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血小板：修订间差异

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| Function = 形成血凝塊、預防出血
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'''血小板'''（{{lang-en|platelet}}），也稱'''血栓細胞'''（{{lang-en|thrombocytes}}，源自於希臘語的{{lang|el|θρόμβος}}「凝塊」以及{{lang|el|κύτος}}「細胞」），為[[血液]]的一個組成部分，可與[[凝血因子]]一起，藉由結塊作用，對血管受傷而出血的部位進行反應，進而形成[[血栓|凝塊]]<ref>{{cite journal | author = Laki K | title = Our ancient heritage in blood clotting and some of its consequences | journal = Annals of the New York Academy of Sciences | volume = 202 | pages = 297–307 | date = Dec 8, 1972 | pmid = 4508929 | doi=10.1111/j.1749-6632.1972.tb16342.x| bibcode = 1972NYASA.202..297L }}</ref>。血小板沒有[[細胞核]]：它們是[[細胞質]]的一部份，分離自[[骨髓]]當中的[[巨核細胞]]<ref>{{cite journal | author = Machlus KR | author2 = Thon JN | author3 = Italiano JE | title = Interpreting the developmental dance of the megakaryocyte: A review of the cellular and molecular processes mediating platelet formation | journal = British Journal of Haematology | volume = 165 | issue = 2 | pages = 227–36 | date = 2014 | pmid = 24499183 | doi = 10.1111/bjh.12758 }}</ref>，然後進入循環系統。在循環系統中未活化的血小板，為雙凸盤狀（透鏡狀）結構<ref>{{cite journal | author = Jain NC | title = A scanning electron microscopic study of platelets of certain animal species | journal = Thrombosis et diathesis haemorrhagica | volume = 33 | issue = 3 | pages = 501–07 | date = 1975 | pmid = 1154309 }}</ref><ref name=Michelson>{{Cite book | last1 = Michelson | first1 = Alan D. | title = Platelets | year = 2013 | publisher = Academic | isbn = 9780123878373 | edition = 3rd}}</ref>{{rp|117–18}}，最大的血小板直徑約為2-3微米<ref>{{cite journal | author = Paulus JM | title = Platelet size in man | journal = Blood | volume = 46 | issue = 3 | pages = 321–36 | date = 1975 | pmid = 1097000 }}</ref>。血小板只有在哺乳動物當中發現，其他動物（如鳥類、兩棲類）循環系統中的血栓細胞則為完整無缺的單核細胞<ref name=Michelson/>{{rp|3}}。
'''血小板'''（{{lang-en|platelet}}）又称'''凝血-{}-细胞'''<ref>{{术语在线|term =血小板 |urlid =a0e26e7726b311ee808eb068e6519520 }}</ref>（{{lang|en|thrombocyte}}）、'''血栓-{}-細胞'''<ref>{{樂詞網|term =血小板；血栓細胞；凝血細胞；栓球 |urlid =398aeac6ba34c4f743f7a2f5f57a96c2 }}</ref>，是从骨髓[[巨核细胞]]脱落下来的胞质小块，并非严格意义上的细胞。血小板没有细胞核，有细胞器，呈双凸扁盘状，受刺激时伸出小突起，呈不规则形，在止血和凝血过程中起重要作用。

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英语 thrombocyte 的[[词根]] thrombo- 和 -cyte，源於古希臘語 θρόμβος（''thrómbos''，lump，块) 及 κύτος（''kútos''，vessel，容器)。血小板為[[血液]]的一個組成部分，可與[[凝血因子]]一起，藉由結塊作用，對血管受傷而出血的部位進行反應，進而形成[[血栓|凝塊]]<ref>{{Cite journal |last=Laki |first=K. |date=1972-12 |title=OUR ANCIENT HERITAGE IN BLOOD CLOTTING AND SOME OF ITS CONSEQUENCES |url=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1749-6632.1972.tb16342.x |journal=Annals of the New York Academy of Sciences |language=en |volume=202 |issue=1 |bibcode=1972NYASA.202..297L |doi=10.1111/j.1749-6632.1972.tb16342.x |pmid=4508929}}</ref>。血小板沒有[[細胞核]]：它們是[[細胞質]]的一部份，分離自[[骨髓]]當中的[[巨核細胞]]<ref>{{Cite journal |last=Machlus |first=Kellie R. |last2=Thon |first2=Jonathan N. |last3=Italiano |first3=Joseph E. |date=2014-04 |title=Interpreting the developmental dance of the megakaryocyte: a review of the cellular and molecular processes mediating platelet formation |url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24499183 |journal=British Journal of Haematology |volume=165 |issue=2 |doi=10.1111/bjh.12758 |issn=1365-2141 |pmid=24499183 |access-date=2022-07-31 |archive-date=2022-11-22 |archive-url=https://web.archive.org/web/20221122100344/https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24499183/ |dead-url=no }}</ref>，然後進入循環系統。在循環系統中未活化的血小板，為雙凸盤狀（透鏡狀）結構<ref>{{Cite journal |last=Jain |first=N. C. |date=1975-06-30 |title=A scanning electron microscopic study of platelets of certain animal species |url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1154309 |journal=Thrombosis Et Diathesis Haemorrhagica |volume=33 |issue=3 |issn=0340-5338 |pmid=1154309 |access-date=2022-07-31 |archive-date=2022-11-22 |archive-url=https://web.archive.org/web/20221122100349/https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1154309/ |dead-url=no }}</ref><ref name="Michelson">{{Cite book|first1=Alan D.|title=Platelets|url=https://archive.org/details/platelets0000unse_c7d5|year=2013|publisher=Academic|isbn=9780123878373|edition=3rd|last=Michelson}}</ref>{{rp|117–18}}，最大的血小板直徑約為2-3微米<ref>{{Cite journal |last=Paulus |first=J. M. |date=1975-09 |title=Platelet size in man |url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1097000 |journal=Blood |volume=46 |issue=3 |issn=0006-4971 |pmid=1097000 |access-date=2022-07-31 |archive-date=2022-11-22 |archive-url=https://web.archive.org/web/20221122100347/https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1097000/ |dead-url=no }}</ref>。血小板只有在哺乳動物當中發現，其他動物（如鳥類、兩棲類）循環系統中的血栓細胞則為完整無缺的單核細胞<ref name=Michelson/>{{rp|3}}。


