ДДТ (инсектицид)

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Это старая версия этой страницы, сохранённая Zalupakonya (обсуждение | вклад) в 22:15, 29 июля 2017 (Исправил фактическую ошибку в названии, привел его в соответствие нормам IUPAC.). Она может серьёзно отличаться от текущей версии.
Перейти к навигации Перейти к поиску
Отпатрулированная версия этой страницы, проверенная 29 июля 2017, была основана на этой версии.
У этого термина существуют и другие значения, см. ДДТ.
ДДТ
Общие
Традиционные названия дихлордифенилтрихлорэтан
Хим. формула C₁₄H₉Cl₅
Физические свойства
Молярная масса 354,49 г/моль
Плотность 0,99 г/см³
Термические свойства
Т. плав. 108,5 ℃
Т. разл. 110 ℃
Классификация
Номер CAS 50-29-3
PubChem 3036
ChemSpider 2928
Номер EINECS 200-024-3
RTECS KJ3325000
ChEBI 16130
DrugBank DBDB13424
SMILES
C1=CC(=CC=C1C(C2=CC=C(C=C2)Cl)C(Cl)(Cl)Cl)Cl
InChI
InChI=1S/C14H9Cl5/c15-11-5-1-9(2-6-11)13(14(17,18)19)10-3-7-12(16)8-4-10/h1-8,13H
Безопасность
ЛД50 87 мг/кг (крысы, перорально)
250 мг/кг (кролики, перорально)
Токсичность высокотоксичен для холоднокровных животных, насекомых и мелких теплокровных; токсичен для большинства теплокровных животных и человека


  

R-фразы R25, R40, R48/25, R50/53
S-фразы (S1/2), S22, S36/37, S45, S60, S61
Приводятся данные для стандартных условий (25 ℃, 100 кПа), если не указано иное.

ДДТ (1,1,1-трихлор-2,2-бис(4-хлорфенил)этан по номенклатуре ИЮПАК, по рациональной номенклатуре — трихлорметилди(п-хлорфенил)метан) — инсектицид, применяемый против комаров, вредителей хлóпка, соевых бобов, арахиса. Одно из немногих действительно эффективных средств против саранчи. Запрещён для применения во многих странах из-за того, что способен накапливаться в организме животных, человека. Некоторые активисты-экологи утверждают, что особенно пагубное действие он оказывает на размножение птиц (накапливается в скорлупе яиц). Несмотря на это, ограниченно применялся в СССР и многих других странах. Сейчас запрещён.

Широко распространённое бытовое название ДДТ — «дуст» (от англ. dust — порошок, пыль).

Официальная позиция ВОЗ по использованию ДДТ для борьбы с переносчиками малярии (The use of DDT in malaria vector control): рекомендуется применять ДДТ в целях профилактики малярии.

История создания, получение, применение

ДДТ (C14H9Cl5) — это классический пример инсектицида. По форме ДДТ представляет собой белое кристаллическое вещество, не имеющее вкуса и почти без запаха. Впервые синтезированный в 1873 году австрийским химиком Отмаром Цайдлером (en:Othmar Zeidler), он долгое время не находил себе применения, до тех пор, пока швейцарский химик Пауль Мюллер (Paul Müller) в 1939 году не открыл его инсектицидные свойства, за что в 1948 году получил Нобелевскую премию по медицине «За открытие высокой эффективности ДДТ как контактного яда».

ДДТ — это исключительно эффективный и очень простой в получении инсектицид. Его получают конденсацией хлорбензола (C6H5Cl) с хлоралем (Cl3CCHO) в концентрированной серной кислоте (H2SO4).

