Неоникотиноиды: различия между версиями

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
[непроверенная версия][непроверенная версия]
Содержимое удалено Содержимое добавлено
м орфо, replaced: путем → путём, removed stub tag
Строка 40: Строка 40:


== История ==
== История ==
Препараты никотина, получаемые путем [[настой|настаивания]] [[табак]]а и [[Махорка|махорки]], в качестве инсектицида использовали с давних времен<ref name="Попов">{{книга
Препараты никотина, получаемые путём [[настой|настаивания]] [[табак]]а и [[Махорка|махорки]], в качестве инсектицида использовали с давних времен<ref name="Попов">{{книга
| автор = {{nobr|Попов С. Я.}}
| автор = {{nobr|Попов С. Я.}}
| заглавие = Основы химической защиты растений
| заглавие = Основы химической защиты растений
Строка 58: Строка 58:


== Некоторые неоникотиноиды ==
== Некоторые неоникотиноиды ==
* '''Ацетамиприд''' (N1-метил-N1-[(6-хлор-3-пиридил)метил]-N2-цианацетамидин), [[брутто-формула]] {{Химическая формула|C=10|H=11|Cl=1|N=4}}, [[молярная масса]] 222,7. Это белое кристаллическое вещество; при [[Водородный показатель|рН]] 4-7 гидролитически стабилен, при рН 9 и температуре 45 °С постепенно разлагается. Стабилен на солнечном свету. [[Температура плавления]] 98,9 °С. Давление пара при 25 °C < 1∙10-6 [[Па]] (< 7,5∙10-9 [[мм рт. ст.]]). [[Растворимость]] в воде 4,2 г/л (0,42 г/100 г), хорошо растворим в [[ацетон]]е, [[этанол]]е, [[метанол]]е, [[ацетонитрил]]е, [[дихлорметан]]е, [[хлороформ]]е, [[тетрагидрофуран]]е.<ref name="Грааль">{{книга
* '''Ацетамиприд''' (N1-метил-N1-[(6-хлор-3-пиридил)метил]-N2-цианацетамидин), [[брутто-формула]] {{Химическая формула|C=10|H=11|Cl=1|N=4}}, [[молярная масса]] 222,7. Это белое кристаллическое вещество; при [[Водородный показатель|рН]] 4-7 гидролитически стабилен, при рН 9 и температуре 45 °С постепенно разлагается. Стабилен на солнечном свету. [[Температура плавления]] 98,9 °С. Давление пара при 25&nbsp;°C < 1∙10-6 [[Па]] (< 7,5∙10-9 [[мм рт. ст.]]). [[Растворимость]] в воде 4,2 г/л (0,42 г/100 г), хорошо растворим в [[ацетон]]е, [[этанол]]е, [[метанол]]е, [[ацетонитрил]]е, [[дихлорметан]]е, [[хлороформ]]е, [[тетрагидрофуран]]е.<ref name="Грааль">{{книга
| автор = {{nobr|Белан С. Р., Грапов А. Ф., Мельникова Г. М.}}
| автор = {{nobr|Белан С. Р., Грапов А. Ф., Мельникова Г. М.}}
| заглавие = Новые пестициды. Справочник
| заглавие = Новые пестициды. Справочник
Строка 70: Строка 70:
| isbn =
| isbn =
}}</ref>
}}</ref>
* '''Имидаклоприд''' (4,5-дигидро-N-нитро-1-[(6-хлор-3-пиридил)-метил]-имидазолидин-2-илен-амин), [[брутто-формула]] {{Химическая формула|C=9|H=10|Cl=1|N=5|O=2}}, [[молярная масса]] 255,7. Кристаллическое вещество. [[Температура плавления]] 136,4 — 143,8 °С. Давление пара при 25 °C 2∙10-7 [[Па]] (15∙10-10 [[мм рт. ст.]]). [[Растворимость]] в воде 0,51 г/л (0,051 г/100 г).<ref name="Грааль" />
* '''Имидаклоприд''' (4,5-дигидро-N-нитро-1-[(6-хлор-3-пиридил)-метил]-имидазолидин-2-илен-амин), [[брутто-формула]] {{Химическая формула|C=9|H=10|Cl=1|N=5|O=2}}, [[молярная масса]] 255,7. Кристаллическое вещество. [[Температура плавления]] 136,4 — 143,8 °С. Давление пара при 25&nbsp;°C 2∙10-7 [[Па]] (15∙10-10 [[мм рт. ст.]]). [[Растворимость]] в воде 0,51 г/л (0,051 г/100 г).<ref name="Грааль" />
* '''Тиаклоприд''' ((2Z)-[(6-хлорпиридин-3-ил)метил]-2-цианимино-1,3-тиадиазолидин), [[брутто-формула]] {{Химическая формула|C=10|H=9|Cl=1|N=4|S=1}}, [[молярная масса]] 258,2. Это кристаллическое вещество с желтоватым оттенком, устойчивое к воздействию света и гидролизу. [[Температура плавления]] 136 °С. Давление пара при 20 °С 3,0∙10-7 [[мПа]] (2,3∙19 [[мм рт. ст.]]). [[Растворимость]] в воде 0,158 г/л.<ref name="Грааль" />
* '''Тиаклоприд''' ((2Z)-[(6-хлорпиридин-3-ил)метил]-2-цианимино-1,3-тиадиазолидин), [[брутто-формула]] {{Химическая формула|C=10|H=9|Cl=1|N=4|S=1}}, [[молярная масса]] 258,2. Это кристаллическое вещество с желтоватым оттенком, устойчивое к воздействию света и гидролизу. [[Температура плавления]] 136 °С. Давление пара при 20 °С 3,0∙10-7 [[мПа]] (2,3∙19 [[мм рт. ст.]]). [[Растворимость]] в воде 0,158 г/л.<ref name="Грааль" />
* '''Тиаметоксам''' (5-метил-3-(2-хлортиазол-5-илметил)-1,3,5-оксадиазинан-4-илиден-N-нитроамин), [[брутто-формула]] {{Химическая формула|C=8|H=10|Cl=1|N=1|O=3|S=1}}, [[молярная масса]] 291,7. Это светло-кремовое кристаллическое вещество без запаха. [[Температура плавления]] 139,1 °С. Давление пара при 25 °C ,6∙10-6 [[мПа]] (5,0∙10-8 [[мм рт. ст]]). [[Растворимость]] в воде 4,1 г/л (0,41 г/100 г).<ref name="Грааль" />
* '''Тиаметоксам''' (5-метил-3-(2-хлортиазол-5-илметил)-1,3,5-оксадиазинан-4-илиден-N-нитроамин), [[брутто-формула]] {{Химическая формула|C=8|H=10|Cl=1|N=1|O=3|S=1}}, [[молярная масса]] 291,7. Это светло-кремовое кристаллическое вещество без запаха. [[Температура плавления]] 139,1 °С. Давление пара при 25&nbsp;°C ,6∙10-6 [[мПа]] (5,0∙10-8 [[мм рт. ст]]). [[Растворимость]] в воде 4,1 г/л (0,41 г/100 г).<ref name="Грааль" />