在染色過的{{le|血塗片|blood film}}中，血小板會呈現出暗紫色的斑點，直徑約為紅血球的20%。血塗片主要用於檢驗血小板的大小、形狀、數量以及凝結能力。一般來說，健康成人的血小板與紅血球的比率為1比10至1比20。
在染色過的{{le|血塗片|blood film}}中，血小板會呈現出暗紫色的斑點，直徑約為紅血球的20%。血塗片主要用於檢驗血小板的大小、形狀、數量以及凝結能力。一般來說，健康成人的血小板與紅血球的比率為1比10至1比20。


血小板的主要功能，對於[[止血]]而言具有貢獻，具體而言就是在血管[[內皮]]被截斷的部位執行止血的功能。血小板會聚集在內皮被截斷的部位；除非該部位實際上非常大，它們就會堵住其洞口。首先，血小板會緊貼被截斷內皮的外側，稱為「黏附」。其次，血小板會改變形狀，開啟受體並分泌化學傳訊者，稱為「活化」。第三，血小板會透過受體互相橋接，稱為「聚合」<ref name="pmid16036569">{{cite journal | author = Yip J | author2 = Shen Y | author3 = Berndt MC | author4 = Andrews RK | title = Primary platelet adhesion receptors | journal = IUBMB Life (International Union of Biochemistry and Molecular Biology: Life) | volume = 57 | issue = 2 | pages = 103–08 | date = 2005 | pmid = 16036569 | doi = 10.1080/15216540500078962 }}</ref>。{{le|血小板栓子|platelet plug}}的形成（主要止血作用）與[[凝血|凝血因子]]的活化，以及纖維蛋白的產生、沉積與連結（次要止血作用）有關。這些過程可能會有所重疊，可能會形成大多數血小板栓子，或是由大多數纖維蛋白凝塊組成的「白色凝塊」，也可能是更多典型混合物所組成的「紅色凝塊」。上述作用最後產生的結果就稱為「凝塊」。部分論述會將隨後的凝塊收縮以及血小板抑制作用作為止血的第4與第5步驟<ref>{{cite journal|last1=Berridge|first1=Michael J.|title=Module 11: Cell Stress, Inflammatory Responses and Cell Death|journal=Cell Signalling Biology|date=1 October 2014|volume=6|pages=csb0001011|doi=10.1042/csb0001011}} {{open access}}</ref>，還有部分論述則是將傷口修復作為第6步驟。
血小板的主要功能，對於[[止血]]而言具有貢獻，具體而言就是在血管[[內皮]]被截斷的部位執行止血的功能。血小板會聚集在內皮被截斷的部位；除非該部位實際上非常大，它們就會堵住其洞口。首先，血小板會緊貼被截斷內皮的外側，稱為「黏附」。其次，血小板會改變形狀，開啟受體並分泌化學傳訊者，稱為「活化」。第三，血小板會透過受體互相橋接，稱為「聚合」<ref name="pmid16036569">{{Cite journal |last=Yip |first=Jana |last2=Shen |first2=Yang |last3=Berndt |first3=Michael |last4=Andrews |first4=Robert |date=2005-02-01 |title=Primary Platelet Adhesion Receptors |url=http://doi.wiley.com/10.1080/15216540500078962 |journal=IUBMB Life (International Union of Biochemistry and Molecular Biology: Life) |volume=57 |issue=2 |doi=10.1080/15216540500078962 |issn=1521-6543 |pmid=16036569}}</ref>。{{le|血小板栓子|platelet plug}}的形成（主要止血作用）與[[凝血|凝血因子]]的活化，以及纖維蛋白的產生、沉積與連結（次要止血作用）有關。這些過程可能會有所重疊，可能會形成大多數血小板栓子，或是由大多數纖維蛋白凝塊組成的「白色凝塊」，也可能是更多典型混合物所組成的「紅色凝塊」。上述作用最後產生的結果就稱為「凝塊」。部分論述會將隨後的凝塊收縮以及血小板抑制作用作為止血的第4與第5步驟<ref>{{Cite journal |last=Berridge |first=Michael J. |date=2014-10-01 |title=Module 11: Cell Stress, Inflammatory Responses and Cell Death |url=http://csb.portlandpresspublishing.com/lookup/doi/10.1042/csb0001011 |journal=Cell Signalling Biology |language=en |volume=6 |doi=10.1042/csb0001011 |issn=1749-7787 |access-date=2022-07-31 |archive-date=2020-05-02 |archive-url=https://web.archive.org/web/20200502025811/http://csb.portlandpresspublishing.com/lookup/doi/10.1042/csb0001011 |dead-url=no }}</ref>，還有部分論述則是將傷口修復作為第6步驟。