ДДТ является инсектицидом наружного действия, то есть вызывающим смерть при внешнем контакте; он поражает нервную систему насекомого. О степени его токсичности можно судить по тому, что личинки мух гибнут при попадании на поверхность их тела менее одной миллионной миллиграмма ДДТ.[источник не указан 5672 дня] Таким образом, можно утверждать, что ДДТ обладает высокой токсичностью для насекомых, при этом в соответствующих концентрациях для теплокровных животных он безвреден. Однако в случае превышения таковых он также оказывает токсическое действие. В частности, у человека, в организм которого ДДТ может проникнуть через органы дыхания, кожу, желудочно-кишечный тракт, он вызывает отравление, признаками которого являются общая слабость, головокружение, тошнота, раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Особенно опасны отравления ДДТ при обработке помещений и посевного материала. Кроме того, воздействие на организм в больших дозах может привести к летальному исходу. Данные, полученные в результате клинических исследований, позволяют определить токсичность ДДТ для человека следующим образом:[источник не указан 5672 дня]

Однократная доза, мг/кг Наблюдение
Неизвестна Летальный исход
16—286 Мгновенная рвота при повышенных дозах (интоксикация у всех, судороги у некоторых)
6—10 Умеренная интоксикация

В связи с опасностью отравления ДДТ все виды работ с ним проводятся с обязательным использованием средств индивидуальной защиты (спецодежды, спецобуви, респиратора, противогаза, защитных очков и так далее).

Польза и вред ДДТ

Кроме бытовой пользы в качестве средства борьбы с такими вредителями, как мухи, тараканы и моли, а также пользы для сельского хозяйства в качестве средства для борьбы с такими вредителями, как колорадский жук и тля, ДДТ имеет ряд общепризнанных заслуг мирового масштаба, среди них наиболее значимы следующие:

  • В январе 1944 года с помощью ДДТ была предотвращена эпидемия тифа в Неаполе. Помимо эффективности ДДТ против тифа, обнаружилась относительная безвредность этого инсектицида: 1,3 миллиона человек были опрысканы примерно 15-граммовой дозой с 5%-м содержанием «дуста», и не было зафиксировано никаких пагубных эффектов для людей, кроме нескольких случаев кожных раздражений.[1]:679 Это первая зимняя эпидемия тифа, переносимого вшами, которую удалось остановить.[источник не указан 5672 дня] Значительные успехи ДДТ в борьбе с тифом были затем достигнуты в Египте, Мексике, Колумбии и Гватемале.[1]:679
  • В Индии благодаря ДДТ в 1965 году ни один человек не умер от малярии, тогда как в 1948 погибло 3 млн человек. Согласно ВОЗ, антималярийные кампании с применением ДДТ спасли 5 миллионов жизней.[2]
  • В Греции в 1938 году был миллион больных малярией, а в 1959 году всего лишь 1200 человек.
  • В итальянской провинции Лация в 1945 году смертность от малярии за месяц составляла 65—70 человек, а после того, как стали применять ДДТ, она снизилась до 1—2 человек в 1946 году.[источник не указан 5672 дня] За пять лет действия кампании по искоренению малярии в Италии, развёрнутой А. Миссироли, к 1949 году в стране практически исчезли комары-носители малярии.[1]:679
  • Использование ДДТ в рамках программы борьбы с малярией в значительной степени избавило Индию от висцерального лейшманиоза (переносчиком которой являются москиты) в 1950-е годы[3]. После прекращения применения инсектицидов эпидемии висцерального лейшманиоза вспыхнули с новой силой начиная с 1970-х[4].
  • Применение ДДТ в сельском хозяйстве значительно повысило урожаи[1]:679 и было ключевым фактором в развитии так называемой Зелёной революции[5]:99.

Таким образом, мир быстро приобрёл положительный опыт применения ДДТ. Этот опыт стал причиной быстрого роста производства и применения ДДТ. Рост производства и применения ДДТ был не единственным следствием «положительного опыта». Он явился также причиной формирования в сознании людей ошибочных представлений о нетоксичности ДДТ, что, в свою очередь, привело к культивированию безалаберности в применении ДДТ и халатного отношения к нормам безопасности. ДДТ применялся везде и всюду без соблюдения требований, установленных санитарно-эпидемиологическими стандартами. Сложившаяся ситуация не могла не повлечь негативных последствий.

Применение ДДТ в США против комаров, 1958.

