Аспросин: различия между версиями
[непроверенная версия] | [непроверенная версия] |
Метки: добавление ссылки через визуальный редактор |
Нет описания правки |
||
Строка 3: | Строка 3: | ||
|name=[[FBN1|Fibrillin 1]]|image=|width=|caption=|Symbol=[[FBN1]]|IUPHAR_id=|EntrezGene=2200|HGNCid=3603|OMIM=134797|PDB=|RefSeq=NP_000129|UniProt=P35555|ECnumber=|Chromosome=15|Arm=q|Band=21.1|LocusSupplementaryData=}} |
|name=[[FBN1|Fibrillin 1]]|image=|width=|caption=|Symbol=[[FBN1]]|IUPHAR_id=|EntrezGene=2200|HGNCid=3603|OMIM=134797|PDB=|RefSeq=NP_000129|UniProt=P35555|ECnumber=|Chromosome=15|Arm=q|Band=21.1|LocusSupplementaryData=}} |
||
Аспросин представляет собой белок, гормон, которого продуцируется белой жировой тканью у млекопитающих (и возможно, другими тканями), который затем транспортируется в печень и стимулирует |
Аспросин представляет собой белок, гормон, которого продуцируется белой жировой тканью у млекопитающих (и возможно, другими тканями), который затем транспортируется в печень и стимулирует её, чтобы выпустить глюкозу в кровоток .Аспросин печени активирует быстрое высвобождение глюкозы ц-АМФ-зависимого пути. Выпуск глюкозы в печени в кровоток имеет жизненно важное значение для функции мозга и выживания во время голодания. Люди с неонатальным прогероидным синдромом имеют недостаточное количество гормона Аспросина, в то время как люди с резистентностью к инсулину имеют его в изобилии. |
||
Aспросин генерируется из гена FBN1 (аминокислотные остатки |
Aспросин генерируется из гена FBN1 (аминокислотные остатки 2732—2871), который также создает белок Фибриллин. |
||
== Открытие == |
== Открытие == |
||
Аспросин был идентифицирован лабораторией доктора Атул Чопры и его коллегами медицинского колледжа Бейлор, Хьюстон, штат Техас.В исследовании, проанализировали ДНК двух пациентов с неонатальным прогероидным синдромом (НПС).НПС-пациенты страдают от двух различных патологий |
Аспросин был идентифицирован лабораторией доктора Атул Чопры и его коллегами медицинского колледжа Бейлор, Хьюстон, штат Техас. В исследовании, проанализировали ДНК двух пациентов с неонатальным прогероидным синдромом (НПС).НПС-пациенты страдают от двух различных патологий — синдрома Марфана, в связи с мутациями белка фибриллина, а также снижением производства глюкозы в печени из-за отсутствия аспросина. Усечение FBN1-мутации в этих больных приводит к двум последствиям на уровне белка — производство мутантного / усеченного Фибриллин белка, и в результате доминантного и негативного его эффекта, имеет очень низкий уровень плазмы аспросина. |
||
== Терапевтический потенциал == |
== Терапевтический потенциал == |
||
В опытах на животных аспросин показал потенциал для лечения сахарного диабета 2 типа. Когда направленные антитела Аспросина вводили |
В опытах на животных аспросин показал потенциал для лечения сахарного диабета 2 типа. Когда направленные антитела Аспросина вводили мышам, и больным диабетом, уровень глюкозы в их крови и уровень инсулина улучшился. |
||
== Примечания == |
== Примечания == |
||
{{примечания}} |
|||
⚫ | # Romere C, Duerrschmid C, Bournat J, Constable P, Jain M, Xia F, et al. (2016). |
||
⚫ | # [https://en.m.wikipedia.org/ruwiki/w/index.php?title=Special:ZeroRatedMobileAccess&from=Asprosin&to=https://www.bcm.edu/news/diabetes/asprosin-hormone-treatment-diabetes |
||
== Ссылки == |
|||
⚫ | # Grens K (April 15, 2016). |
||
⚫ | # Romere C, Duerrschmid C, Bournat J, Constable P, Jain M, Xia F, et al. (2016). «Asprosin, a Fasting-Induced Glucogenic Protein Hormone». ''Cell'' '''165''' (3): 566-79.[[Digital object identifier|doi]]: [https://en.m.wikipedia.org/ruwiki/w/index.php?title=Special:ZeroRatedMobileAccess&from=Asprosin&to=//dx.doi.org/10.1016%252Fj.cell.2016.02.063 10.1016/j.cell.2016.02.063].[[PubMed Identifier|PMID]] [https://en.m.wikipedia.org/ruwiki/w/index.php?title=Special:ZeroRatedMobileAccess&from=Asprosin&to=//www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27087445 27087445]. |
