Инсульт

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Это старая версия этой страницы, сохранённая 95.25.149.77 (обсуждение) в 18:52, 24 января 2010 (малый инсульт - не патогенетический вариант инсульта, а лишь временная характеристика.). Она может серьёзно отличаться от текущей версии.
Перейти к навигации Перейти к поиску
Инсульт
Срез мозга погибшего от инсульта
Срез мозга погибшего от инсульта
МКБ-11 8B20
МКБ-10 I60-I64
МКБ-9 434.91
OMIM 601367
DiseasesDB 2247
MedlinePlus 000726
eMedicine neuro/9 
MeSH D020521
Логотип Викисклада Медиафайлы на Викискладе

Инсу́льт (острое нарушение мозгового кровообращения, ОНМК) — клинический синдром; быстро развивающееся локальное и иногда диффузное нарушение функций мозга, длящееся более 24 часов или приводящее к смерти, обусловленное каким-либо видом нарушения кровообращения мозга. Сопровождается общемозговой и/или очаговой неврологической симптоматикой.

К инсультам относят инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние[1]. С учётом времени регрессии неврологического дефицита, выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения (неврологический дефицит регрессирует в течение 24 часов) и малый инсульт (неврологический дефицит регрессирует в течение трех недель после начала заболевания).

Инсульт является вторым по частоте «убийцей» после инфаркта миокарда.[2]

Исторические сведения[3]

Гиппократ

Первым упоминанием об инсульте служат описания, сделанные Гиппократом в 460-х годах до н. э., в которых говорится о случае потери сознания в результате заболевания головного мозга.

В дальнейшем Гален описал симптомы, которые начинаются с внезапной потери сознания, и обозначил их термином «apoplexy», то есть удар. С тех пор термин «апоплексия» достаточно прочно и надолго входит в медицину, обозначая при этом инсульт.

Уильям Гарвей в 1628 году изучил, как движется кровь в организме, и определил функцию сердца как насосную, описав процесс циркуляции крови. Эти знания заложили основу изучения причин возникновения инсульта и роли сосудов в этом процессе.

Значительный вклад в понимание патогенеза инсульта сделал Рудольф Вирхов. Он предложил термины «тромбоз» и «эмболия». Данные термины до сих пор являются ключевыми в диагностике, лечении и профилактике инсульта. Позднее он также установил, что тромбоз артерий вызывается не воспалением, а жировым перерождением сосудистой стенки и связал его с атеросклерозом.

Эпидемиология[4]

Среди всех видов инсульта преобладают ишемические поражения мозга. Ишемические инсульты составляют 70-85% случаев, кровоизлияния в мозг — 20-25% случаев, нетравматические субарахноидальные кровоизлияния — 5% случаев.

Инсульт в настоящее время становится основной социально-медицинской проблемой неврологии.

Ежегодно в мире церебральный инсульт переносят около 6 млн человек, а в России более 450 тыс., то есть каждые 1,5 минуты у кого-то из россиян развивается это заболевание. В крупных мегаполисах России количество острых инсультов составляет от 100 до 120 в сутки.

Инсульт в настоящее время является одной из основных причин инвалидизации населения. Инвалидами становятся 70—80% выживших после инсульта, причем примерно 20—30% из них нуждаются в постоянном постороннем уходе.

В Российской Федерации тяжелой инвалидности у перенесших инсульт способствуют малое количество экстренно госпитализированных больных (не превышают 15—30%), отсутствие палат интенсивной терапии во многих неврологических стационарах. Недостаточно учитывается необходимость активной реабилитации больных (в реабилитационные отделения и центры переводятся лишь 15—20% перенесших инсульт).

Летальность у больных с инсультами во многом зависит от условий лечения в остром периоде. Ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляет 35%. В стационарах летальность составляет 24%, а у лечившихся дома — 43% (Виленский Б.С., 1995). В течение года умирает около 50% больных.

В целом инсульт занимает второе место среди причин смерти (после острых заболеваний сердца), причем она выше у мужчин, чем у женщин. В начале XXI века в России отмечена тенденция к снижению ежегодной смертности вследствие инсульта, однако в других странах (в США и странах Западной Европы) она более существенна в связи с активным лечением артериальной гипертензии и снижением потребления продуктов с высоким содержанием холестерина.

