Мусорная ДНК: различия между версиями

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Интерактивная навигация по истории
(Показать все непатрулированные изменения)
[непроверенная версия][непроверенная версия]
← Предыдущая правкаСледующая правка →
Содержимое удалено Содержимое добавлено
ВизуальныйВики-текст
Нет описания правки
Строка 92: Строка 92:
==== Промоторы ====
==== Промоторы ====
{{Основная статья|Промотор }}
{{Основная статья|Промотор }}
Промотор — это участок ДНК который обеспечивает транскрипцию конкретного гена. Промоторы обычно располагается около гена, которого регулируют.
Промотор — это участок ДНК который обеспечивает транскрипцию конкретного гена. Промоторы обычно располагается около гена, транскрипцию которого регулируют.


==== Инсуляторы ====
==== Инсуляторы ====

Версия от 18:11, 27 мая 2017

В геноме растения Пузырчатки горбатой Utricularia gibba находится 3% некодирующей ДНК.[1]

Мусорная ДНК (англ. junk DNA) — последовательности геномной ДНК, функции которых пока не установлены. Термин "мусорная ДНК" стал популярным в 1960-х.[2][3] В соответствии с T. Ryan Gregory, геномным биологом, первое явное обсуждение природы «мусорной» ДНК было сделано David Comings в 1972 году и он применил этот термин ко всем некодирующим ДНК.[4] Термин был формализован Сусуму Оно в 1972 году[5]. Ранее считалось, что около 95 % последовательностей ДНК генома человека можно отнести к мусорной ДНК. Такие последовательности включают в себя последовательности интронов и участки ДНК между генами, а также повторенные участки. Однако в 2012 году в публикациях проекта «Энциклопедия элементов ДНК» (ENCODE) было показано, что доля мусорной ДНК сильно завышена, и до 80 % генома имеет биохимические функции[6][7].

Единой концепции эволюционной роли и возникновения «мусорной» ДНК пока нет, однако существует мнение о том, что некодирующая ДНК эукариот представляет собой остатки некодирующих последовательностей ДНК, возникших при становлении жизни. Прокариоты были вынуждены сократить размер своих геномов для того, чтобы уменьшить количество ДНК, в которой могут происходить мутации, в то время как эукариоты «пошли по пути» диплоидности и регулярного полового процесса.

Некодирующая ДНК

Существует также альтернативное название «некодирующая» ДНК. Однако оно не совсем верно, так как в «мусорной» ДНК присутствуют транспозоны, кодирующие белки, функция которых пока не установлена, а также некоторые регуляторные элементы.

По одной из версий, некодирующая белок ДНК, по крайней мере частично, используется при производстве различных видов РНК, а именно тРНК, рРНК, микроРНК, малые ядерные РНК, малые ядрышковые РНК. Все эти РНК участвуют в критически важных процессах жизнедеятельности клеток и даже многоклеточных организмов (см. РНК-интерференция).[источник не указан 5353 дня]

В геномике и родственных дисциплинах, последовательности некодирующей ДНК - это часть ДНК организмов, которая не кодирует последовательности белков. Некоторые последовательности некодирующей ДНК транскрибируются в фунциональные молекулы некодирующей РНК (например, тРНК, рРНК, и регуляторные РНК). Другие функции некодирующей ДНК включают транскрипционную и трансляционную регуляцию белок-кодирующих последовательностей, SAR-последовательности, точки начала репликации, центромеры и теломеры.

