普魯卡因胺
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| 臨床資料 | |
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| 商品名 | Pronestyl，Procan，Procanbid |
| AHFS/Drugs.com | Monograph |
| 給藥途徑 | 靜脈注射，肌肉注射，口服 |
| ATC碼 | |
| 法律規範狀態 | |
| 法律規範 |
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| 藥物動力學數據 | |
| 生物利用度 | 85%（口服） |
| 血漿蛋白結合率 | 15至20% |
| 藥物代謝 | 肝臟（由CYP2D6調節） |
| 生物半衰期 | 約2.5至4.5小時 |
| 排泄途徑 | 腎臟 |
| 識別資訊 | |
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| CAS號 | 51-06-9  |
| PubChem CID | |
| DrugBank | |
| ChemSpider | |
| UNII | |
| KEGG | |
| ChEBI | |
| ChEMBL | |
| CompTox Dashboard (EPA) | |
| ECHA InfoCard | 100.000.072 |
| 化學資訊 | |
| 化學式 | C13H21N3O |
| 摩爾質量 | 235.33 g·mol−1 |
| 3D模型（JSmol） | |
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普魯卡因胺（INN：Procainamide，發音： /proʊˈkeɪnəmaɪd/）是一種Ia類抗心律失常藥，用於治療心律不整。
歷史
[編輯]普魯卡因胺在1951年由百時美施貴寶研製成功。[1] 它在1950年6月2日被美國食品藥品監督管理局批准以Pronestyl的商品名上市。[2]
作用機理
[編輯]普魯卡因胺是一種鈉通道阻滯劑，能夠阻斷鈉通道，抑制鈉離子（Na+）內流（還可能抑制鉀離子內流），從而延長心臟動作電位。這使得傳導變慢，最終動作電位的上升速率減小，導致QRS複合波變寬，心律不齊得到緩解。[3]
用途
[編輯]普魯卡因胺能用於治療所有的心律不齊，包括了室上性心律失常和室性心律失常——例如心房顫動（但這種情況下不是最佳選擇）。[4] 它還被用於治療預激綜合徵，並能夠延長旁道的不應期。[5]
給藥
[編輯]普魯卡因胺能夠口服、靜脈注射和肌肉注射。當靜脈注射時最開始應採用負荷劑量，但必須注意不要引起低血壓。負荷劑量為100mg，在五分鐘內注射完；最大劑量則是17mg/kg。當心律不齊被抑制、低血壓症狀出現、QRS複合波變寬50%或以上，以及最大劑量達到的時候則停止用藥。
代謝
[編輯]普魯卡因胺的主要代謝產物是N-乙酰基普魯卡因胺（NAPA），該物質抗心律不齊能力與原藥幾乎相同。[6] NAPA的生物半衰期大約是普魯卡因胺的兩倍，因此它在緩慢注射藥物的時候有可能達到一個較高的胞內濃度，引起低血壓。[7]
副作用
[編輯]副作用包括皮疹、肌痛、超敏反應（發熱與粒細胞缺乏症）、藥源性紅斑狼瘡（尤其對於慢乙酰化者），[8] 及藥物本身引起的心律不齊。其中藥源性紅斑狼瘡相對於其他藥物來說較為常見，原因是普魯卡因胺的治療使人體產生自身細胞結構的抗體。
參考資料
[編輯]- ^ Hollman A. Procaine and procainamide. Br Heart J. February 1992, 67 (2): 143. PMC 1024743
. PMID 18610401. doi:10.1136/hrt.67.2.143.
- ^ Drugs at FDA: FDA Approved Drug Products. USA: U.S. Food and Drug Administration (FDA). [2012-08-13]. （原始內容存檔於2012-08-14）.
- ^ Zamponi, G.W.; Sui, X.; Codding, P.W.; French, R.J. Dual actions of procainamide on batrachotoxin-activated sodium channels: open channel block and prevention of inactivation. Biophysical Journal (Elsevier BV). 1993, 65 (6): 2324–2334. ISSN 0006-3495. doi:10.1016/s0006-3495(93)81291-8.
- ^ Fenster, Paul E; Comess, Keith A; Marsh, Randall; Katzenberg, Charles; Hager, W.David. Conversion of atrial fibrillation to sinus rhythm by acute intravenous procainamide infusion. American Heart Journal (Elsevier BV). 1983, 106 (3): 501–504. ISSN 0002-8703. doi:10.1016/0002-8703(83)90692-0.
- ^ T. D. Sellers, R. W. Campbell, T. M. Bashore, J. J. Gallagher. Effects of procainamide and quinidine sulfate in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Circulation. 1977, 55 (1): 15–22 [2019-02-13]. ISSN 0009-7322. PMID 830205. （原始內容存檔於2020-05-17）.
- ^ Dutcher, JS; Strong, JM; Lucas, SV; Lee, WK; Atkinson Jr, AJ. Procainamide and N-acetylprocainamide kinetics investigated simultaneously with stable isotope methodology. Clinical pharmacology and therapeutics. 1977, 22 (4): 447–57. PMID 902457.
- ^ Drayer, DE; Reidenberg, MM; Sevy, RW. N-acetylprocainamide: An active metabolite of procainamide. Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine. Society for Experimental Biology and Medicine. 1974, 146 (2): 358–63. PMID 4834444.
- ^ Kameda H, Mimori T, Kaburaki J; et al. Systemic sclerosis complicated by procainamide-induced lupus and antiphospholipid syndrome. Br. J. Rheumatol. November 1998, 37 (11): 1236–9. PMID 9851277. doi:10.1093/rheumatology/37.11.1236.