Виды инсульта

Существует три основных вида инсульта: ишемический инсульт, внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияние.[1]

По данным международных многоцентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 4:1—5:1 (80—85 % и 15—20 %).[5]

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт или инфаркт мозга. Чаще всего возникает у больных старше 60 лет, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, нарушение сердечного ритма и проводимости, сахарный диабет. Большую роль в развитии ишемического инсульта играют нарушения реологических свойств крови, патология магистральных артерий. Характерно развитие заболевания в ночное время без потери сознания.[6]

Этиопатогенез

Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих клетки головного мозга. Не получая необходимые им кислород и питательные вещества, клетки мозга погибают. Ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.[7]

  • Атеротромботический инсульт как правило возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют.[7]
  • Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов.[7]
  • Гемодинамаческий инсульт обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объема сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга).[7]
  • Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеются характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез).[8][7]
  • Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями.[7]

Внутримозговое кровоизлияние

Геморрагический инсульт или кровоизлияние в мозг. Чаще всего возникает в возрасте 45 — 60 лет. В анамнезе у таких больных — гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз или сочетание этих заболеваний, артериальная симптоматическая гипертензия, заболевание крови и др. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко. Обычно инсульт развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения.[9]

Этиопатогенез

Причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80—85 % случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Кровоизлияние в мозг может наступить путем диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Так возникает кровоизлияние путем диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии определенное значение придается нарушению взаимосвязи между свертывающей и противосвертывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведет к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии.[10]

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние (кровоизлияние в субарахноидальное пространство). Наиболее часто кровоизлияние происходит в возрасте 30—60 лет. В числе факторов риска развития субарахноидального кровоизлияния называются курение, хронический алкоголизм и однократное употребление алкоголя в больших количествах, артериальная гипертензия, избыточная масса тела.[11]

Этиопатогенез

Может произойти спонтанно, обычно вследствие разрыва артериальной аневризмы (по разным данным, от 50 % до 85 % случаев), или в результате черепно-мозговой травмы. Также возможны кровоизлияния из-за других патологических изменений (артериовенозные мальформации, заболевания сосудов спинного мозга, кровоизлияние в опухоль).[12] Помимо этого, в числе причин САК кокаиновая наркомания, серповидно-клеточная анемия (обычно у детей); реже — приём антикоагулянтов, нарушения свёртывающей системы крови и гипофизарный инсульт.[13] Локализация субарахноидального кровоизлияния зависит от места разрыва сосуда. Чаще всего она возникает при разрыве сосудов артериального круга большого мозга на нижней поверхности головного мозга. Обнаруживается скопление крови на базальной поверхности ножек мозга, моста, продолговатого мозга, височных долей. Реже очаг локализуется на верхнелатеральной поверхности мозга; наиболее интенсивные кровоизлияния в этих случаях прослеживаются по ходу крупных борозд.[10]

Международная стандартная классификация

Инсульт МКБ-9 МКБ-10
ишемический 433, 434 I63
геморрагический 431 I61
САК 430 I60
не указан 436 I64

Клиническая картина

Компьютерная томография головного мозга. Гипертензионная субкортикальная гематома в правой лобной доле.
Компьютерная томография головного мозга того же больного через 4 дня после операции — удаления внутримозговой гематомы правой лобной доли.

При появлении симптомов острого нарушения мозгового кровообращения нужно сразу вызвать неотложную помощь, чтобы как можно раньше начать лечение.[14]

Симптомы

Инсульт может проявляется общемозговыми и очаговыми неврологическими симптомами.[15]

Общемозговые симптомы инсульта бывают разные. Этот симптом может возникать в виде нарушения сознания, оглушенности, сонливости или, наоборот, возбуждения, также может возникнуть кратковременная потеря сознания на несколько минут. Сильная головная боль может сопровождается тошнотой или рвотой. Иногда возникает головокружение. Человек может чувствовать потерю ориентировки во времени и пространстве. Возможны вегетативные симптомы: чувство жара, потливости, сердцебиение, сухость во рту.[15]

На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.[15]