血小板濃度過低被稱為{{le|血小板低下症|thrombocytopenia}}，起因於血小板產生的數量下降，或是血小板被破壞的數量上升。血小板濃度過高，則被稱為{{le|血小板增多症|thrombocytosis}}，起因可能為先天性、反應性（如細胞激素）或不正常增生（如骨髓增殖性疾病或其他特定的骨髓腫瘤等）。血小板功能相關的疾病還有血小板數目不正常病（{{lang|en|thrombocytopathy}}）。
血小板濃度過低被稱為{{le|血小板低下症|thrombocytopenia}}，起因於血小板產生的數量下降，或是血小板被破壞的數量上升。血小板濃度過高，則被稱為{{le|血小板增多症|thrombocytosis}}，起因可能為先天性、反應性（如細胞激素）或不正常增生（如骨髓增殖性疾病或其他特定的骨髓腫瘤等）。血小板功能相關的疾病還有血小板數目不正常病（{{lang|en|thrombocytopathy}}）。


正常的血小板可能會因非出血的血管內壁異常而產生反應，導致血小板的異常黏附以及引發[[血栓形成]]，也就是在完好的血管內部形成凝塊。這種類型的血栓起因於非正常凝聚的機制所引發，也就是會從{{le|靜脈栓塞|Venous thrombosis}}當中的纖維蛋白凝塊開始延展；如果是從不穩定且破裂的動脈斑塊開始延展，會導致動脈血栓（{{lang|en|venous thrombosis}}）形成；此外還有微循環的血栓。動脈血栓可能會部分阻斷血流，導致下游血管[[缺血]]；或者，如果動脈血栓完全阻斷血流，就會導致下游的{{le|梗塞|Infarction|組織壞死}}。
正常的血小板可能會因非出血的血管內壁異常而產生反應，導致血小板的異常黏附以及引發[[血栓形成]]，也就是在完好的血管內部形成凝塊。這種類型的血栓起因於非正常凝聚的機制所引發，也就是會從{{le|靜脈栓塞|Venous thrombosis}}當中的纖維蛋白凝塊開始延展；如果是從不穩定且破裂的動脈斑塊開始延展，會導致動脈血栓（{{lang|en|Arterial thrombosis}}）形成；此外還有微循環的血栓。動脈血栓可能會部分阻斷血流，導致下游血管[[缺血]]；或者，如果動脈血栓完全阻斷血流，就會導致下游的[[梗塞|組織壞死]]。


==产生==
==产生==
血小板是由[[骨髓]]中成熟的[[巨核细胞]]的细胞质脱落而成的，每个巨核细胞可产生2000～7000个血小板。一个健康人每天生成血小板约1200亿个。根据《自然》杂志Mark R. Looney教授团队通过小鼠实验证实，肺是血小板生成的主要器官，有超过 50% 的血小板都是在肺里生成的。<ref>{{Cite journal|title=The lung is a site of platelet biogenesis and a reservoir for haematopoietic progenitors|url=http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature21706.html#access|last=Lefrançais|first=Emma|last2=Ortiz-Muñoz|first2=Guadalupe|date=2017-03-22|journal=Nature|doi=10.1038/nature21706|volume=advance online publication|language=en|issn=1476-4687|last3=Caudrillier|first3=Axelle|last4=Mallavia|first4=Beñat|last5=Liu|first5=Fengchun|last6=Sayah|first6=David M.|last7=Thornton|first7=Emily E.|last8=Headley|first8=Mark B.|last9=David|first9=Tovo}}</ref>
血小板是由[[骨髓]]中成熟的[[巨核细胞]]的细胞质脱落而成的，每个巨核细胞可产生2000～7000个血小板。一个健康人每天生成血小板约1200亿个。根据《自然》杂志Mark R. Looney教授团队通过小鼠实验证实，肺是血小板生成的主要器官，有超过 50% 的血小板都是在肺里生成的。<ref>{{Cite journal |last=Lefrançais |first=Emma |last2=Ortiz-Muñoz |first2=Guadalupe |last3=Caudrillier |first3=Axelle |last4=Mallavia |first4=Beñat |last5=Liu |first5=Fengchun |last6=Sayah |first6=David M. |last7=Thornton |first7=Emily E. |last8=Headley |first8=Mark B. |last9=David |first9=Tovo |last10=Coughlin |first10=Shaun R. |last11=Krummel |first11=Matthew F. |date=2017-04 |title=The lung is a site of platelet biogenesis and a reservoir for haematopoietic progenitors |url=http://www.nature.com/articles/nature21706 |journal=Nature |language=en |volume=544 |issue=7648 |doi=10.1038/nature21706 |issn=0028-0836 |pmc=5663284 |pmid=28329764 |access-date=2022-07-31 |archive-date=2022-11-09 |archive-url=https://web.archive.org/web/20221109023527/https://www.nature.com/articles/nature21706 |dead-url=no }}</ref>