Количество некодирующей ДНК значительно меняется от вида к виду. Там где только маленький процент генома отвечает за кодирование белков, процент геномной ДНК, выполняющей регуляторные функции растет. Если в геноме много некодирующей ДНК, бóльшая часть судя по всему не несет никакой биологической функции для организма, как теоретически предсказано в 1960-х. С того времени, это нефункционирующая часть часто упоминается как "мусорная ДНК", термин, который вызывал бурную реакцию в течении многих лет.[8]

В ходе международного проекта (ENCODE) обнаружено, путем прямых биохимических исследований, что по крайней мере 80% геномной ДНК человека имеет биохимическую активность.[9] Хотя это не является полной неожиданностью, так как в течение предыдущих десятилетий исследований было открыто много функциональных некодирующих регионов,[10][11] некоторые исследователи подвергают критике вывод о связи биохимической активности с биологической функцией.[12][13][14][15][16] По оценке основанной на методах сравнительной геномики доля биологически значимой части нашего генома находится в диапазоне между 8 и 15%.[17][18][19] Однако, другие имеют аргументы против того, чтобы полагаться исключительно на оценки сравнительной геномики в связи с ее ограниченными возможностями, так как было показано, что некодирующая ДНК участвует в эпигенетических процессах и в комплексе сложных взаимосвязанных генетических взаимодействий.[11][18][20][21]

Доля некодирующей геномной ДНК

Количество общей геномной ДНК широко меняется от организма к организму, и доля кодирующей и некодирующей ДНК внутри этих геномов также изменчива в широких пределах. Например, первоначально предполагалось, что свыше 98% человеческого генома не кодирует последовательностей белков, включая большинство последовательностей внутри интронов и межгенных последовательностей,[22] в то время как, для геномов прокариот типично, что некодирующим является только 20% генома.[10]

В то время как размер генома, и увеличение количества некодирующей ДНК, коррелирует со сложностью организма, существует множество исключений. Например, геном одноклеточного Polychaos dubium (также известная как Amoeba dubia) содержит более чем в 200 раз больше ДНК, чем у человека.[23] Геном Иглобрюхой рыбы фугу Takifugu rubripes составляет лишь около одной восьмой от размера генома человека, при этом, кажется, с таким же числом генов; приблизительно 90% генома Takifugu rubripes является некодирующей ДНК.[22] Широкая изменчивость размера ядерного генома среди эукариотических видов известна как C-парадокс (избыточность генома).[24] Большинство различий в размере геномов по-видимому обусловлены некодирующей ДНК.

В 2013, был поставлен новый "рекорд" для наиболее эффективного эукариотического генома Utricularia gibba, растения пузырчатки у которой 3% некодирующей ДНК и 97% кодирующей ДНК. Часть некодирующей ДНК была удалена растением, что наводит на мысль, что наличие некодирующей ДНК может не быть не критичным для растения, хотя некодирующая ДНК полезна для человека.[1] Другие исследования растений показали ключевую функцию части некодирующей ДНК, которая ранее считалась незначительной и добавили новый пласт знанний для понимания регуляции генов.[25]

Виды последовательностей некодирующей ДНК {{Переведённая статья}}

Основная статья: Conserved non-coding sequence

Некодирующая функциональная РНК

Некодирующие РНК — это функциональные молекулы РНК которые не транслируются в белки. Примеры некодирующих РНК включают рРНК, тРНК, piРНК и микроРНК.

МикроРНК, предположительно, контролируют трансляционную активность приблизительно 30% всех белок-кодирующих генов в млекопитающих и могут быть жизненно важными составляющими при развитии или лечении различных заболеваний, включая рак, сердечно-сосудистые заболевания, и иммунного ответа на инфекцию.[26]

Цис- и Транс-регуляторные элементы

Цис-регуляторные элементы — это последовательности контролирующие транскрипцию близлежащего гена. Цис-элементы могут быть расположены в 5' или 3' нетранслируемой области или внутри интронов. Транс-регуляторные элементы контролируют транскрипцию генов на дальних расстояниях.