Если участок мозга обеспечивает функцию движения, то развивается слабость в руке или ноге вплоть до паралича. Утрата силы в конечностях может сопровождаться снижением в них чувствительности, нарушением речи, зрения. Подобные очаговые симптомы инсульта в основном связаны с повреждением участка мозга, кровоснабжаемым сонной артерией. Возникает слабости в мышцах (гемипарез), нарушения речи и произношения слов, характерно снижение зрения на один глаз и пульсации сонной артерии на шее на стороне поражения. Иногда появляется шаткость походки, потеря равновесия, неукротимая рвота, головокружение, особенно в случаях, когда страдают сосуды, кровоснабжающие зоны мозга, ответственные за координацию движений и чувство положения тела в пространстве. Возникает «пятнистая ишемия» мозжечка, затылочных долей и глубоких структур и ствола мозга. Наблюдаются приступы головокружения в любую сторону, когда предметы вращаются вокруг человека. На этом фоне могут быть зрительные и глазодвигательные нарушения (косоглазие, двоение, снижение полей зрения), шаткость и неустойчивость, ухудшение речи, движений и чувствительности.[15]

Факторы риска[16]

Факторами риска являются различные клинические, биохимические, поведенческие и другие характеристики, указывающие на повышенную вероятность развития определенного заболевания. Все направления профилактической работы ориентированы на контроль факторов риска, их коррекцию как у конкретных людей, так и в популяции в целом.

  • Возраст

Многие люди в популяции имеют одновременно несколько факторов риска, каждый из которых может быть выражен умеренно. Существуют такие шкалы, которые позволяют оценить индивидуальный риск развития инсульта (в процентах) на ближайшие 10 лет и сравнить его со среднепопуляционным риском на тот же период. Самая известная Фрамингемская шкала.

Диагностика

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) — наиболее важные диагностические исследования при инсульте. КТ в большинстве случаев позволяет четко отдифференцировать «свежее» кровоизлияние в мозг от других типов инсультов, МРТ предпочтительнее для выявления участков ишемии, оценки распространённости ишемического повреждения и пенумбры (это особенно важно в первые 12—24 часа заболевания, когда методом КТ ишемический инсульт может не визуализироваться). Также, с помощью этих исследований можно выявлять первичные и метастатические опухоли, абсцессы мозга и субдуральные гематомы. Если наблюдается ригидность затылочных мышц, но отсутствует отёк диска зрительного нерва, люмбальная пункция в большинстве случаев позволит быстро установить диагноз кровоизлияния в мозг, хотя при этом сохраняется незначительный риск возникновения синдрома «вклинения» мозга. В случаях, когда есть подозрения на эмболию, люмбальная пункция необходима, если предполагается применение антикоагулянтов. Люмбальная пункция имеет также важное значение для диагностики рассеяного склероза и, кроме того, может иметь диагностическое значение при нейровасулярном сифилисе и абсцессе мозга.[17]

Дифференциальная диагностика

Дифференциально-диагностическая характеристика инсультов. [18]
Симптомы Ишемический инфаркт мозга Кровоизлияние в мозг Субарахноидальное кровоизлияние
Предшествующие преходящие ишемические атаки Часто Редко Отсутствуют
Начало Более медленное Быстрое (минуты или часы) Внезапное (1-2 минуты)
Головная боль Слабая или отсутствует Очень сильная Очень сильная
Рвота Не типична, за исключением поражение ствола мозга Часто Часто
Гипертония Часто Имеется почти всегда Не часто
Сознание Может быть потеряно на непродолжительное время Обычно длительная потеря Может быть кратковременная потеря
Ригидность мышц затылка Отсутствует Часто Всегда
Гемипарез (монопарез) Часто, с самого начала болезни Часто, с самого начала болезни Редко, не с самого начала болезни
Нарушение речи (афазия, дизартрия) Часто Часто Очень редко
Ликвор (ранний анализ) Обычно бесцветный Часто кровянистый Всегда кровянистый
Кровоизлияние в сетчатку Отсутствует Редко Может быть

На месте

Распознать инсульт возможно на месте, не медля, для этого используются три основных приёма распознавания симптомов инсульта, так называемые «УЗП». Для этого попросите пострадавшего:

  • У — улыбнуться.
  • З — заговорить, выговорить простое предложение. Связно. Например: «За окном светит солнце».
  • П — поднять обе руки.

Дополнительные методы диагностики:

  • попросить пострадавшего высунуть язык. Если язык кривой или неправильной формы и западает на одну или другую сторону, то это тоже признак инсульта.
  • попросить пострадавшего вытянуть руки вперед ладонями вверх и закрыть глаза. Если одна из них начинает непроизвольно «уезжать» вбок и вниз — это признак инсульта.