== 分布 ==
== 分布 ==
血小板平均分布在[[血液]]中，循环血液中的血小板一般处于静止状态，当血管破裂时会大量聚集。正常人血液中的血小板浓度为100～300×10<sup>9</sup>／L。
血小板平均分布在[[血液]]中，循环血液中的血小板一般处于静止状态，当血管破裂时会大量聚集。正常人血液中的血小板浓度为150～450×10<sup>9</sup>／L。<ref>{{cite web |title=Platelet Disorders - Thrombocytopenia {{!}} NHLBI, NIH |url=https://www.nhlbi.nih.gov/health/thrombocytopenia#:~:text=A%20normal%20platelet%20count%20in,microliter%20is%20lower%20than%20normal. |website=www.nhlbi.nih.gov |accessdate=2024-09-21 |language=en |date=2022-03-24 |archive-date=2024-10-17 |archive-url=https://web.archive.org/web/20241017022142/https://www.nhlbi.nih.gov/health/thrombocytopenia#:~:text=A%20normal%20platelet%20count%20in,microliter%20is%20lower%20than%20normal. |dead-url=no }}</ref>


== 清除 ==
== 清除 ==
{{Fact|血小板的[[半衰期]]为7～9天，主要在[[单核吞噬系统]]（如：[[脾]]）中清除。|time=2018-07-17T12:37:04+00:00}}
{{Fact|血小板的[[半衰期]]为7～9天<ref>{{cite journal |last1=Tanaka |first1=Kenichi A. |last2=Bolliger |first2=Daniel |title=Transfusion and Coagulation Therapy |journal=Pharmacology and Physiology for Anesthesia |date=2019 |pages=849–869 |doi=10.1016/b978-0-323-48110-6.00044-2 |accessdate=2024-09-21}}</ref>，主要在[[单核吞噬细胞]]（如：[[脾]]）中清除。|time=2018-07-17T12:37:04+00:00}}


== 结构 ==
== 结构 ==
第36行： 第42行：
细胞质的周边部分称'''透明区'''（hyalomere），有十几层与细胞膜平行的环状排列的微管。靠近细胞膜处还有微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白，它们负责保持和改变血小板的外形。
细胞质的周边部分称'''透明区'''（hyalomere），有十几层与细胞膜平行的环状排列的微管。靠近细胞膜处还有微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白，它们负责保持和改变血小板的外形。


细胞质的中央部分称'''颗粒区'''（chromomere），有血小板颗粒、小管系、线粒体、核糖体、过氧化物酶体和溶酶体等。'''血小板颗粒'''有两种，一种是'''特殊颗粒'''（又名'''ɑ颗粒'''），体积较大，含有凝血因子3等；另一种是'''致密颗粒'''，含有[[5-羟色胺]]、[[ADP]]、[[ATP]]、钙离子、[[肾上腺素]]等。'''小管系'''也有两种，一种是'''开放小管'''，开口于细胞膜，可与血浆进行物质交换；另一种是'''致密小管'''，分布于细胞质的周边，不与细胞膜相通，能收集钙离子和合成前列腺素。
细胞质的中央部分称'''颗粒区'''（chromomere），有血小板颗粒、小管系、线粒体、核糖体、过氧化物酶体和溶酶体等。'''血小板颗粒'''有两种，一种是'''特殊颗粒'''（又名'''ɑ颗粒'''），体积较大，含有凝血因子3等；另一种是'''致密颗粒'''，含有[[5-羟色胺]]、[[二磷酸腺苷|ADP]]、[[三磷酸腺苷|ATP]]、钙离子、[[肾上腺素]]等。'''小管系'''也有两种，一种是'''开放小管'''，开口于细胞膜，可与血浆进行物质交换；另一种是'''致密小管'''，分布于细胞质的周边，不与细胞膜相通，能收集钙离子和合成前列腺素。