Промоторы способствуют транскрипции конкретного гена и обычно располагаются вверху по направлению кодирующего региона. Последовательности энхансеров могут также влиять на уровень транскрипции гена на очень больших расстояниях.[27]

Интроны

Интроны — это некодирующие участки гена, транскрибируемые в последовательности предшественников мРНК (пре-мРНК), но полностью удаляемые при сплайсинге в течение процесса созревания матричной РНК. Много интронов предствляют собой мобильные генетические элементы.[28]

Исследования интронов I типа из простейшего Tetrahymena показывают что некоторые интроны являются эгоистичными мобильными элементами, нейтральными по отношению к хозяину, потому что они могут вырезать сами себя из окружающих их экзонов в течение посттранскрипционной модификации РНК и не влияют на соотношение уровня экспрессии между аллелей с интронами или без них.[28] Некоторые интроны, как представляется, выполняют сходные биологические функции, возможно, через функционирование их как рибозимов, которые могут регулировать активность тРНК и рРНК, а также эксперссию белок-кодирующих генов, очевидно в тех организмах, которые стали зависимыми от таких интронов после долгого периода времени; например, trnL-интрон, найденный во всех растениях, по-видимому, был вертикально наследуемым несколько миллиардов лет, включая более чем миллиард лет внутри хлоропластов и дополнительно 2–3 миллиарда лет, перед этим, в предках хлоропластов в цианобактериях.[28]

Псевдогены

Псевдогены — это последовательности ДНК, сходные с обычными генами, которые утратили их способность кодировать белок или больше не экспрессирующиеся в клетке. Псевдогены возникают при ретротранспозиции или дупликации функциональных генов, и становятся неработающими "ископаемыми генами" вследствие мутаций препятствующих транскрипции гена, а также мутаций внутри региона промотора, или полностью меняющих трансляцию гена, такие как возникновение стоп-кодона или сдвиг рамки считывания.[29] Псевдогены получившиеся в результате ретротранспозиции промежуточных РНК известны как процессированные прсевдогены; псевдогены получающиеся из остатков дуплицированных генов или инактивированных генов называются непроцессированые псевдогены.[29]

В то время как закон необратимости эволюции говорит о том, что потеря функции псевдогенами должна быть постоянна, молчащие гены могут на самом деле сохранять функцию на протяжении нескольких миллионов лет и могут «реактивироваться» восстановив белок-кодирующую последовательность[30] и значительное число бывших псевдогенов активно транскрибируется.[29][31] Так как псевдогены могут меняться, как предполагается, без эволюционных ограничений, они могут служить рабочей моделью типичных и частых различных спонтанных генетических мутаций.[32]

Повторы, транспозоны и вирусные элементы

Транспозоны и ретротранпозоны — мобильные генетические элементы. Ретротранспозонные повторяющиеся последовательности, включают длинные диспергированные повторы (LINEs) и короткие диспергированные повторы (SINEs), составляют большую часть геномной последовательности во многих видах. Alu-повторы, классифицируемые как короткие диспергированные повторы, наиболее распространенные подвижный элемент в геноме человека. Найдены некоторые примеры того, что SINEs оказывают влияние на транскрипционный контроль некоторых белок-кодирующих генов.[33][34][35]

Последовательности эндогенных ретровирусов являются продуктами обратной транскрипции геномов ретровирусов и их встройке в геном клеток зародышевой линии. Мутации внутри этих обратно-транскрибируемых последовательностей могут инактивировать геном вируса.[36]

Более 8% человеческого генома ведет свое начало от (в основном уже распавшихся) последовательностей эндогенных ретровирусов, из них свыше 42% узнаваемо произошли от ретротранспозонов, в то время как другие 3% могут быть идентифицированы как остатки ДНК транспозоны. Большую часть из оставшейся половины генома которая не имеет на данный момент ясного происхождения, как предполагается, ведет свое происхождение от подвижных элементов, бывших активными очень много лет назад (> 200 миллионов лет) но случайные мутации сделали их неузнаваемыми.[37] Различия в размере генома по крайней мере двух видах растений в основном результат различия в содержании в них последовательностей ретротранспозонов.[38][39]

Теломеры

Теломеры — это области повторяющейся ДНК на концах хромосом, которые обеспечивают их защиту от укорачивания в течение репликации ДНК.

Значение некодирующей ДНК

Существует мнение, что наличие большого количества некодирующей ДНК стабилизировало геном в плане мутаций (снизилась частота «попадания» мутации на действующий ген). Это явилось условием для возникновения многоклеточных организмов[40].