Механизм действия и токсикодинамика. У неоникотиноидов механизм действия изучен для насекомых. Имидаклоприд взаимодействует с никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами (Н-ХР) постсинаптической мембраны и вызывает гиперполяризацию мембраны нейронов, что приводит к нарушению проведения нервного импульса и гибели насекомых от конвульсий и паралича. Экспериментально доказано, что никотин, имидаклоприд и тиаклоприд – частичные агонисты Н-ХР. Возбуждение рецепторов от их воздействия составляет около 20–25% в сравнении с возбуждением, вызываемым ацетилхолином. Напротив, ацетамиприд, клотианидин, денотефуран и нитемпирам относятся к группе более «полных» агонистов Н-ХР и их эффективность воздействия на специфические рецепторы – от 60 до 100%. Особенности взаимодействия хлорникотинилов с рецепторами определяют развитие клинической картины отравления насекомых. Так, при воздействии на насекомых пестицидами с низкой эффективностью связывания с Н-ХР преобладали эффекты возбуждения, напротив, воздействие высокоэффективных агонистов этих рецепторов приводило к угнетению и параличу насекомых [12]. Установлено, что тиаметоксам не является конкурентным агонистом или антагонистом Н-ХР. На основании экспериментальных данных о биотрансформации в организме насекомых и растений тиаметоксама в клотианидин высказывают предположение о том, что пестицид является проинсектицидом. Неоникотиноиды – нейротропные яды. Токсикодинамика неоникотиноидов аналогична действию никотина. Двухфазный характер действия проявляется сначала деполяризацией мембран ганглионарных нейронов – первая фаза возбуждения, которая сменяется второй – угнетением. Влияние никотиноидов на различные органы и системы зависит как от периферического, так и от центрального действия. В малых дозах никотиноиды стимулируют хеморецепторы синокаротидной зоны и Н-ХР хромаффинных клеток надпочечников, следствием чего является выделение адреналина в кровь, сопровождающееся рефлекторным возбуждением сосудодвигательного и дыхательного центров. При этом увеличивается частота сердечных сокращений, повышаются артериальное давление, моторика кишечника. При действии никотиноидов в токсических дозах происходит снижение тонуса кишечника, угнетение жизненно важных центров и нервно-мышечной передачи. Антидиуретический эффект, наблюдаемый у никотиноидов, связывают с их центральным действием в результате увеличения выделения антидиуретического гормона задней долей гипофиза
Механизм действия и токсикодинамика. У неоникотиноидов механизм действия изучен для насекомых. Имидаклоприд взаимодействует с никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами (Н-ХР) постсинаптической мембраны и вызывает гиперполяризацию мембраны нейронов, что приводит к нарушению проведения нервного импульса и гибели насекомых от конвульсий и паралича. Экспериментально доказано, что никотин, имидаклоприд и тиаклоприд – частичные агонисты Н-ХР. Возбуждение рецепторов от их воздействия составляет около 20–25% в сравнении с возбуждением, вызываемым ацетилхолином. Напротив, ацетамиприд, клотианидин, денотефуран и нитемпирам относятся к группе более «полных» агонистов Н-ХР и их эффективность воздействия на специфические рецепторы – от 60 до 100%. Особенности взаимодействия хлорникотинилов с рецепторами определяют развитие клинической картины отравления насекомых. Так, при воздействии на насекомых пестицидами с низкой эффективностью связывания с Н-ХР преобладали эффекты возбуждения, напротив, воздействие высокоэффективных агонистов этих рецепторов приводило к угнетению и параличу насекомых [12]. Установлено, что тиаметоксам не является конкурентным агонистом или антагонистом Н-ХР. На основании экспериментальных данных о биотрансформации в организме насекомых и растений тиаметоксама в клотианидин высказывают предположение о том, что пестицид является проинсектицидом. Неоникотиноиды – нейротропные яды. Токсикодинамика неоникотиноидов аналогична действию никотина. Двухфазный характер действия проявляется сначала деполяризацией мембран ганглионарных нейронов – первая фаза возбуждения, которая сменяется второй – угнетением. Влияние никотиноидов на различные органы и системы зависит как от периферического, так и от центрального действия. В малых дозах никотиноиды стимулируют хеморецепторы синокаротидной зоны и Н-ХР хромаффинных клеток надпочечников, следствием чего является выделение адреналина в кровь, сопровождающееся рефлекторным возбуждением сосудодвигательного и дыхательного центров. При этом увеличивается частота сердечных сокращений, повышаются артериальное давление, моторика кишечника. При действии никотиноидов в токсических дозах происходит снижение тонуса кишечника, угнетение жизненно важных центров и нервно-мышечной передачи. Антидиуретический эффект, наблюдаемый у никотиноидов, связывают с их центральным действием в результате увеличения выделения антидиуретического гормона задней долей гипофиза
Строка 83: Строка 83:


