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副甲狀腺素:修订间差异

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== 在腎臟中 ==
== 在腎臟中 ==
* 在[[遠曲小管]]和[[集尿管]],讓L-type鈣離子通道打開,增加鈣離子的[[再吸收]](也就是減少[[尿液]]中鈣離子的排泄)。
* 在[[遠曲小管]]和[[集尿管]],讓L-type鈣離子通道打開,增加鈣離子的[[再吸收]](也就是減少[[尿液]]中鈣離子的排泄)。
* 在[[近曲小管]]處,減少type2 Na/pi cotransporter(鈉-磷酸根共運輸蛋白),抑制磷酸鹽再吸收。(由於血中磷酸鹽濃度下降,形成的磷酸鈣也減少,相對的游離的鈣離子會增加)我是白痴
* 在[[近曲小管]]處,減少type2 Na/pi cotransporter(鈉-磷酸根共運輸蛋白),抑制磷酸鹽再吸收。(由於血中磷酸鹽濃度下降,形成的磷酸鈣也減少,相對的游離的鈣離子會增加)


== 間接作用 ==
== 間接作用 ==

2023年6月25日 (日) 12:44的最新版本

甲状旁腺激素
蛋白質資料庫 rendering based on 1bwx.
有效结构
PDB 直系同源检索:PDBe, RCSB
标识
代号 PTH;
扩展标识 遗传学168450 鼠基因97799 同源基因266 GeneCards: PTH Gene
RNA表达模式
更多表达数据
直系同源体
物种 人类 小鼠
Entrez 5741 19226
Ensembl ENSG00000152266 ENSMUSG00000059077
UniProt P01270 n/a
mRNA序列 NM_000315.2 NM_020623.2
蛋白序列 NP_000306.1 NP_065648.1
基因位置 Chr 11:
13.51 – 13.52 Mb
Chr 7:
120.53 – 120.53 Mb
PubMed查询 [1] [2]

副甲狀腺素(英語:Parathyroid hormone,简称为PTH),是一種由頸部的副甲狀腺分泌,具有84個胺基酸多肽激素。主要作用在骨骼腎臟,增加血液中的鈣離子濃度。

副甲狀腺素

在骨骼中

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Calcium regulation in the human body.[1] The role of vitamin D is shown in orange.

骨骼的更新有賴破骨细胞破壞舊的骨質,再由成骨細胞產生新的骨質。

副甲狀腺素首先刺激成骨細胞,使其表面增加RANKL(receptor activator of nuclear factor kappa-b ligand)(細胞核因子kB受體活化因子的配體)蛋白質的表現量。再由成骨細胞表面RANKL的與蝕骨細胞表面RANK結合,刺激蝕骨細胞形成並活化。 最後,蝕骨細胞的作用使得骨骼釋放鈣離子和磷酸鹽到血液中。

在腎臟中

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  • 遠曲小管集尿管,讓L-type鈣離子通道打開,增加鈣離子的再吸收(也就是減少尿液中鈣離子的排泄)。
  • 近曲小管處,減少type2 Na/pi cotransporter(鈉-磷酸根共運輸蛋白),抑制磷酸鹽再吸收。(由於血中磷酸鹽濃度下降,形成的磷酸鈣也減少,相對的游離的鈣離子會增加)

間接作用

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促進1,25-二羟胆钙化醇(活性維生素D3)在腎臟中被合成,1,25-二羟胆钙化醇會增加小腸對於鈣離子和磷酸鹽的吸收,進而讓血鈣、磷濃度上升。

生物化學特性

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1925年首先從副甲狀腺分離出高活性的提取物,被確認為副甲狀腺素具有調節血鈣的作用。副甲狀腺素由副甲狀腺的主細胞合成和分泌。

血循環中的副甲狀腺素至少有三種形式﹕完整的副甲狀腺素。

副甲狀腺素片段:具有生物活性,循環半衰期2~4分鐘,大部分在肝臟清除,少部分經腎臟濾過清除。

羧基端副甲狀腺素片段:無生物活性,正常人血中此片段濃度最高,循環半衰期30~40分鐘﹐主要由腎臟清除,因此慢性腎功能衰竭時此片段濃度明顯升高。

氨基端副甲狀腺素片段,有生物活性,血中濃度較低,半衰期亦短。

完整的副甲狀腺素可在副甲狀腺主細胞內裂解成片段後分泌入血,也可先分泌至周圍血後再裂解為諸片段。副甲狀腺素多鏈在第34~37個氨基酸的位置斷裂後,氨基端依然具有完整的副甲狀腺素的全部生物活性。

參考資料

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《人體生理學》第1版,Vander

  1. ^ Walter F., PhD. Boron. The Parathyroid Glands and Vitamin F. Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approaoch. Elsevier/Saunders. 2003: 1094. ISBN 978-1-4160-2328-9.