Защита генома

Основная статья: Мутация

Некодирующая ДНК отделяет длинными промежутками гены друг от друга, так что мутация в одном гене или в участке хромосомы, например, делеция или вставка, не приводит " мутации сдвига рамки считывания" на всём протяжении хромосомы. Когда сложность генома является относительно высокой, подобно геному человека, не только отдельные гены, но также и отдельные части гена разделены некодирующими участками - интронами, защищающими всю кодирующую последовательность гена, минимизируя изменения, вызванные мутацией.

Было высказано предположение, что некодирующая ДНК может снижать вероятность повреждения гена в течение кроссинговера хромосом.[41]

Генетические переключатели

Некоторые последовательности некодирующей ДНК выступают в качестве генетических «переключателей» которые определяют где и когда будут экспрессироваться гены .[42] Например, молекула длинной некодирующей РНК (lncRNA), как было показано, помогает в предотвращении развития рака груди, предотвращая «залипание» генетического переключателя.[43]

Регуляция экспрессии генов

Основная статья: Regulation of gene expression

Некоторые некодирующие ДНК последовательности определяют уровень экспресии различных генов.[44]

Сайты связывания транскрипционных факторов

Основная статья: Факторы транскрипции

Некоторые некодирующие последовательности ДНК определяющие место связыванияфакторов транскрипции.[44] Факторы транскрипции — это белки, которые связываются со специфическими некодирующими последовательностями ДНК, тем самым управляя переносом (или транскрипцией) генетической информации от ДНК к мРНК. Факторы транскрипции действуют в совершенно разных местах генома у разных людей.

Операторы

Основная статья: Operator (biology)

Оператор — это участок ДНК с которым связываются Репрессоры. Репрессоры — это ДНК-связывающие белки, которые регулируют экспрессию одного или более генов путём связывания с оператором и блокированием прикрепления РНК-полимеразы к промотору, таким образом препятствуя транскрипции генов. Такое блокирование экспрессии гена называется репрессией.

Энхансеры

Основная статья: Энхансер (генетика)

Энхансер — это участок ДНК, который может связываться с белками (транс-действующие факторами), обычно с набором транскрипционных факторов, увеличивая уровень транскрипции генов в генном кластере.

Сайленсеры

Основная статья: Сайленсер

Сайленсер это участок ДНК который инактивирует экспрессию гена, когда с ним связываются регуляторные белки. Его функция очень схожа с функцией энхансера, с тем отличием, что он инактивирует гены.

Промоторы

Основная статья: Промотор

Промотор — это участок ДНК который обеспечивает транскрипцию конкретного гена. Промоторы обычно располагается около гена, транскрипцию которого регулируют.

Инсуляторы

Основная статья: Инсулятор

Генетический инсулятор — это разграничивающий элемент, который играет две отдельные роли в экспресии гена, первая это блокирование влияния энхансера, на чаще всего это барьер в распространении процесса конденсации хроматина на соседние области. Инсулятор в последовательности ДНК сравним со знаком словоразделителя в лингвистике, таким как знак запятой (,) в предложении, потому что инсулятор показывает где границы последовательностей с активированным или репрессированным уровнем экспрессии.

Использование некодирующей ДНК

Некодирующая ДНК и эволюция

Общие последовательности явно некодирующей ДНК являются главным свидетельством происхождения от общего предка.[45]

Последовательности псевдогенов, по всей видимости, накапливают мутации с большей скоростью, чем кодирующие последовательности, в связи с потерей селективного давления естественного отбора.[32] Это позволяет создавать мутантные аллели, которые обладают новыми функциями и которые могут быть подхвачены естественным отбором; таким образом, псевдогены могут служить в качестве материала для эволюции и могут рассматриваться как "протогены".[46]

Дальная (длинномасштабная) корреляция

Показано статистически значимое отличие между последовательностями кодирующей и некодирующей ДНК. Замечено, что нуклеотиды в некодирующей ДНК последовательности ДНК показывают длинномасштабную степенную корреляцию в то время как кодирующие последовательности нет.[47][48][49]