细胞膜含有丰富的[[磷脂]]，为[[凝血]]过程提供反应界面；细胞膜上的糖蛋白能介导血小板黏附，并常常吸附大量的与[[凝血]]、[[纤溶]]系统有关的分子。
细胞膜含有丰富的[[磷脂]]，为[[凝血]]过程提供反应界面；细胞膜上的糖蛋白能介导血小板黏附，并常常吸附大量的与[[凝血]]、[[纤溶]]系统有关的分子。
第46行： 第52行：
'''黏附'''（adhesion）指的是血小板与非血小板表面的黏着。参与此过程的物质主要有：
'''黏附'''（adhesion）指的是血小板与非血小板表面的黏着。参与此过程的物质主要有：
*血小板成分：主要是细胞膜上的糖蛋白。
*血小板成分：主要是细胞膜上的糖蛋白。
*血浆成分：主要是[[vWF]]。
*血浆成分：主要是[https://zh.m.wikipedia.org/zh-tw/%E7%B1%BB%E8%A1%80%E5%8F%8B%E7%97%85%E5%9B%A0%E5%AD%90 VWF]。
*内皮下成分：主要是胶原。
*内皮下成分：主要是胶原。
黏附的机制：血管壁受损后，血管内皮细胞下的胶原暴露于血液，vWF立即与胶原结合，并导致vWF变构，随后，变构的vWF与血小板细胞膜上的糖蛋白结合，使得血小板黏附于受损的血管；与此同时，血小板内钙离子浓度升高，cAMP浓度降低，进而出现细胞骨架重组，引起血小板变形并增加黏性。蛋白激酶C抑制剂可抑制这个过程。
黏附的机制：血管壁受损后，血管内皮细胞下的胶原暴露于血液，vWF立即与胶原结合，并导致vWF变构，随后，变构的vWF与血小板细胞膜上的糖蛋白(GpIb)结合，使得血小板黏附于受损的血管；与此同时，血小板内钙离子浓度升高，cAMP浓度降低，进而出现细胞骨架重组，引起血小板变形并增加黏性。蛋白激酶C抑制剂可抑制这个过程。


=== 聚集 ===
=== 聚集 ===
第83行： 第89行：
在人类医疗史上，从输全血到输成份血是一了不起的的变革。成份血的使用量占全部用血总量的比率（成份血应用率）是衡量一个[[国家]]或地区医疗水平的标准之一，在[[发达国家]]，成分血（主要是血小板）得到了广泛充分的应用，挽救了大量人的生命。
在人类医疗史上，从输全血到输成份血是一了不起的的变革。成份血的使用量占全部用血总量的比率（成份血应用率）是衡量一个[[国家]]或地区医疗水平的标准之一，在[[发达国家]]，成分血（主要是血小板）得到了广泛充分的应用，挽救了大量人的生命。


由于血小板极高的医疗价值和对捐献者的伤害几乎可以忽略，各国都制定各种奖励政策来鼓励人们捐献血小板，例如[[中国大陆]]，每捐献一单位的血小板就相当于捐献200mL<ref>http://www.moh.gov.cn/mohbgt/s10695/200912/45408.shtml 第二十一条</ref>的全血。
由于血小板极高的医疗价值和对捐献者的伤害几乎可以忽略，各国都制定各种奖励政策来鼓励人们捐献血小板，例如[[中国大陆]]，每捐献一单位的血小板就相当于捐献200mL<ref>{{Cite web |title=关于印发《全国无偿献血表彰奖励办法（2009年修订）》的通知 |url=http://www.moh.gov.cn/mohbgt/s10695/200912/45408.shtml |website=中华人民共和国卫生部 |archive-url=https://web.archive.org/web/20180710225141/http://www.moh.gov.cn/mohbgt/s10695/200912/45408.shtml |archive-date=2018-07-10 |access-date=2022-07-31}}</ref>的全血。
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== 参考资料 ==
== 参考资料 ==
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*{{cite book |author=陈子琏 |authorlink=陈子琏 |coauthors=曾园山，张惠君 |title=人体结构学 |year=2001 |publisher=科学出版社 |location=北京 |isbn=7-03-009004-7}}
*{{cite book |author=陈子琏 |author2=曾园山 |author3=张惠君 |title=人体结构学 |year=2001 |publisher=科学出版社 |location=北京 |isbn=7-03-009004-7}}
*{{cite book |author=Arthur C. Guyton |authorlink=Arthur C. Guyton |coauthors=John E. Hall |title= Textbook of medical physiology |year=2006 |publisher=Elsevier |location=Pennsylvania |isbn=0-8089-2317-X}}
*{{cite book |author=Arthur C. Guyton |author2=John E. Hall |title= Textbook of medical physiology |url=https://archive.org/details/textbookofmedica0000guyt |year=2006 |publisher=Elsevier |location=Pennsylvania |isbn=0-8089-2317-X}}
*{{cite book |author=姚泰 |authorlink=姚泰 |coauthors=罗自强 |title=生理学 |year=2001 |publisher=人民卫生出版社 |location=北京 |isbn=7-117-04070-X}}
*{{cite book |author=[[姚泰]] |author2=罗自强 |title=生理学 |year=2001 |publisher=人民卫生出版社 |location=北京 |isbn=7-117-04070-X}}
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2024年11月28日 (四) 09:52的最新版本

