгое использование медицинских препаратов, приводящих к уменьшению кислотности в желудке; токсическое воздействие на стенку желудка. |
Причиной заболевания могут быть несколько факторов. Основной — недостаток экзогенного кобаламина (витамина B<sub>12)</sub> при нерациональном и несбалансированном питании. Также важным фактором является нарушение всасывания витамина B<sub>12</sub>, обусловленное частыми энтеритами, колитами и иными патологии ЖКТ, которые ведут к поражению энтероцитов и их всасывательной способности; [[гастрэктомия]]; рак желудка; недостаточное (или полное отсутствие) выделения [[Внутренний фактор Касла|внутреннего фактора Касла]], поражение париетальных клеток<ref>{{Книга|ссылка=https://www.woerwagpharma.by/fileadmin/media/by/aboutus/profile-model-history/Neurological_diseases/Articles/VITAMIN_V12_BIOLOGICHESKOE_ZNACHENIE__PATOGENETICHESKIE_MEKHANIZMY_KHapaljuk_A.V..pdf|автор=Хапалюк А.В.|заглавие=ВИТАМИН В12: БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ, ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВИТАМИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ|год=2019|место=Минск|издательство=БГМУ|archive-date=2022-03-19|archive-url=https://web.archive.org/web/20220319211854/https://www.woerwagpharma.by/fileadmin/media/by/aboutus/profile-model-history/Neurological_diseases/Articles/VITAMIN_V12_BIOLOGICHESKOE_ZNACHENIE__PATOGENETICHESKIE_MEKHANIZMY_KHapaljuk_A.V..pdf}}</ref>; долгое использование медицинских препаратов, приводящих к уменьшению кислотности в желудке; токсическое воздействие на стенку желудка. |
||
Причиной также может быть инвазия ленточными червями (в частности, опасен |
Причиной также может быть инвазия ленточными червями (в частности, опасен [[широкий лентец]], т.к. он паразитирует в кишечнике и всасывает витамины, которые поступают в желудочно-кишечный тракт хозяина. |
||
Важно упомянуть, что пернициозная анемия может возникать не только из-за витамина B<sub>12</sub>, но также из-за недостатка [[Фолиевая кислота|фолиевой кислоты]] в организме. |
Важно упомянуть, что пернициозная анемия может возникать не только из-за витамина B<sub>12</sub>, но также из-за недостатка [[Фолиевая кислота|фолиевой кислоты]] в организме. |
||
Также возможно наличие наследственного дефекта, который передается [[Аутосомно-рецессивный тип наследования|аутосомно-рецессивно]]. |
Также возможно наличие наследственного дефекта, который передается [[Аутосомно-рецессивный тип наследования|аутосомно-рецессивно]]. |
||
== Осложнения == |
== Осложнения == |
||
В отсутствие лечения развиваются мегалобластическая анемия и необратимая [[дегенерация]] нервов, так как [[Костный мозг человека|красный костный мозг]] и [[нервная система]] особенно чувствительны к дефициту витамина B<sub>12</sub>. |
В отсутствие лечения развиваются мегалобластическая анемия и необратимая [[дегенерация]] нервов, так как [[Костный мозг человека|красный костный мозг]] и [[нервная система]] особенно чувствительны к дефициту витамина B<sub>12</sub>. |
||
| Строка 59: | Строка 62: | ||
* [http://www.krugosvet.ru/articles/38/1003875/1003875a1.htm Анемия] |
* [http://www.krugosvet.ru/articles/38/1003875/1003875a1.htm Анемия] |
||
* [http://www.elinahealthandbeauty.com/interest.htm#B12 Наше здоровье] |
* [http://www.elinahealthandbeauty.com/interest.htm#B12 Наше здоровье] |
||
[[Категория:Гематология]] |
[[Категория:Гематология]] |
||
Текущая версия от 18:55, 19 октября 2023
| Пернициозная анемия | |
|---|---|
| МКБ-11 | 3A01.30 |
| МКБ-10 | D51.0 |
| МКБ-10-КМ | D51.0 |
| МКБ-9 | 281.0 |
| МКБ-9-КМ | 281.0[1][2] |
| OMIM | 170900 |
| DiseasesDB | 9870 |
| MedlinePlus | 000569 |
| eMedicine | med/1799 |
| MeSH | D000752 |
Перницио́зная анеми́я (от лат. perniciosus — гибельный, опасный), или B12-дефицитная анемия, или мегалобластная анемия, или болезнь Аддисона — Бирмера, или (устаревшее название) злока́чественное малокро́вие, — заболевание, обусловленное нарушением кроветворения, причиной которого может быть несколько факторов, основным из которых является недостаток в организме витамина B12[3].