Судебная медицина

Полиция иногда берут образцы ДНК в качестве вещественного доказательства для целей идентификации личности. Как описано в Maryland v. King, решении Верховного суда США 2013 г:[50]

"В настоящее время стандарт, для судебно-медицинской экспертизы при идентификации личности на основе ДНК, основан на анализе хромосом, расположенном в ядрах всех клеток человека. “Материал ДНК хромосом состоит из ‘кодирующих’ и ‘некодирующих’ участков. Кодирующие участки известны как гены и содержат информацию, необходимую клетке для производства белков. . . . Области не кодирующие белков . . . не связаны непосредственно с производством белков, [и] были отнесены к ‘мусорной’ ДНК.” Прилагательное “мусорная” может ввести в заблуждение обываеля, ибо на самом деле эта часть ДНК используется для практически абсолютно точной идентификации человека.

См. также

Примечания

  1. ↑ 1 2 "Worlds Record Breaking Plant: Deletes its Noncoding "Junk" DNA". Design & Trend. May 12, 2013. Дата обращения: 4 июня 2013.
  2. ↑ Ehret CF, De Haller G; De Haller (1963). "Origin, development, and maturation of organelles and organelle systems of the cell surface in Paramecium". Journal of Ultrastructure Research. 9 Supplement 1: 1, 3—42. doi:10.1016/S0022-5320(63)80088-X. PMID 14073743.
  3. ↑ Dan Graur, The Origin of Junk DNA: A Historical Whodunnit
  4. ↑ The Evolution of the Genome. — Elsevier, 2005. — P. 29–31. — «Comings (1972), on the other hand, gave what must be considered the first explicit discussion of the nature of "junk DNA," and was the first to apply the term to all noncoding DNA."; "For this reason, it is unlikely that any one function for noncoding DNA can account for either its sheer mass or its unequal distribution among taxa. However, dismissing it as no more than "junk" in the pejorative sense of "useless" or "wasteful" does little to advance the understanding of genome evolution. For this reason, the far less loaded term "noncoding DNA" is used throughout this chapter and is recommended in preference to "junk DNA" for future treatments of the subject."». — ISBN 0123014638.
  5. ↑ S. Ohno, In Evolution of Genetic Systems. Ошибка: не задан параметр |заглавие= в шаблоне {{публикация}}. — 1972. — P. 366-370.
  6. ↑ J. R. Ecker et al., Genomics: ENCODE explained, Nature 489, pp. 52-55, 06 September 2012
  7. ↑ E. Pennisi, ENCODE Project Writes Eulogy for Junk DNA, Science 337(6099) pp. 1159—1161, 7 September 2012
  8. ↑ Pennisi, E. (6 September 2012). "ENCODE Project Writes Eulogy for Junk DNA". Science. 337 (6099): 1159—1161. doi:10.1126/science.337.6099.1159. PMID 22955811.
  9. ↑ The ENCODE Project Consortium (2012). "An integrated encyclopedia of DNA elements in the human genome". Nature. 489 (7414): 57—74. Bibcode:2012Natur.489...57T. doi:10.1038/nature11247. PMC 3439153. PMID 22955616..
  10. ↑ 1 2 Costa, Fabrico. 7 Non-coding RNAs, Epigenomics, and Complexity in Human Cells // Non-coding RNAs and Epigenetic Regulation of Gene Expression: Drivers of Natural Selection. — Caister Academic Press, 2012. — ISBN 1904455948.
  11. ↑ 1 2 Carey, Nessa. Junk DNA: A Journey Through the Dark Matter of the Genome. — Columbia University Press, 2015. — ISBN 9780231170840.
  12. ↑ Robin McKie (24 February 2013). "Scientists attacked over claim that 'junk DNA' is vital to life". The Observer.