关于日本动漫《工作细胞》中的同名角色，请见「血小板 (工作细胞)」。
血小板
經吉姆薩染液處理的血塗片（英语：blood film），以光學顯微鏡（500倍）觀察，顯示血小板（藍色點狀物）環繞在紅血球（粉紅色圓形結構）旁
基本信息
发育自巨核細胞
功能形成血凝塊、預防出血
标识字符
拉丁文Thrombocytes
MeSHD001792
FMAFMA:62851
《显微解剖学术语（英语：Anatomical terms of microanatomy）》

血小板（英語：platelet）又称凝血细胞[1]（thrombocyte）、血栓細胞[2]，是从骨髓巨核细胞脱落下来的胞质小块，并非严格意义上的细胞。血小板没有细胞核，有细胞器，呈双凸扁盘状，受刺激时伸出小突起，呈不规则形，在止血和凝血过程中起重要作用。

英语 thrombocyte 的词根 thrombo- 和 -cyte，源於古希臘語 θρόμβος（thrómbos，lump，块) 及 κύτος（kútos，vessel，容器)。血小板為血液的一個組成部分，可與凝血因子一起，藉由結塊作用，對血管受傷而出血的部位進行反應，進而形成凝塊[3]。血小板沒有細胞核：它們是細胞質的一部份，分離自骨髓當中的巨核細胞[4]，然後進入循環系統。在循環系統中未活化的血小板，為雙凸盤狀（透鏡狀）結構[5][6]:117–18，最大的血小板直徑約為2-3微米[7]。血小板只有在哺乳動物當中發現，其他動物（如鳥類、兩棲類）循環系統中的血栓細胞則為完整無缺的單核細胞[6]:3。

在染色過的血塗片（英语：blood film）中，血小板會呈現出暗紫色的斑點，直徑約為紅血球的20%。血塗片主要用於檢驗血小板的大小、形狀、數量以及凝結能力。一般來說，健康成人的血小板與紅血球的比率為1比10至1比20。

血小板的主要功能，對於止血而言具有貢獻，具體而言就是在血管內皮被截斷的部位執行止血的功能。血小板會聚集在內皮被截斷的部位；除非該部位實際上非常大，它們就會堵住其洞口。首先，血小板會緊貼被截斷內皮的外側，稱為「黏附」。其次，血小板會改變形狀，開啟受體並分泌化學傳訊者，稱為「活化」。第三，血小板會透過受體互相橋接，稱為「聚合」[8]。血小板栓子（英语：platelet plug）的形成（主要止血作用）與凝血因子的活化，以及纖維蛋白的產生、沉積與連結（次要止血作用）有關。這些過程可能會有所重疊，可能會形成大多數血小板栓子，或是由大多數纖維蛋白凝塊組成的「白色凝塊」，也可能是更多典型混合物所組成的「紅色凝塊」。上述作用最後產生的結果就稱為「凝塊」。部分論述會將隨後的凝塊收縮以及血小板抑制作用作為止血的第4與第5步驟[9]，還有部分論述則是將傷口修復作為第6步驟。

血小板濃度過低被稱為血小板低下症（英语：thrombocytopenia），起因於血小板產生的數量下降，或是血小板被破壞的數量上升。血小板濃度過高，則被稱為血小板增多症（英语：thrombocytosis），起因可能為先天性、反應性（如細胞激素）或不正常增生（如骨髓增殖性疾病或其他特定的骨髓腫瘤等）。血小板功能相關的疾病還有血小板數目不正常病（thrombocytopathy）。

正常的血小板可能會因非出血的血管內壁異常而產生反應，導致血小板的異常黏附以及引發血栓形成，也就是在完好的血管內部形成凝塊。這種類型的血栓起因於非正常凝聚的機制所引發，也就是會從靜脈栓塞（英语：Venous thrombosis）當中的纖維蛋白凝塊開始延展；如果是從不穩定且破裂的動脈斑塊開始延展，會導致動脈血栓（Arterial thrombosis）形成；此外還有微循環的血栓。動脈血栓可能會部分阻斷血流，導致下游血管缺血；或者，如果動脈血栓完全阻斷血流，就會導致下游的組織壞死。

产生

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血小板是由骨髓中成熟的巨核细胞的细胞质脱落而成的，每个巨核细胞可产生2000～7000个血小板。一个健康人每天生成血小板约1200亿个。根据《自然》杂志Mark R. Looney教授团队通过小鼠实验证实，肺是血小板生成的主要器官，有超过 50% 的血小板都是在肺里生成的。[10]

分布

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血小板平均分布在血液中，循环血液中的血小板一般处于静止状态，当血管破裂时会大量聚集。正常人血液中的血小板浓度为150～450×109／L。[11]

