副甲狀腺素:修订间差异
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* 在[[近曲小管]]處,減少type2 Na/pi cotransporter(鈉-磷酸根共運輸蛋白),抑制磷酸鹽再吸收。(由於血中磷酸鹽濃度下降,形成的磷酸鈣也減少,相對的游離的鈣離子會增加) |
* 在[[近曲小管]]處,減少type2 Na/pi cotransporter(鈉-磷酸根共運輸蛋白),抑制磷酸鹽再吸收。(由於血中磷酸鹽濃度下降,形成的磷酸鈣也減少,相對的游離的鈣離子會增加) |
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== 間接作用 == |
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2023年6月25日 (日) 12:44的最新版本
副甲狀腺素(英語:Parathyroid hormone,简称为PTH),是一種由頸部的副甲狀腺分泌,具有84個胺基酸的多肽類激素。主要作用在骨骼、腎臟,增加血液中的鈣離子濃度。
在骨骼中
[编辑]骨骼的更新有賴破骨细胞破壞舊的骨質,再由成骨細胞產生新的骨質。
副甲狀腺素首先刺激成骨細胞,使其表面增加RANKL(receptor activator of nuclear factor kappa-b ligand)(細胞核因子kB受體活化因子的配體)蛋白質的表現量。再由成骨細胞表面RANKL的與蝕骨細胞表面RANK結合,刺激蝕骨細胞形成並活化。 最後,蝕骨細胞的作用使得骨骼釋放鈣離子和磷酸鹽到血液中。
在腎臟中
[编辑]- 在遠曲小管和集尿管,讓L-type鈣離子通道打開,增加鈣離子的再吸收(也就是減少尿液中鈣離子的排泄)。
- 在近曲小管處,減少type2 Na/pi cotransporter(鈉-磷酸根共運輸蛋白),抑制磷酸鹽再吸收。(由於血中磷酸鹽濃度下降,形成的磷酸鈣也減少,相對的游離的鈣離子會增加)
間接作用
[编辑]促進1,25-二羟胆钙化醇(活性維生素D3)在腎臟中被合成,1,25-二羟胆钙化醇會增加小腸對於鈣離子和磷酸鹽的吸收,進而讓血鈣、磷濃度上升。
生物化學特性
[编辑]1925年首先從副甲狀腺分離出高活性的提取物,被確認為副甲狀腺素具有調節血鈣的作用。副甲狀腺素由副甲狀腺的主細胞合成和分泌。
血循環中的副甲狀腺素至少有三種形式﹕完整的副甲狀腺素。
副甲狀腺素片段:具有生物活性,循環半衰期2~4分鐘,大部分在肝臟清除,少部分經腎臟濾過清除。
羧基端副甲狀腺素片段:無生物活性,正常人血中此片段濃度最高,循環半衰期30~40分鐘﹐主要由腎臟清除,因此慢性腎功能衰竭時此片段濃度明顯升高。
氨基端副甲狀腺素片段,有生物活性,血中濃度較低,半衰期亦短。
完整的副甲狀腺素可在副甲狀腺主細胞內裂解成片段後分泌入血,也可先分泌至周圍血後再裂解為諸片段。副甲狀腺素多鏈在第34~37個氨基酸的位置斷裂後,氨基端依然具有完整的副甲狀腺素的全部生物活性。
參考資料
[编辑]《人體生理學》第1版,Vander
- ^ Walter F., PhD. Boron. The Parathyroid Glands and Vitamin F. Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approaoch. Elsevier/Saunders. 2003: 1094. ISBN 978-1-4160-2328-9.