Компрессионный стеноз чревного ствола

Компрессио́нный стено́з чре́вного ствола́ (синдром компрессии чревного ствола, синдром Данбара) — заболевание, обусловленное экстравазальным сдавлением чревного ствола брюшной аорты срединной дугообразной связкой диафрагмы, ножками диафрагмы или нейрофиброзной тканью чревного сплетения. Проявляется хронической абдоминальной болью, диспепсическими явлениями и нейровегетативными расстройствами. Является одной из главных причин абдоминальной ишемической болезни, вызываемой нарушением кровоснабжения органов пищеварения. В ряде случаев протекает бессимптомно. При выраженных симптомах лечится хирургически.

История изучения

Открытие феномена компрессионного стеноза чревного ствола (КСЧС) связано с историей изучения абдоминальной ишемической болезни. Термин «angina abdominalis» (абдоминальная ишемическая болезнь) был введён в 1903 г. G. Bacelli. Первоначально генезис заболевания связывали исключительно с атеросклерозом сосудов брюшной полости. Позднее появились исследования, показывающие значение других патологий, вызывающих интравазальное сужение сосудов.

Однако в 1963 г. P.-T. Harjola сообщил о больном с симптомами «брюшной ангины», причиной которой было экстравазальное сдавление чревного ствола рубцово-изменённой ганглионарной тканью чревного сплетения. Затем в 1965 г. американский врач J. D. Dunbar и соавторы на основании клинических и ангиографических данных и результатов операций показали, что причиной абдоминальной ишемии у 13 больных было сдавление чревного ствола срединной дугообразной связкой диафрагмы. В англоязычную литературу это явление так и вошло под названием «синдром срединной дугообразной связки» или «синдром Данбара».

Впоследствии другие авторы показали, что причиной сдавления чревного ствола могут быть также склерозированная периартериальная ткань, чревные ганглии, ножки диафрагмы, диафрагмальные артерии, увеличение органов, прилегающих к сосудам (поджелудочная железа, лимфатические узлы) и т. д. Сравнительная частота изолированного сдавления чревного ствола и многообразие вызывающих его причин позволили выделить его в самостоятельный синдром. В современной международной классификации болезней МКБ-10 «Синдром компрессии чревного ствола брюшной аорты» значится под кодом 177.4 в классе IX «Болезни системы кровообращения».

Этиология

По мнению исследователей, формирование КСЧС связано с особенностями строения и развития аортального отверстия диафрагмы. Аортальное отверстие диафрагмы образуется сухожильными краями правой и левой ножек диафрагмы, соединяющей их срединной дугообразной связкой диафрагмы и телами позвонков. В норме у здорового человека срединная дугообразная связка диафрагмы (СДСД) расположена непосредственно над устьем чревного ствола. Однако у некоторых людей СДСД расположена ниже устья чревного ствола, что приводит к сдавлению сосуда и, как следствие, нарушению в нём кровообращения. На ангиографических снимках таких пациентов можно видеть, как чревный ствол придавлен к брюшной аорте, сужен вблизи своего устья и патологически расширен ниже места сдавления.

Аномальное расположение СДСД, скорее всего, является врождённой патологией, на что указывает тот факт, что оно часто встречается у близких родственников. Кроме того, у лиц, страдающих КСЧС, нередко обнаруживают другие аномалии развития. Так, в литературе указывалось, что КСЧС часто сочетается с астеническим телосложением, пролапсом митрального клапана сердца и т. д. По мнению Л. В. Поташова и соавторов, КСЧС следует считать врождённым заболеванием с аутосомно-доминантным типом наследования.

Однако помимо наследственных факторов, в генезисе заболевания играют роль и приобретённые факторы. Многие авторы указывают, что в сдавлении чревного ствола нередко участвует не только СДСД, но и нейрофиброзная ткань чревного сплетения. У ряда пациентов с КСЧС в течение ряда лет наблюдалось постоянное прогрессирование заболевания. Во время операции у таких пациентов обнаруживалось, что чревный ствол сдавлен сильно разросшейся нейрофиброзной тканью чревного сплетения. Высказывалось мнение, что на формирование фиброзной ткани влияет постоянное травмирование чревного ствола вследствие его сдавления СДСД, что ведёт к дальнейшему развитию симптомов заболевания.

Патогенез

Патофизиологические механизмы КСЧС обусловлены нарушением гемодинамики в чревном стволе и связанных с ним артериях брюшной полости. Чревный ствол снабжает кровью желудок, двенадцатиперстную кишку, поджелудочную железу, желчный пузырь, печень и селезёнку. Ветви чревного ствола связаны анастомозами с ветвями верхней брыжеечной артерии, снабжающей кровью толстый и тонкий кишечник. Ветви чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий составляют единый бассейн, снабжающий кровью органы пищеварения. Снижение кровотока хотя бы в одной из непарных висцеральных артерий ведёт к дефициту кровоснабжения всей пищеварительной системы. Недостаток притока богатой кислородом и питательными веществами крови ведёт к гипоксии и ишемии органов пищеварения и развитию абдоминальной ишемической болезни.

В зависимости от того, какой из органов более всего страдает от недостатка кровоснабжения, у больных с КСЧС могут развиваться симптомы различных гастроэнтерологических заболеваний. Так, дефицит кровоснабжения желудка и двенадцатиперстной кишки приводит к развитию гастрита, дуоденита и язвенной болезни. Дефицит кровоснабжения кишечника приводит к развитию ишемического колита и энтерита. Поражение поджелудочной железы проявляется симптомами панкреатита, поражение печени — гепатита и т. д. У некоторых больных представлен весь спектр гастроэнтерологических заболеваний, протекающих синхронно и взаимно отягощающих друг друга. По данным Л. В. Поташова и соавторов, наиболее часто КСЧС сочетается с язвами желудка и двенадцатиперстной кишки. Такие язвы обычно расположены в выходном отделе желудка и начальном отделе двенадцатиперстной кишки, часто рецидивируют и не поддаются традиционным методам лечения.

Литература

• Поташов Л. В., Князев М. Д., Игнашов А. М. Ишемическая болезнь органов пищеварения. — Л.: Медицина, 1985. — 216 с.
• Канаев А. И. Синдром компрессии чревного ствола: клиника, диагностика и лечение. — СПб., 2008. — 39 с.

Ссылки

• Данбара синдром