清除

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血小板的半衰期为7～9天[12]，主要在单核吞噬细胞（如：脾）中清除。[來源請求]

结构

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一般情况下血小板呈双凸盘状，受到刺激后会伸出足突，不规则状。直径约2～4μm，厚0.2～1.5μm，平均体积7μm3。血小板没有细胞核，细胞质呈淡蓝色，并含有黃色的颗粒。

细胞质的周边部分称透明区（hyalomere），有十几层与细胞膜平行的环状排列的微管。靠近细胞膜处还有微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白，它们负责保持和改变血小板的外形。

细胞质的中央部分称颗粒区（chromomere），有血小板颗粒、小管系、线粒体、核糖体、过氧化物酶体和溶酶体等。血小板颗粒有两种，一种是特殊颗粒（又名ɑ颗粒），体积较大，含有凝血因子3等；另一种是致密颗粒，含有5-羟色胺、ADP、ATP、钙离子、肾上腺素等。小管系也有两种，一种是开放小管，开口于细胞膜，可与血浆进行物质交换；另一种是致密小管，分布于细胞质的周边，不与细胞膜相通，能收集钙离子和合成前列腺素。

细胞膜含有丰富的磷脂，为凝血过程提供反应界面；细胞膜上的糖蛋白能介导血小板黏附，并常常吸附大量的与凝血、纤溶系统有关的分子。

生理功能

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包括黏附、聚集、释放等。这些功能是在血小板激活后几乎同时出现的。

黏附

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黏附（adhesion）指的是血小板与非血小板表面的黏着。参与此过程的物质主要有：

  • 血小板成分：主要是细胞膜上的糖蛋白。
  • 血浆成分：主要是VWF。
  • 内皮下成分：主要是胶原。

黏附的机制：血管壁受损后，血管内皮细胞下的胶原暴露于血液，vWF立即与胶原结合，并导致vWF变构，随后，变构的vWF与血小板细胞膜上的糖蛋白(GpIb)结合，使得血小板黏附于受损的血管；与此同时，血小板内钙离子浓度升高，cAMP浓度降低，进而出现细胞骨架重组，引起血小板变形并增加黏性。蛋白激酶C抑制剂可抑制这个过程。

聚集

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ADP诱发血小板聚集。左侧试管为富含血小板的血浆，呈均匀浑浊状。加入ADP后出现悬浮物，如右侧试管所见，这是因为血小板聚集在一起。

聚集（aggregation）指的是血小板彼此的黏着，通常分两个时相。第一聚集相也叫可逆聚集相；第二聚集相也叫不可逆聚集相。引起血小板聚集的物质叫致聚剂，也叫诱导剂。病理性致聚剂包括病毒、细菌、免疫复合物、药物等。生理性致聚剂包括：

  • ADP：最重要的生理性致聚剂，尤其是血小板释放出的内源性ADP。低浓度的ADP只引发可逆聚集相，血小板迅速聚集而又迅速解聚。在血小板悬液中加入中等剂量的ADP后，血小板迅速聚集，然后解聚；在引发可逆聚集相过后不久，血小板再次聚集，此后不再解聚，这个不可逆聚集相据认为是血小板释放内源性ADP所致。高浓度的ADP直接引发不可逆聚集相。如果将血小板悬浮于不含葡萄糖的液体数小时，或者加入抑制ATP代谢的药物，或者加入钙螯合剂，则可抑制ADP引发的聚集反应。ADP无法诱导洗净的血小板（去除了纤维蛋白原）出现聚集。可见，ADP引发的聚集反应是消耗能量的，具有剂量依赖性，且需要钙离子、纤维蛋白原的参与。
  • 血栓烷A2(Thromboxane A2)
  • 胶原：血小板接触胶原后，经历一个延缓期后直接进入不可逆聚集相。这可能是因为胶原在诱导聚集反应的同时，也触发血小板释放ADP、血栓烷A2等。
  • 凝血酶：具有和ADP相似的剂量依赖性；不同的是凝血酶诱导的聚集反应不需要纤维蛋白原的参与。

释放

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释放：血小板受到刺激后，将贮存在血小板颗粒等细胞器内的物质排出的现象。血小板释放可能与血小板内钙离子浓度改变、肌动蛋白、肌球蛋白及细胞骨架等有关。释放出的物质包括ADP、血栓烷A2等，可进一步促进新一轮的血小板激活，引起正反馈；亦可促进止血过程中的血管收缩和凝血；也能激活抗凝和纤溶机制限制血栓的过度发展。

血小板在医学上的意义

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血小板缺乏症

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已经采集好的血小板悬液

血液中的血小板浓度过低是相当危险的。

一般来说，血小板浓度为80～100×109/L时，伤口的止血速度会变慢；血小板浓度为50～80×109/L时，伤口的止血速度会更慢，甚至会出现自发性出血，比如皮下，黏膜出血，月经增多等。