== Токсикология ==
== Токсикология ==
Препараты очень токсичны для [[Медоносная пчела|пчел]], вызывают расстройство кишечника и впоследствии их гибель, т.н. химический [[токсикоз]]. Во Франции с 1999 г. запрещены все неоникотиноиды после года их применения. Начиная с 2013 г. в [[Европейский союз|ЕС]] запрещены три вида неоникотиноидов<ref>[http://izvestia.ru/news/587240| Сайт газеты] [[Известия]].</ref>.
Препараты очень токсичны для [[Медоносная пчела|пчел]], вызывают расстройство кишечника и впоследствии их гибель, т.н. химический [[токсикоз]]. Во Франции с 1999 г. запрещены все неоникотиноиды после года их применения. Начиная с 2013 г. в [[Европейский союз|ЕС]] запрещены три вида неоникотиноидов<ref>[http://izvestia.ru/news/587240 Сайт газеты] [[Известия]].</ref>.


== Примечания ==
== Примечания ==
{{примечания}}
{{примечания}}

{{Orgchem-stub}}


[[Категория:Инсектициды]]
[[Категория:Инсектициды]]

Версия от 05:48, 29 апреля 2016

Табак обыкновенный — источник природного никотина

Не́оникоти́нои́ды — сравнительно небольшой класс органических соединений — инсектицидов. На российском рынке пестицидов они представлены четырьмя действующими веществами: имидаклопридом (Конфидор, Танрек, Искра Золотая), тиаметоксамом (Актара), ацетамипридом (Моспилан, Гринда) и тиаклопридом. Отличительные свойства никотиноидов:

  • средняя токсичность для крупных теплокровных и очень высокая — для насекомых[1];
  • устойчивость к воздействию света и к гидролизу;
  • высокое трансламинарное и системное действие (вещество проникает внутрь растения, делая его ядовитым для вредителей)[2].

Не обладают фитотоксичностью[1].