Основные сведения
[править | править код]Это синдром, связанный с недостатком B12 и фолиевой кислоты в организме. Характеризуется наличием в костном мозге большого количества крупных незрелых предшественников эритроцитов (мегалобластов).
Витамин B12 всасывается в основном в нижней части подвздошной кишки. Анемия может быть вызвана недостаточным потреблением витамина B12 в пищу, недостаточной выработкой внутреннего фактора Касла в париетальных клетках желудка, патологическими процессами в подвздошной кишке с нарушением всасывания или конкуренцией за витамин B12 со стороны ленточных червей или бактерий.
При дефиците витамина B12 на фоне анемической клинической картины (или без неё) могут возникнуть и неврологические расстройства из-за связанного с дефицитом витамина B12 нарушения синтеза жирных кислот. Может наблюдаться демиелинизация и необратимая гибель нервных клеток. Симптомами такой патологии являются онемение или покалывание конечностей и атаксия.
Избыточное потребление фолиевой кислоты может маскировать анемию, связанную с дефицитом витамина B12[4]. Фолиевая кислота, поступающая в виде пищевых добавок или лекарственных средств, представляет собой биологически неактивную форму. Применение активных метаболитов фолиевой кислоты (например, 5-метилтетрагидрофолата), которые сразу встраиваются в фолатный цикл, не маскирует гематологические проявления B12-дефицитной анемии в отличие от «свободной» фолиевой кислоты, которая может возобновить биосинтез ДНК и исправить анемию, не влияя на метилирование[5][6].
Проявления
[править | править код]- Ярко-красный, а затем «лакированный» язык;
- Ахилия желудка;
- Малокровие с наличием патологических эритроцитов;
- Поражение нервной системы;
- Желтоватый цвет кожи;
- Образование в костном мозге аномальных крупных клеток вместо эритроцитов (переход на мегалобластический тип кроветворения).
Этиология
[править | править код]Причиной заболевания могут быть несколько факторов. Основной — недостаток экзогенного кобаламина (витамина B12) при нерациональном и несбалансированном питании. Также важным фактором является нарушение всасывания витамина B12, обусловленное частыми энтеритами, колитами и иными патологии ЖКТ, которые ведут к поражению энтероцитов и их всасывательной способности; гастрэктомия; рак желудка; недостаточное (или полное отсутствие) выделения внутреннего фактора Касла, поражение париетальных клеток[7]; долгое использование медицинских препаратов, приводящих к уменьшению кислотности в желудке; токсическое воздействие на стенку желудка.
Причиной также может быть инвазия ленточными червями (в частности, опасен широкий лентец, т.к. он паразитирует в кишечнике и всасывает витамины, которые поступают в желудочно-кишечный тракт хозяина.
Важно упомянуть, что пернициозная анемия может возникать не только из-за витамина B12, но также из-за недостатка фолиевой кислоты в организме.
Также возможно наличие наследственного дефекта, который передается аутосомно-рецессивно.
Осложнения
[править | править код]В отсутствие лечения развиваются мегалобластическая анемия и необратимая дегенерация нервов, так как красный костный мозг и нервная система особенно чувствительны к дефициту витамина B12.
Историческая справка
[править | править код]В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией, или болезнью Аддисона.
В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У. Мерфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина B12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.
См. также
[править | править код]Примечания
[править | править код]- ↑ Disease Ontology (англ.) — 2016.
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29 — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Коневалова Н.Ю. Биохимия / под ред. Н.Ю. Коневаловой. — 4-е изд. — Витебск: ВГМУ, 2017. — 690 с. Архивировано 19 марта 2022 года.
- ↑ Т.В. Галина, Т.А. Добрецова. Беременная XXI века: трудно как никогда Почему необходимо заботиться об оптимальном фолатном статусе беременной? // Информационный бюллетень : Под редакцией В.Е. Радзинского. — 2015.
- ↑ Food additives and nutrient sources added to food: developments since the creation of EFSA | EFSA (англ.). www.efsa.europa.eu (18 октября 2012). Дата обращения: 5 июня 2023. Архивировано 5 июня 2023 года.
- ↑ Издание для практикующих врачей «Русский медицинский журнал». Активный метаболит 4-го поколения фолиевой кислоты Quatrefolic® и микронизированное микроинкапсулированное железо Lipofer®: инновационные подходы в восполнении дефицита фолиевой кислоты и железа у женщин. Обзор литературы. www.rmj.ru. Дата обращения: 5 июня 2023. Архивировано 6 июня 2023 года.
- ↑ Хапалюк А.В. ВИТАМИН В12: БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ, ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВИТАМИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. — Минск: БГМУ, 2019. Архивировано 19 марта 2022 года.