  13. ↑ Sean Eddy (2012) The C-value paradox, junk DNA, and ENCODE, Curr Biol 22(21):R898–R899.
  14. ↑ Doolittle, W. Ford (2013). "Is junk DNA bunk? A critique of ENCODE". Proc Natl Acad Sci USA. 110 (14): 5294—5300. Bibcode:2013PNAS..110.5294D. doi:10.1073/pnas.1221376110. PMC 3619371. PMID 23479647.
  15. ↑ Palazzo, Alexander F.; Gregory, T. Ryan (2014). "The Case for Junk DNA". PLoS Genetics. 10 (5): e1004351. doi:10.1371/journal.pgen.1004351. ISSN 1553-7404.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) (ссылка)
  16. ↑ Dan Graur, Yichen Zheng, Nicholas Price, Ricardo B. R. Azevedo1, Rebecca A. Zufall and Eran Elhaik (2013). "On the immortality of television sets: "function" in the human genome according to the evolution-free gospel of ENCODE". Genome Biology and Evolution. 5 (3): 578—90. doi:10.1093/gbe/evt028. PMC 3622293. PMID 23431001.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка) Википедия:Обслуживание CS1 (числовые имена: authors list) (ссылка)
  17. ↑ Ponting, CP; Hardison, RC (2011). "What fraction of the human genome is functional?". Genome Research. 21: 1769—1776. doi:10.1101/gr.116814.110. PMC 3205562. PMID 21875934.
  18. ↑ 1 2 Kellis, M.; et al. (2014). "Defining functional DNA elements in the human genome". PNAS. 111 (17): 6131—6138. Bibcode:2014PNAS..111.6131K. doi:10.1073/pnas.1318948111. PMC 4035993. PMID 24753594.
  19. ↑ Chris M. Rands, Stephen Meader, Chris P. Ponting and Gerton Lunter (2014). "8.2% of the Human Genome Is Constrained: Variation in Rates of Turnover across Functional Element Classes in the Human Lineage". PLoS Genet. 10 (7): e1004525. doi:10.1371/journal.pgen.1004525. PMC 4109858. PMID 25057982.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка) Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) (ссылка)
  20. ↑ Mattick JS, Dinger ME (2013). "The extent of functionality in the human genome". The HUGO Journal. 7 (1): 2. doi:10.1186/1877-6566-7-2.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) (ссылка)
  21. ↑ Non-Coding RNAs and Epigenetic Regulation of Gene Expression: Drivers of Natural Selection. — Norfolk, UK : Caister Academic Press, 2012. — ISBN 1904455948.
  22. ↑ 1 2 Elgar G, Vavouri T; Vavouri (July 2008). "Tuning in to the signals: noncoding sequence conservation in vertebrate genomes". Trends Genet. 24 (7): 344—52. doi:10.1016/j.tig.2008.04.005. PMID 18514361.
  23. ↑ Gregory TR, Hebert PD; Hebert (April 1999). "The modulation of DNA content: proximate causes and ultimate consequences". Genome Res. 9 (4): 317—24. doi:10.1101/gr.9.4.317. PMID 10207154. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |doi_brokendate= игнорируется (|doi-broken-date= предлагается) (справка)
  24. ↑ Wahls, W.P.; et al. (1990). "Hypervariable minisatellite DNA is a hotspot for homologous recombination in human cells". Cell. 60 (1): 95—103. doi:10.1016/0092-8674(90)90719-U. PMID 2295091.
  25. ↑ Waterhouse, Peter M.; Hellens, Roger P. (25 March 2015). "Plant biology: Coding in non-coding RNAs". Nature. 520 (7545): 41—42. doi:10.1038/nature14378.
  26. ↑ Li M, Marin-Muller C, Bharadwaj U, Chow KH, Yao Q, Chen C; Marin-Muller; Bharadwaj; Chow; Yao; Chen (April 2009). "MicroRNAs: Control and Loss of Control in Human Physiology and Disease". World J Surg. 33 (4): 667—84. doi:10.1007/s00268-008-9836-x. PMC 2933043. PMID 19030926.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