Формулы некоторых неоникотиноидов

Ацетамиприд
Имидаклоприд
Тиаклоприд
Тиаметоксам

История

Препараты никотина, получаемые путём настаивания табака и махорки, в качестве инсектицида использовали с давних времен[2].

Первые синтетические никотиноидные вещества (анабазин и никотин) применяли в борьбе с насекомыми-вредителями ещё до Второй мировой войны. Они имели большую токсичность для насекомых и в определенных условиях могли оказывать токсическое воздействие и на человека[2].

Современные неоникотиноиды впервые зарегистрированы в России в 1999 году (две препаративные формы на основе разных действующих веществ), а к 2004 году список разрешенных к применению инсектицидов этой группы включал уже 11 препаративных форм на основе четырёх действующих веществ.

Некоторые неоникотиноиды

Механизм действия и токсикодинамика. У неоникотиноидов механизм действия изучен для насекомых. Имидаклоприд взаимодействует с никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами (Н-ХР) постсинаптической мембраны и вызывает гиперполяризацию мембраны нейронов, что приводит к нарушению проведения нервного импульса и гибели насекомых от конвульсий и паралича. Экспериментально доказано, что никотин, имидаклоприд и тиаклоприд – частичные агонисты Н-ХР. Возбуждение рецепторов от их воздействия составляет около 20–25% в сравнении с возбуждением, вызываемым ацетилхолином. Напротив, ацетамиприд, клотианидин, денотефуран и нитемпирам относятся к группе более «полных» агонистов Н-ХР и их эффективность воздействия на специфические рецепторы – от 60 до 100%. Особенности взаимодействия хлорникотинилов с рецепторами определяют развитие клинической картины отравления насекомых. Так, при воздействии на насекомых пестицидами с низкой эффективностью связывания с Н-ХР преобладали эффекты возбуждения, напротив, воздействие высокоэффективных агонистов этих рецепторов приводило к угнетению и параличу насекомых [12]. Установлено, что тиаметоксам не является конкурентным агонистом или антагонистом Н-ХР. На основании экспериментальных данных о биотрансформации в организме насекомых и растений тиаметоксама в клотианидин высказывают предположение о том, что пестицид является проинсектицидом. Неоникотиноиды – нейротропные яды. Токсикодинамика неоникотиноидов аналогична действию никотина. Двухфазный характер действия проявляется сначала деполяризацией мембран ганглионарных нейронов – первая фаза возбуждения, которая сменяется второй – угнетением. Влияние никотиноидов на различные органы и системы зависит как от периферического, так и от центрального действия. В малых дозах никотиноиды стимулируют хеморецепторы синокаротидной зоны и Н-ХР хромаффинных клеток надпочечников, следствием чего является выделение адреналина в кровь, сопровождающееся рефлекторным возбуждением сосудодвигательного и дыхательного центров. При этом увеличивается частота сердечных сокращений, повышаются артериальное давление, моторика кишечника. При действии никотиноидов в токсических дозах происходит снижение тонуса кишечника, угнетение жизненно важных центров и нервно-мышечной передачи. Антидиуретический эффект, наблюдаемый у никотиноидов, связывают с их центральным действием в результате увеличения выделения антидиуретического гормона задней долей гипофиза

Механизм действия

Применение

В сельском хозяйстве неоникотиноиды применяются как системные инсектициды для борьбы с сосущими и листогрызущими насекомыми (тли, цикадки, белокрылки, трипсы, рисовые долгоносики, колорадский жук и пр.). Кроме того, препараты на основе этих действующих веществ успешно используют для борьбы с почвенными вредителями (крошка свекловичная, щелкуны и пр.).[1]

Токсикология

Препараты очень токсичны для пчел, вызывают расстройство кишечника и впоследствии их гибель, т.н. химический токсикоз. Во Франции с 1999 г. запрещены все неоникотиноиды после года их применения. Начиная с 2013 г. в ЕС запрещены три вида неоникотиноидов[4].

Примечания

  1. 1 2 3 Еремина О.Ю., Лопатина Ю.В. Перспективы применения неоникотиноидов в сельском хозяйстве России и сопредельных стран. — № 6. — Агрохимия, 2005. — С. 87—93.
  2. 1 2 3 Попов С. Я. Основы химической защиты растений / Попов С.Я., Дорожкина Л.А., Калинин В.А. / Под ред. профессора С.Я Попова. — М.: Арт-Лион, 2003. — С. 52—54. — 208 с.
  3. 1 2 3 4 Белан С. Р., Грапов А. Ф., Мельникова Г. М. Новые пестициды. Справочник. — № 6. — М.: «Грааль», 2001. — С. 87—93.
  4. Сайт газеты Известия.