Если у пострадавшего проблемы с каким-то из этих заданий, необходимо немедленно вызвать скорую помощь, так как существует опасность повторного удара, и описать симптомы прибывшим на место медикам. Распознавание острого нарушения мозгового кровообращения несложно, когда имеются грубые параличи, расстройства сознания и речи, труднее с преходящими нарушениями, но тактика должна быть одна — госпитализация по скорой помощи; пожилой возраст, кома не являются противопоказаниями госпитализации.

Первая помощь при инсульте

Прежде всего больного необходимо удобно уложить на кровать и расстегнуть затрудняющую дыхание одежду, дать достаточный приток свежего воздуха. Удалить изо рта протезы, рвотные массы. Голова, плечи должны лежать на подушке, чтобы не было сгибания шеи и ухудшения кровотока по позвоночным артериям. При развитии инсульта самыми дорогими являются первые минуты и часы заболевания, именно в это время медицинская помощь может быть наиболее эффективной.

Больной с инсультом транспортируется только в положении лежа. Больные редко погибают непосредственно от инсульта, к инсульту чаще всего присоединяются пневмония и пролежни, что требует постоянного ухода, переворачивания со стороны на сторону, смены мокрого белья, кормления, очищения кишечника, вибромассажа грудной клетки.

Лечение инсульта включает в себя проведение курса сосудистой терапии, использование препаратов, улучшающих мозговой обмен, кислородотерапию, восстановительное лечение или реабилитацию (лечебная физкультура, физиолечение, массаж). Также рекомендуется после выписки из больницы делать гимнастику лёгких, так как после 14-17 дней лежания в лёгких может образоваться «застой». То есть совершать глубокие вдохи, выдохи. В день 5-7 раз надувать воздушные шарики.

Знаменитые люди, умершие от инсульта

  • Виталий Соломин — советский и российский актер театра и кино. Умер в возрасте 60 лет от разрыва аневризмы.

См. также

Примечания

  1. 1 2 Н.В. Верещагин, М.А. Пирадов, З.А. Суслина. Национальный центр инсульта — Терминология.
  2. Медицинская библиотека Пентадент.ру/Ишемический инсульт можно предупредить.
  3. Инсульт.Ишемический инсульт.Профилактика и лечение инсульта.Реабилитация после инсульта. Микроинсульт.
  4. А.И. Федин, С.А. Румянцева, О.Р. Кузнецов, В.Н. Евсеев. Антиоксидантная и энергопротекторная терапия ишемического инсульта. — «Тактик-Студио», 2004. — С. 48. — ISBN 5-94542-099-9.
  5. Е. И. Гусев, В. И. Скворцова — Современные представления о лечении острого церебрального инсульта Consilium Medicum, Том 2/N 2/2000
  6. Ишемический инсульт на EUROLAB.UA.
  7. 1 2 3 4 5 6 З. А. Суслина, Н. В. Верещагин, М. А. Пирадов — Подтипы ишемических нарушений мозгового кровообращения: диагностика и лечение Consilium Medicum, Том 3/N 5/2001
  8. ММА им. И. М. Сеченова — Инсульт лакунарный
  9. Геморрагический инсульт на EUROLAB.UA.
  10. 1 2 А. А. Ярош, И. Ф. Криворучко. Нервные болезни. — «Вища школа», 1985. — С. 462.
  11. Нейрохирургическое отделение РНЦХ — Субарахноидальное кровоизлияние
  12. van Gijn J, Kerr RS, Rinkel GJ (2007). "Subarachnoid haemorrhage". Lancet. 369 (9558): 306—18. doi:10.1016/S0140-6736(07)60153-6. PMID 17258671.{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (множественные имена: authors list) (ссылка) (англ.)
  13. Warrell, David A. Oxford Textbook of Medicine, Fourth Edition, Volume 3. — Oxford, 2003. — P. 1032–1034. — ISBN 0-19-857013-9. (англ.)
  14. Патронаж.ру: Что делать в первые часы инсульта. Первая помощь при инсульте.
  15. 1 2 3 4 Патронаж.ру: Каковы признаки инсульта. Симптомы инсульта.
  16. Что такое инсульт и как его победить: Профилактика инсультов. Конспект врача.
  17. Р.Д. Коллинз. Диагностика нервных болезней. — «Медицина», 1986. — С. 240.
  18. В.В. Михеев, П.В. Мельничук. Нервные болезни. — «Медицина», 1981. — С. 543.

Литература

  • Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы. СПб.: ООО "Медлайн-Медиа", 2006.

Ссылки