  27. ↑ Visel A; Rubin EM; Pennacchio LA (September 2009). "Genomic Views of Distant-Acting Enhancers". Nature. 461 (7261): 199—205. Bibcode:2009Natur.461..199V. doi:10.1038/nature08451. PMC 2923221. PMID 19741700. {{cite journal}}: Неизвестный параметр |name-list-format= игнорируется (|name-list-style= предлагается) (справка)
  28. ↑ 1 2 3 Nielsen H, Johansen SD; Johansen (2009). "Group I introns: Moving in new directions". RNA Biol. 6 (4): 375—83. doi:10.4161/rna.6.4.9334. PMID 19667762.
  29. ↑ 1 2 3 Zheng D, Frankish A, Baertsch R; et al. (June 2007). "Pseudogenes in the ENCODE regions: Consensus annotation, analysis of transcription, and evolution". Genome Res. 17 (6): 839—51. doi:10.1101/gr.5586307. PMC 1891343. PMID 17568002.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
  30. ↑ Marshall CR, Raff EC, Raff RA; Raff; Raff (December 1994). "Dollo's law and the death and resurrection of genes". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 91 (25): 12283—7. Bibcode:1994PNAS...9112283M. doi:10.1073/pnas.91.25.12283. PMC 45421. PMID 7991619.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
  31. ↑ Tutar, Y. (2012). "Pseudogenes". Comp Funct Genomics. 2012: 424526. doi:10.1155/2012/424526. PMC 3352212. PMID 22611337.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) (ссылка)
  32. ↑ 1 2 Petrov DA, Hartl DL; Hartl (2000). "Pseudogene evolution and natural selection for a compact genome". J. Hered. 91 (3): 221—7. doi:10.1093/jhered/91.3.221. PMID 10833048.
  33. ↑ Ponicsan SL, Kugel JF, Goodrich JA; Kugel; Goodrich (February 2010). "Genomic gems: SINE RNAs regulate mRNA production". Current Opinion in Genetics & Development. 20 (2): 149—55. doi:10.1016/j.gde.2010.01.004. PMC 2859989. PMID 20176473.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
  34. ↑ Häsler J, Samuelsson T, Strub K; Samuelsson; Strub (July 2007). "Useful 'junk': Alu RNAs in the human transcriptome". Cell. Mol. Life Sci. 64 (14): 1793—800. doi:10.1007/s00018-007-7084-0. PMID 17514354.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
  35. ↑ Walters RD, Kugel JF, Goodrich JA; Kugel; Goodrich (Aug 2009). "InvAluable junk: the cellular impact and function of Alu and B2 RNAs". IUBMB Life. 61 (8): 831—7. doi:10.1002/iub.227. PMC 4049031. PMID 19621349.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
  36. ↑ Nelson, PN.; Hooley, P.; Roden, D.; Davari Ejtehadi, H.; Rylance, P.; Warren, P.; Martin, J.; Murray, PG. (Oct 2004). "Human endogenous retroviruses: transposable elements with potential?". Clin Exp Immunol. 138 (1): 1—9. doi:10.1111/j.1365-2249.2004.02592.x. PMC 1809191. PMID 15373898.
  37. ↑ International Human Genome Sequencing Consortium (February 2001). "Initial sequencing and analysis of the human genome". Nature. 409 (6822): 879—888. Bibcode:2001Natur.409..860L. doi:10.1038/35057062. PMID 11237011.
  38. ↑ Piegu, B.; Guyot, R.; Picault, N.; Roulin, A.; Sanyal, A.; Saniyal, A.; Kim, H.; Collura, K.; et al. (Oct 2006). "Doubling genome size without polyploidization: dynamics of retrotransposition-driven genomic expansions in Oryza australiensis, a wild relative of rice". Genome Res. 16 (10): 1262—9. doi:10.1101/gr.5290206. PMC 1581435. PMID 16963705.
