Гамма-аминомасляная кислота
| Гамма-аминомасляная кислота | |||
|---|---|---|---|
 | |||
| Общие | |||
| Систематическое наименование |
4-аминобутановая кислота | ||
| Хим. формула | C4H9O2N | ||
| Физические свойства | |||
| Состояние | твёрдое | ||
| Молярная масса | 103,120 г/моль | ||
| Плотность | 1,11 г/см³ | ||
| Термические свойства | |||
| Температура | |||
| • плавления | 203 °C | ||
| • кипения | 247,9 °C | ||
| Химические свойства | |||
| Константа диссоциации кислоты | 4,05 | ||
| Растворимость | |||
| • в воде | 130 г/100 мл | ||
| Классификация | |||
| Рег. номер CAS | 56-12-2 | ||
| PubChem | 119 и 6992099 | ||
| Рег. номер EINECS | 200-258-6 | ||
| SMILES | |||
| InChI | |||
| RTECS | ES6300000 | ||
| ChEBI | 16865 и 59888 | ||
| ChemSpider | 116 | ||
| Безопасность | |||
| ЛД50 | 12 680 мг/кг (мыши, перорально) | ||
| Токсичность |
слаботоксичное вещество, ирритант  |
||
| Приведены данные для стандартных условий (25 °C, 100 кПа), если не указано иное. | |||
 Медиафайлы на Викискладе | |||
γ-Аминомасляная кислота (сокр. ГАМК, GABA) — органическое соединение, непротеиногенная аминокислота, важнейший тормозной нейромедиатор центральной нервной системы (ЦНС) человека и других млекопитающих. Аминомасляная кислота является биогенным веществом. Содержится в ЦНС и принимает участие в нейромедиаторных и метаболических процессах в мозге.
Получение
Гамма-аминомасляная кислота в организме образуется из другой аминокислоты — глутаминовой с помощью фермента глутаматдекарбоксилазы.
Биологическая активность
В нервной системе
γ-Аминомасляная кислота выполняет в организме функцию ингибирующего медиатора центральной нервной системы. При выбросе ГАМК в синаптическую щель происходит активация ионных каналов ГАМКA- и ГАМКC-рецепторов, приводящая к ингибированию нервного импульса. Лиганды рецепторов ГАМК рассматриваются как потенциальные средства для лечения различных расстройств психики и центральной нервной системы, к которым относятся болезни Паркинсона и Альцгеймера, расстройства сна (бессонница, нарколепсия), эпилепсия.
Установлено, что ГАМК является основным нейромедиатором, участвующим в процессах центрального торможения.
Под влиянием ГАМК активируются также энергетические процессы мозга, повышается дыхательная активность тканей, улучшается утилизация мозгом глюкозы, улучшается кровоснабжение.
Действие ГАМК в ЦНС осуществляется путём её взаимодействия со специфическими ГАМКергическими рецепторами, которые в последнее время подразделяют на ГАМКA- и ГАМКB-рецепторы и др. В механизме действия целого ряда центральных нейротропных веществ (снотворных, противосудорожных, судорожных и др.) существенную роль играет их агонистическое или антагонистическое взаимодействие с ГАМК-рецепторами. Бензодиазепины потенцируют действие ГАМК.
Наличие ГАМК в ЦНС было обнаружено в середине 1950-х годов, в 1963 году осуществлён её синтез (Krnjević K., Phillis J. W.[2][3]). В конце 1960-х годов под названием «Гаммалон» ГАМК была предложена для применения в качестве лекарственного средства за рубежом, затем — под названием «Аминалон» — в России.
По экспериментальным данным, ГАМК при введении в организм плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, однако есть свидетельства того, что ГАМК транспортируется в мозг с помощью специфических мембранных транспортеров GAT2 и BGT-1[4].
За пределами нервной системы
В 2007 году была впервые описана ГАМКергическая система в эпителии дыхательных путей. Система активируется под воздействием аллергенов и может играть роль в механизмах астмы[5].
Другая ГАМКергическая система описана в яичках, она может влиять на работу клеток Лейдига[6].
Исследователи больницы St. Michael, Торонто, Канада, установили в июле 2011 года, что ГАМК играет роль в предотвращении и возможно обратном развитии сахарного диабета у мышей[7].
Пищевая добавка
ГАМК в виде пищевых добавок применяется при умственной отсталости, травм, для лечения энцефалопатии и ДЦП. Эффективность таких препаратов не доказана научными методами.
См. также
Примечания
- ↑ Popp A, Urbach A, Witte OW, Frahm C (2009). Reh TA (ed.). "Adult and embryonic GAD transcripts are spatiotemporally regulated during postnatal development in the rat brain". PLoS ONE. 4 (2): e4371. Bibcode:2009PLoSO...4.4371P. doi:10.1371/journal.pone.0004371. PMC 2629816. PMID 19190758.
{{cite journal}}: Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) (ссылка) - ↑ Krnjević K., Phillis J. W. Iontophoretic studies of neurones in the mammalian cerebral cortex // The Journal of Physiology. — 1963. — Vol. 165(2). — P. 274—304. — PMID 14035891.
- ↑ Krnjević Krešimir. From ‘soup physiology’ to normal brain science // The Journal of Physiology. — 2005. — Vol. 569. — P. 1—2. — doi:10.1113/jphysiol.2005.096883.
- ↑ Diegel J. G., Pintar M. M. A possible improvement in the resolution of proton spin relaxation for the study of cancer at low frequency (англ.) // J. Natl. Cancer Inst. — 1975. — Vol. 55, no. 3. — P. 725—726. — PMID 1159850.
- ↑ Xiang Y. Y. et al. A GABAergic system in airway epithelium is essential for mucus overproduction in asthma (англ.) // Nat. Med. — 09 июля 2007. — Vol. 13, no. 7. — P. 862—867. — doi:10.1038/nm1604. — PMID 17589520.
- ↑ Mayerhofer A. Neuronal Signaling Molecules and Leydig Cells // The Leydig cell in health and disease (англ.) / Eds.: Payne A. H., Hardy M. P. — Humana Press, 2007. — P. 299. — (Contemporary Endocrinology). — ISBN 1-58829-754-3, 978-1-58829-754-9. — doi:10.1007/978-1-59745-453-7.
- ↑ Soltani N. et al. GABA exerts protective and regenerative effects on islet beta cells and reverses diabetes (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences. — 2011. — Vol. 108. — P. 11692—11697. — doi:10.1073/pnas.1102715108.
Литература
- Ben-Ari Y., Gaiarsa J. L., Tyzio R., Khazipov R. GABA: a pioneer transmitter that excites immature neurons and generates primitive oscillations (англ.) // Physiol. Rev. — 2007. — Vol. 87. — P. 1215—1284. — PMID 17928584.
Ссылки
На Викискладе есть медиафайлы по теме Гамма-аминомасляная кислота