Пик этой эйфории пришёлся на 1962 год, когда в мире были применены по назначению 80 тысяч тонн ДДТ, а произведены 82 тысячи тонн. После чего объёмы производства и применения ДДТ начали падать. Причиной этому явилась развернувшаяся во всём мире дискуссия о вреде ДДТ, которая была обусловлена книгой американской писательницы Рэйчел Карсон «Безмолвная весна» («англ. Silent Spring»), в которой Карсон утверждала, что применение ДДТ оказывает вредное влияние на функцию воспроизводства у птиц. Книга Карсон вызвала широкий резонанс в США. Сторону Карсон приняли различные экологические организации, такие как Фонд защиты окружающей среды (англ. Environmental Defense Fund), Национальная федерация живой природы (англ. National Wildlife Federation). На сторону противников Карсон встали производители ДДТ и поддерживающая их государственная администрация в лице Агентства по охране окружающей среды. Спор о вреде ДДТ вскоре перерос из национального в международный.

В своей книге Карсон опирается на исследования Джеймса ДэУитта (англ. James DeWitt), обобщённые в его статьях «Воздействие хлоруглеродных инсектицидов на перепёлку и фазана» (англ. «Effects of Chlorinated Hydrocarbon Insecticides upon Quail and Pheasants») и «Хроническая токсичность для перепёлок и фазанов некоторых хлорных инсектицидов» (англ. «Chronic Toxicity to Quail and Pheasants of Some Chlorinated Insecticides»). Карсон превозносит исследования ДэУитта, называя его эксперименты на перепёлках и фазанах классическими, но при этом она перевирает данные, которые получил ДэУитт в ходе своих исследований. Так, ссылаясь на ДэУитта, Карсон пишет, что «эксперименты доктора ДэУитта (на перепёлках и фазанах) установили факт, что воздействие ДДТ, не причиняя никакого заметного вреда птицам, может серьёзно влиять на размножение. Перепёлки, в диеты которых добавлялся ДДТ, на всём протяжении сезона размножения выжили и даже произвели нормальное число яиц с живыми зародышами. Но немногие птенцы из этих яиц вылупились».

Однако Карсон упускает в своей книге цифры.[источник не указан 5672 дня] Дело в том, что из яиц перепёлок, питавшихся пищей, содержащей ДДТ в больших количествах, а именно 200 ppm (то есть 0,02 %; для примера, в то время установленная в СССР предельно допустимая концентрация ДДТ для яиц составляла 0,1 ppm), вылупилось лишь 80 % птенцов, однако из яиц перепёлок контрольной группы, пища которых была свободна от ДДТ, вылупилось 83,9 %. Таким образом, разница между перепёлками, потребляющими пищу с ДДТ, и контрольной группой составила лишь 3,9 %, что не давало возможности сделать вывод относительно воздействия ДДТ на репродуктивную функцию у птиц.

Значительно позже было установлено, что ДДТ вызывает утончение скорлупы яиц и гибель эмбрионов. Однако различные группы птиц сильно различаются по своей чувствительности к ДДТ; хищные птицы проявляют наибольшую чувствительность, и в природных условиях часто можно обнаружить выраженное истончение скорлупы, тогда как куриные яйца сравнительно нечувствительны. Из-за упущений, допущенных Карсон в её книге, большинство экспериментальных исследований было поставлено с нечувствительными к ДДТ видами (такими как перепёлка), у которых часто обнаруживали лишь слабое истончение скорлупы или таковое вовсе отсутствовало. Таким образом, книга Карсон пустила науку ложным путём, определив объектом исследования птиц, не чувствительных к воздействию ДДТ, тем самым задержав ход исследований воздействия ДДТ на птиц на 20 лет.[источник не указан 5672 дня]

Способы применения и упаковка

В массовом масштабе ДДТ применяется двумя способами. Первым способом является распыление ОВ, начиная от пульверизаторов и заканчивая легкомоторными самолетами. Вторым способом является использование ДДТ в порошкообразном состоянии в виде вещества, более известного как «дуст». До середины 2000-х годов в России он был доступен в широкой продаже.

Устойчивость к разложению

ДДТ обладает высокой устойчивостью к разложению: ни высокая температура, ни ферменты, занятые обезвреживанием[неизвестный термин] чужеродных веществ, ни свет не способны оказать на процесс разложения ДДТ сколько-нибудь заметного эффекта. В результате, попадая в окружающую среду, ДДТ так или иначе попадает в пищевую цепь. Обращаясь в ней, ДДТ способен накапливаться в значительных количествах сначала в растениях, а затем и в теплокровных животных, в частности, в человеческом организме.