  39. ↑ Hawkins, JS.; Kim, H.; Nason, JD.; Wing, RA.; Wendel, JF. (Oct 2006). "Differential lineage-specific amplification of transposable elements is responsible for genome size variation in Gossypium". Genome Res. 16 (10): 1252—61. doi:10.1101/gr.5282906. PMC 1581434. PMID 16954538.
  40. ↑ Экспрессия генов, 2000.
  41. ↑ Dileep, V (2009). "The place and function of non-coding DNA in the evolution of variability". Hypothesis. 7 (1): e7. doi:10.5779/hypothesis.v7i1.146.
  42. ↑ Carroll, Sean B.; et al. (May 2008). "Regulating Evolution". Scientific American. 298 (5): 60—67. doi:10.1038/scientificamerican0508-60. PMID 18444326.
  43. ↑ Stojic, L Transcriptional silencing of long noncoding RNA GNG12-AS1 uncouples its transcriptional and product-related functions. nature.com. Nature. Дата обращения: 21 февраля 2016.
  44. ↑ 1 2 Callaway, Ewen (March 2010). "Junk DNA gets credit for making us who we are". New Scientist.
  45. ↑ "Plagiarized Errors and Molecular Genetics", talkorigins, by Edward E. Max, M.D., Ph.D.
  46. ↑ Balakirev ES, Ayala FJ; Ayala (2003). "Pseudogenes: are they "junk" or functional DNA?". Annu. Rev. Genet. 37: 123—51. doi:10.1146/annurev.genet.37.040103.103949. PMID 14616058.
  47. ↑ C.-K. Peng, S. V. Buldyrev, A. L. Goldberger, S. Havlin, F. Sciortino, M. Simons, H. E. Stanley; Buldyrev, SV; Goldberger, AL; Havlin, S; Sciortino, F; Simons, M; Stanley, HE (1992). "Long-range correlations in nucleotide sequences". Nature. 356 (6365): 168—70. Bibcode:1992Natur.356..168P. doi:10.1038/356168a0. PMID 1301010.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
  48. ↑ W. Li and, K. Kaneko; Kaneko, K (1992). "Long-Range Correlation and Partial 1/falpha Spectrum in a Non-Coding DNA Sequence" (PDF). Europhys. Lett. 17 (7): 655—660. Bibcode:1992EL.....17..655L. doi:10.1209/0295-5075/17/7/014.
  49. ↑ S. V. Buldyrev, A. L. Goldberger, S. Havlin, R. N. Mantegna, M. Matsa, C.-K. Peng, M. Simons, and H. E. Stanley; Goldberger, A.; Havlin, S.; Mantegna, R.; Matsa, M.; Peng, C.-K.; Simons, M.; Stanley, H. (1995). "Long-range correlations properties of coding and noncoding DNA sequences: GenBank analysis". Phys. Rev. E. 51 (5): 5084—5091. Bibcode:1995PhRvE..51.5084B. doi:10.1103/PhysRevE.51.5084.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка)
  50. ↑ Slip opinion for Maryland v. King from the U.S. Supreme Court.  (Дата обращения: Ошибка: неправильное время)

Литература

Патрушев Л. И.  Экспрессия генов. — М.: Наука, 2000. — 830 с. — ISBN 5-02-001890-2.

Bennett, Michael D. Genome size evolution in plants // The Evolution of the Genome / Michael D. Bennett, Ilia J. Leitch. — San Diego : Elsevier, 2005. — P. 89–162. — ISBN 978-0-08-047052-8.
Gregory, T.R. Genome size evolution in animals // The Evolution of the Genome / T.R. Gregory (ed.). — San Diego : Elsevier, 2005. — ISBN 0-12-301463-8.
Shabalina SA, Spiridonov NA; Spiridonov (2004). "The mammalian transcriptome and the function of non-coding DNA sequences". Genome Biol. 5 (4): 105. doi:10.1186/gb-2004-5-4-105. PMC 395773. PMID 15059247.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) (ссылка)
Castillo-Davis CI (October 2005). "The evolution of noncoding DNA: how much junk, how much func?". Trends Genet. 21 (10): 533—6. doi:10.1016/j.tig.2005.08.001. PMID 16098630.

Ссылки

Источник — https://ru.wikipedia.org/ruwiki/w/index.php?title=Мусорная_ДНК&oldid=85649901