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Adderall

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Adderall
Combinación de
Sulfato de dextroanfetamina 25% - estimulante
(25% dextroanfetamina, 0% levoanfetamina)
Sacarato de dextroanfetamina 25% - estimulante
(25% dextroanfetamina, 0% levoanfetamina)
Sulfato de anfetamina 25% - estimulante
(12,5% levoanfetamina, 12,5% dextroanfetamina)
Aspartato de anfetamina monohidrato 25% - estimulante
(12,5% levoanfetamina, 12,5% dextroanfetamina)
Identificadores
Número CAS 300-62-9 (51-64-9)
Código ATC N06BA02 N06BA01
Código ATCvet No adjudicado
Datos clínicos
Vías de adm. Vía oral
[editar datos en Wikidata]

Adderall es el nombre comercial y denominación más comúnmente utilizada[a]​ para referirse al medicamento combinado que contiene cuatro sales de anfetamina.[b]​ La mezcla está compuesta a partes iguales de anfetamina y dextroanfetamina, que resulta en una proporción final 3:1 entre dextroanfetamina y levoanfetamina, los dos estereoisómeros de la anfetamina. Aunque ambos enantiómeros son estimulantes, sus propiedades difieren lo suficiente como para que Adderall tenga una farmacodinámica diferente a la de la anfetamina racémica o la dextroanfetamina,[3]​[4]​ que se comercializan bajo otras marcas comerciales.[3]​ Es un potente estimulante del sistema nervioso central y está clasificado en la clase de las fenetilaminas.[3]​ Está indicado para el tratamiento del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) y la narcolepsia, pero también se utiliza, dadas sus propiedades estimulantes, como un potenciador del rendimiento deportivo y cognitivo, como supresor del apetito y de forma recreativa como afrodisíaco y euforizante.[3]​ El riesgo de desarrollar adicción hacia este compuesto es de bajo a moderado en circunstancias normales.[5]​[6]​

Adderall tiene un nivel de tolerancia generalmente bueno y es eficaz para el tratamiento de los síntomas del TDAH y la narcolepsia.[7]​[8]​ En dosis terapéuticas, Adderall causa una serie de efectos cognitivos y emocionales, como euforia, cambios en el deseo sexual,[9]​ supresión del apetito, disminución de la necesidad de dormir y mejor control cognitivo.[10]​ En dosis adecuadas provoca algunos cambios físicos, como unos mejores tiempos de reacción, resistencia al cansancio y aumento de la fuerza muscular.[11]​ En cambio, altas dosis del medicamento pueden provocar cambios en el control cognitivo, rabdomiólisis, ataques de pánico e incluso inducir a psicosis de diversa índole, especialmente paranoia, delirios y alucinaciones.[12]​ Sus efectos secundarios son muy variables, aunque los más comunes son el insomnio, la sequedad bucal y la pérdida de apetito y peso.[11]​ Aunque el riesgo de desarrollar adicción o alguna forma de dependencia es muy escasa si se sigue la dosis diaria recomendada –por ejemplo las empleadas para el TDAH–,[6]​ un consumo diario de altas dosis conlleva un riesgo significativo de padecer adicción o dependencia[7]​[8]​ por los efectos neuroquímicos que las anfetaminas provocan en el cerebro.[13]​ Las dosis utilizadas con fines recreativos son por lo general mucho mayores que las dosis consumidas con fines sanitarios, por lo que esta modalidad de uso fuera del control médico entraña riesgos muchos mayores de sufrir efectos adversos graves,[14]​[15]​[8]​ como muerte súbita o episodios cardiovasculares graves.[16]​

Los dos enantiómeros de la anfetamina que componen Adderall, la levoanfetamina y la dextroanfetamina, alivian los síntomas del TDAH y la narcolepsia al aumentar la actividad de los neurotransmisores dopamina y noradrenalina en el cerebro, lo que tiene como consecuencia interacciones con el receptor 1 asociado a las aminas traza (TAAR) y los transportadores vesiculares de monoaminas (VMAT) en las neuronas. La dextroanfetamina es un estimulante del sistema nervioso central (SNC) más potente que la levoanfetamina, pero esta última tiene efectos cardiovasculares y periféricos ligeramente superiores y una vida media más elevada que la dextroanfetamina. El principio activo de Adderall, la anfetamina, comparte muchas propiedades químicas y farmacológicas con las aminas traza humanas, particularmente con la fenelitilamina y N-Metilfenetilamina; esta última es además un isómero posicional de la anfetamina.[c]​

Los compuestos cuyo principio activo es la anfetamina están sujetos a numerosas restricciones en todo el mundo. Adderall es un medicamento disponible bajo receta médica ampliamente consumido en algunos países. Adderall fue, por ejemplo, el 24.º medicamento más recetado en los Estados Unidos en 2018, con más de 25 millones de recetas –ocho veces más que un lustro antes–.[25]​

Notas

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  1. ↑ A nivel general, incluido este artículo, se utiliza el nombre comercial Adderall, ya que el nombre completo común de este medicamento, dada su composición, sería «sulfato de dextroanfetamina al 25%, sacarato de dextroanfetamina al 25%, sulfato de anfetamina al 25% y aspartato de anfetamina al 25%», un nombre excesivamente largo.[1]​[2]​
  2. ