萎缩
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| 萎缩 | |
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| 脊髓肌肉萎缩的老鼠(右边) | |
| 类型 | hypotrophy[*] |
| 分类和外部资源 | |
| 医学专科 | Pathology |
| MeSH | D001284 |
| 细胞发育（-plasia/-trophy） |
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-plasia：细胞、组织数量改变
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-trophy：细胞、组织体积改变
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萎缩（英语：Atrophy）是指身体的一部分或全部日渐消瘦。造成萎缩的原因包含突变（可破坏建立器官的基因）、营养不良、不好的循环系统、失去激素（荷尔蒙）的帮助、失去目标器官的神经支持、过多的细胞凋亡以及缺乏体能锻炼或是组织本身的内在疾病所导致。维持器官或身体一部分的激素和神经输入，在医学名词上称为trophic。Trophic描述组织的营养状况。肌肉Trophic的减少，被称为萎缩。
萎缩为一般组织崩解或是重新吸收的生理学上的过程，牵涉到细胞的凋亡。当萎缩的发生是由于一些疾病则称为物理性的萎缩，有时这是属于正常身体 的稳态（体内平衡）。
正常发展
[编辑]正常身体萎缩的例子包含幼儿时期胸腺的衰退以及青春期扁桃腺的衰退。在年纪大的时候，萎缩的影响包含:失去牙齿、掉头发、皮肤变薄产生皱纹、肌肉无力、器官变轻、心情低迷。[1]
肌肉萎缩
[编辑]肌肉和骨头的 荒废形萎缩是指肌肉失去了质量以及力量，会发生于长期不动，或是长期卧床休息，或是身体的某部分，长期处于某一状态下（像是眼睛长期处于黑暗中，或是脚长期不能移动）。这种情形的萎缩可以透过运动改善，除非非常严重无法复原。太空人在重力很小的情形下，必须规律运动，以减少他们四肢肌肉的萎缩。 有许多种原因和疾病会造成肌肉的萎缩。例如癌症或是爱滋病会有体重减少的并发症产生，这样的症状称为恶病体质，会有显著的肌肉萎缩产生。其他的症状或情形像是骨骼肌的萎缩会造成心衰竭和一些肝脏的疾病。
成长过程中，会渐渐降低骨骼肌的功能及质量。这种情形称之为 肌少症，在病理生理学上会有不同的情形。然而确切造成肌小症的原因还不清楚，可能结合再生骨骼肌纤维的satellite cells的逐渐衰竭，以及一些敏感且可用的一些危急性分泌成长因子的减少，这些因子可以保持肌肉质量以及satellite cells的存活。[2]
营养不良、肌炎和运动神经元的情形下
[编辑]病理性的肌肉萎缩会发生于有关运动神经元的疾病，或是本身肌肉组织的疾病。神经元萎缩的例子包含CMT(进行性神经性腓骨肌萎缩症)、脊髓灰质炎、肌萎缩性脊髓侧索硬化症（ALS）、吉巴氏综合症。肌肉萎缩的例子有肌肉萎缩症、先天性肌僵直、僵直性肌营养不良。
腺体萎缩
[编辑]长期使用外在的糖皮质激素像是强的松，造成肾上腺的萎缩。乳腺的萎缩则是因为神经性厌食症或是更年期造成雌激素的减少。睾丸的萎缩是因为长期使用足够的外来性类固醇(包含雄激素和雌激素)以减少促性腺激素的分泌。
阴道萎缩
[编辑]对于停经的女人，阴道的内壁会变薄（萎缩性阴道炎）。虽然理论上这样的影响是因为雌性激素的降低所造成的，但这样的机制和年龄是否相关，目前尚未确定。[3]这样的萎缩和乳腺的萎缩，算是一般的正常萎缩；停经后的身体，不需要再保持可生殖功能的身体，长时间之后，会丧失生殖功能。
研究
[编辑]有些报告已指出，已经有药物可以防止长期卧床不动的病人的肌肉萎缩。[4]测试用的老鼠显示，药物可抑制存在于肌肉，参与肌肉萎缩的蛋白的活性。然而，这种药物对心脏的长期作用妨碍了其在人体中的常规使用，目前需要更进一步寻找对于药物的改善方式。[5][4]
参考文献
[编辑]- ^ W. T. Councilman. Chapter Two. Disease and Its Causes. New York Henry Holt and Company London Williams and Norgate The University Press, Cambridge, U.S.A. 1913 [2017-03-15]. （原始内容存档于2019-12-10）.
- ^ Campellone, Joseph V. Muscle atrophy. MedlinePlus. 2007-05-22 [2007-10-02]. （原始内容存档于13 October 2007）.
- ^ Types of Atrophy. [2007-10-02]. （原始内容存档于2007-09-28）.
- ^ 4.0 4.1 Drug could stop muscle wasting'. NetDoctor.co.uk. 2006-05-25 [2006-05-27]. （原始内容存档于2007-09-11）.
- ^ Wang X, Hockerman GH, Green Iii HW, Babbs CF, Mohammad SI, Gerrard D, Latour MA, London B, Hannon KM, Pond AL. Merg1a K+ channel induces skeletal muscle atrophy by activating the ubiquitin proteasome pathway. FASEB J. May 24, 2006, 20 (9): 1531–3. PMID 16723379. doi:10.1096/fj.05-5350fje.