Расчёт Дамена и Хейса (1973 год) показал, что на каждом звене пищевой цепи происходит увеличение содержания ДДТ в 10 раз:

  • Ил, содержащий ДДТ — 1х
  • Растения (водоросли) — 10х
  • Мелкие организмы (представители зоопланктона — дафнии, циклопы) — 100х
  • Рыбы — 1000х
  • Хищные рыбы — 10000х

Это быстрое накопление ДДТ наглядно видно из следующего примера. Так, при исследовании одной экосистемы в озере Мичиган было обнаружено следующее накопление ДДТ в пищевых цепях: в донном иле озера — 0,014 мг/кг, в ракообразных, питающихся на дне — 0,41 мг/кг, в различных рыбах — 3—6 мг/кг, в жировой ткани чаек, питающихся этой рыбой — свыше 200 мг/кг.

Высокая растворимость в жирах и низкая растворимость в воде обусловливают задержку ДДТ в жировой ткани. Скорость накопления ДДТ в организме варьируется в зависимости от вида организмов, длительности воздействия и концентрации, а также от условий окружающей среды. Высокая степень удержания ДДТ означает, что токсические эффекты у организмов могут возникать с задержкой по времени, а также на значительном географическом удалении от места воздействия. В целом организмы высоких пищевых уровней имеют тенденцию к накоплению больших количеств ДДТ по сравнению с организмами низших пищевых уровней. ДДТ способен транспортироваться по всему миру в организмах мигрирующих животных, а также океаническими и воздушными потоками.

Таким образом, ДДТ, накапливаясь в живых организмах, может оказывать на них токсическое действие, по силе варьирующееся в зависимости от концентрации ДДТ в живом организме.

Воздействие ДДТ на человека

Имеющиеся данные о последствиях токсического воздействия ДДТ на человека можно обобщить следующим образом. ДДТ обладает острым токсическим воздействием на человека: в небольших[уточнить] и средних[уточнить] дозах вызывает отравление, у взрослых большей частью без негативных последствий в будущем, в больших дозах[уточнить] может вызвать смерть. Дозы и концентрации, применявшиеся в медицине и сельском хозяйстве, для человека безвредны: они не вызывали серьёзных побочных эффектов ни сразу при воздействии, ни в пятилетней перспективе.[1]:679 ДДТ накапливается в жировых тканях организма, попадает в молоко матери, может попадать в кровь. Теоретически при похудении, либо вследствие длительного воздействия, накопление ДДТ в организме может привести к интоксикации организма. Объективно последствия накопления ДДТ в организме человека не установлены.[источник не указан 4194 дня] ДДТ приводит к индукции микросомальных ферментов, однако не влечёт каких-либо морфологических изменений печени, а ферментативная активность в целом не превышает нормы [источник не указан 5456 дней]. Воздействие ДДТ на иммунную систему человека, по-видимому, носит ингибирующий характер (тормозит активность ферментов, в данном случае угнетение образования антител), однако окончательно это не установлено.

Некоторые источники содержат утверждения чисто предположительного характера о канцерогенном, мутагенном, эмбриотоксическом, нейротоксическом, иммунотоксическом воздействии ДДТ на организм человека.[6][7][8] Также утверждается, что ДДТ вызывает или способствует развитию разнообразных заболеваний человека, которые ранее не рассматривались как связанные с каким-либо химическим веществом. К их числу относятся сердечно-сосудистые болезни, рак, атипичная пневмония, ретрорентальная фиброплазия, полиомиелит, гепатит и «нейропсихические проявления». В то время, когда были высказаны эти утверждения, причины всех без исключения указанных заболеваний были неизвестны или по меньшей мере не доказаны[источник не указан 5456 дней].

Предполагаемая роль ДДТ в возникновении полиомиелита была отвергнута после того, как эта болезнь была взята под контроль с помощью вакцинации. (Интересно, что в 1940-х годах в США применяли ДДТ для борьбы с мухами, ошибочно полагая, что они разносят полиомиелит.)