||
⚫ | # Coghlan A (14 April 2016). |
||
⚫ | # [https://en.m.wikipedia.org/ruwiki/w/index.php?title=Special:ZeroRatedMobileAccess&from=Asprosin&to=https://www.bcm.edu/news/diabetes/asprosin-hormone-treatment-diabetes «Discovery of asprosin, new hormone could have potential implications in treatment of diabetes»]. [[Baylor College of Medicine]]. Apr 14, 2016. Retrieved 18 April 2016. |
||
{{нет категорий}} |
|||
⚫ | # Grens K (April 15, 2016). [https://en.m.wikipedia.org/ruwiki/w/index.php?title=Special:ZeroRatedMobileAccess&from=Asprosin&to=http://www.the-scientist.com/%3Farticles.view/articleNo/45849/title/Newly-Discovered-Hormone-Explains-Disease/ «Newly Discovered Hormone Explains Disease»]. ''[[The Scientist (magazine)|The Scientist]]''. Retrieved 18 April 2016. |
||
{{тупиковая статья}} |
|||
⚫ | # Coghlan A (14 April 2016). [https://en.m.wikipedia.org/ruwiki/w/index.php?title=Special:ZeroRatedMobileAccess&from=Asprosin&to=https://www.newscientist.com/article/2084433-newly-discovered-hormone-could-fight-type-2-diabetes-and-obesity/ «Newly discovered hormone could fight type 2 diabetes and obesity»]. New Scientist. Retrieved 20 April 2016. |
||
[[Категория:Белки]] |
Версия от 22:41, 28 июля 2016
Страницу в данный момент активно редактирует участник Владислав Филипенко. |
Аспросин представляет собой белок, гормон, которого продуцируется белой жировой тканью у млекопитающих (и возможно, другими тканями), который затем транспортируется в печень и стимулирует её, чтобы выпустить глюкозу в кровоток .Аспросин печени активирует быстрое высвобождение глюкозы ц-АМФ-зависимого пути. Выпуск глюкозы в печени в кровоток имеет жизненно важное значение для функции мозга и выживания во время голодания. Люди с неонатальным прогероидным синдромом имеют недостаточное количество гормона Аспросина, в то время как люди с резистентностью к инсулину имеют его в изобилии.
Aспросин генерируется из гена FBN1 (аминокислотные остатки 2732—2871), который также создает белок Фибриллин.
Открытие
Аспросин был идентифицирован лабораторией доктора Атул Чопры и его коллегами медицинского колледжа Бейлор, Хьюстон, штат Техас. В исследовании, проанализировали ДНК двух пациентов с неонатальным прогероидным синдромом (НПС).НПС-пациенты страдают от двух различных патологий — синдрома Марфана, в связи с мутациями белка фибриллина, а также снижением производства глюкозы в печени из-за отсутствия аспросина. Усечение FBN1-мутации в этих больных приводит к двум последствиям на уровне белка — производство мутантного / усеченного Фибриллин белка, и в результате доминантного и негативного его эффекта, имеет очень низкий уровень плазмы аспросина.
Терапевтический потенциал
В опытах на животных аспросин показал потенциал для лечения сахарного диабета 2 типа. Когда направленные антитела Аспросина вводили мышам, и больным диабетом, уровень глюкозы в их крови и уровень инсулина улучшился.
Примечания
Ссылки
- Romere C, Duerrschmid C, Bournat J, Constable P, Jain M, Xia F, et al. (2016). «Asprosin, a Fasting-Induced Glucogenic Protein Hormone». Cell 165 (3): 566-79.doi: 10.1016/j.cell.2016.02.063.PMID 27087445.
- «Discovery of asprosin, new hormone could have potential implications in treatment of diabetes». Baylor College of Medicine. Apr 14, 2016. Retrieved 18 April 2016.
- Grens K (April 15, 2016). «Newly Discovered Hormone Explains Disease». The Scientist. Retrieved 18 April 2016.
- Coghlan A (14 April 2016). «Newly discovered hormone could fight type 2 diabetes and obesity». New Scientist. Retrieved 20 April 2016.