血小板浓度低于50×109/L时，会频繁的出现明显的自发性出血，最常见的就是皮下紫癜。

血小板浓度低于20×109/L时，病人就会变得极其危险，受到外伤或是突如其来的颅内出血、消化道大出血等會严重威胁到病人的生命。

机采血小板

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采集过程

为了治疗血小板浓度过低或者大出血的病人，以及帮助病人术后平稳快速恢复，特别对是化疗后的肿瘤病人，医生一般会为他们输送血小板。

经过提炼采集的血小板或造血干细胞又称成分血。

采集成分血与采集全血的流程基本相同。通过相联接的经过消毒、一次性使用的管道流入血液分离机，分离出所需要的血小板，并将其它血液成分还输给献血者。采集一单位的血小板约需一个小时。

在人类医疗史上，从输全血到输成份血是一了不起的的变革。成份血的使用量占全部用血总量的比率（成份血应用率）是衡量一个国家或地区医疗水平的标准之一，在发达国家，成分血（主要是血小板）得到了广泛充分的应用，挽救了大量人的生命。

由于血小板极高的医疗价值和对捐献者的伤害几乎可以忽略，各国都制定各种奖励政策来鼓励人们捐献血小板，例如中国大陆，每捐献一单位的血小板就相当于捐献200mL[13]的全血。

参考资料

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  1. ^ 血小板. 术语在线. 全国科学技术名词审定委员会.  （简体中文）
  2. ^ 血小板；血栓細胞；凝血細胞；栓球. 樂詞網. 國家教育研究院.  （繁體中文）
  3. ^ Laki, K. OUR ANCIENT HERITAGE IN BLOOD CLOTTING AND SOME OF ITS CONSEQUENCES. Annals of the New York Academy of Sciences. 1972-12, 202 (1). Bibcode:1972NYASA.202..297L. PMID 4508929. doi:10.1111/j.1749-6632.1972.tb16342.x （英语）. 
  4. ^ Machlus, Kellie R.; Thon, Jonathan N.; Italiano, Joseph E. Interpreting the developmental dance of the megakaryocyte: a review of the cellular and molecular processes mediating platelet formation. British Journal of Haematology. 2014-04, 165 (2) [2022-07-31]. ISSN 1365-2141. PMID 24499183. doi:10.1111/bjh.12758. （原始内容存档于2022-11-22）. 
  5. ^ Jain, N. C. A scanning electron microscopic study of platelets of certain animal species. Thrombosis Et Diathesis Haemorrhagica. 1975-06-30, 33 (3) [2022-07-31]. ISSN 0340-5338. PMID 1154309. （原始内容存档于2022-11-22）. 
  6. ^ 6.0 6.1 Michelson, Alan D. Platelets 3rd. Academic. 2013. ISBN 9780123878373. 
  7. ^ Paulus, J. M. Platelet size in man. Blood. 1975-09, 46 (3) [2022-07-31]. ISSN 0006-4971. PMID 1097000. （原始内容存档于2022-11-22）. 
  8. ^ Yip, Jana; Shen, Yang; Berndt, Michael; Andrews, Robert. Primary Platelet Adhesion Receptors. IUBMB Life (International Union of Biochemistry and Molecular Biology: Life). 2005-02-01, 57 (2). ISSN 1521-6543. PMID 16036569. doi:10.1080/15216540500078962. 
  9. ^ Berridge, Michael J. Module 11: Cell Stress, Inflammatory Responses and Cell Death. Cell Signalling Biology. 2014-10-01, 6 [2022-07-31]. ISSN 1749-7787. doi:10.1042/csb0001011. （原始内容存档于2020-05-02） （英语）. 
  10. ^ Lefrançais, Emma; Ortiz-Muñoz, Guadalupe; Caudrillier, Axelle; Mallavia, Beñat; Liu, Fengchun; Sayah, David M.; Thornton, Emily E.; Headley, Mark B.; David, Tovo; Coughlin, Shaun R.; Krummel, Matthew F. The lung is a site of platelet biogenesis and a reservoir for haematopoietic progenitors. Nature. 2017-04, 544 (7648) [2022-07-31]. ISSN 0028-0836. PMC 5663284 可免费查阅. PMID 28329764. doi:10.1038/nature21706. （原始内容存档于2022-11-09） （英语）. 
  11. ^ Platelet Disorders - Thrombocytopenia | NHLBI, NIH. www.nhlbi.nih.gov. 2022-03-24 [2024-09-21]. （原始内容存档于2024-10-17） （英语）. 
  12. ^ Tanaka, Kenichi A.; Bolliger, Daniel. Transfusion and Coagulation Therapy. Pharmacology and Physiology for Anesthesia. 2019: 849–869. doi:10.1016/b978-0-323-48110-6.00044-2. 
  13. ^ 关于印发《全国无偿献血表彰奖励办法（2009年修订）》的通知. 中华人民共和国卫生部. [2022-07-31]. （原始内容存档于2018-07-10）. 

外部链接

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