Воздействие ДДТ на другие живые организмы (кроме человека)

Имеющиеся данные о последствиях токсического воздействия ДДТ на другие живые организмы можно обобщить следующим образом. Водные микроорганизмы более чувствительны к действию ДДТ, нежели наземные. При концентрации в окружающей среде 0,1 мкг/л ДДТ способен подавлять рост и фотосинтез зелёных водорослей.

Показатели как острой, так и хронической токсичности для различных видов водных беспозвоночных ДДТ неодинаковы. В целом ДДТ проявляет высокую токсичность для водных беспозвоночных при остром воздействии в концентрациях всего 0,3 мкг/л, причём токсические эффекты включают нарушения репродуктивной функции и развития, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, а также неврологические сдвиги.

ДДТ является высокотоксичным соединением для рыб: показатели LC50 (96 ч), полученные в статических тестах, колеблются от 1,5 мкг/л (большеротый окунь) до 56 мкг/л (гуппи). Остаточные уровни содержания ДДТ свыше 2,4 мг/кг икре зимней камбалы вызывали аномальное развитие эмбрионов; с аналогичными остаточными концентрациями, как было обнаружено, связана гибель мальков озёрной форели в натурных условиях. Основной мишенью токсического действия ДДТ может являться клеточное дыхание.

Земляные черви не чувствительны к острому токсическому воздействию ДДТ при уровнях, превышающих те, которые, вероятно, имеются в условиях окружающей среды.

ДДТ способен оказывать неблагоприятное действие на репродуктивную функцию птиц, вызывая утончение скорлупы яиц (что приводит к их разрушению) и гибель эмбрионов.

Некоторые виды млекопитающих, особенно летучие мыши, могут подвергаться неблагоприятному действию ДДТ. Летучие мыши, отловленные в природе (у которых в жировой ткани находили остаточное содержание ДДТ), погибали в результате искусственного голодания, служившего моделью потери жира в процессе миграционных перелётов.

Воздействие ДДТ на окружающую среду

В целом механизм воздействия ДДТ на окружающую среду можно представить следующим образом. В ходе применения ДДТ неизбежно попадает в пищевую цепь. После чего он не нейтрализуется, распадаясь на безвредные вещества, а наоборот, начинает циркулировать, накапливаясь в организмах живых существ. Помимо этого, ДДТ обладает токсическим воздействием на живые организмы разных уровней пищевой цепи, которое в ряде случаев неизбежно либо оказывает подавляющие действие на жизненно важные функции, либо влечёт смерть живого организма. Такое воздействие на окружающую среду может повлечь изменение видового состава флоры и фауны вплоть до полного искривления пищевой цепи, что, в свою очередь, может вызвать общий пищевой кризис и повлечь за собой необратимые процессы деградации экосистемы Земли. Так ДДТ был выявлен в Антарктике[9], в тысячах километров от ближайших мест применения этого химиката.

См. также

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 5 H. Marquardt, Toxicology, Academic Press, 1999
  2. ↑ C. Baird, M. C. Cann, Environmental chemistry, Macmillan, 2005
  3. ↑ Lysenko A.Ja. (1971). "Distribution of leishmaniasis in the Old World" (PDF). Bulletin of the World Health Organization. 44 (4): 515–20.
  4. ↑ Herwaldt B.L. (1999). "Leishmaniasis". The Lancet. 354 (9185): 1191–9. doi:10.1016/S0140-6736(98)10178-2.
  5. ↑ R. M. Schoch, Case studies in environmental science, Jones & Bartlett Learning, 1996
  6. ↑ Инсектицид ДДТ сравнили с лучевой болезнью
  7. ↑ ДДТ опасен для мальчиков
  8. ↑ Научная Сеть: ДДТ увеличивает риск преждевременных родов
  9. ↑ Тающие ледники: вероятный источник загрязнения ДДТ морской экосистемы в Антарктике. 18 марта 2008.  (англ.)

Литература

Ссылки

Шаблон:Высокоопасные вещества

Источник — https://ru.wikipedia.org/ruwiki/w/index.php?title=ДДТ_(инсектицид)&oldid=86804654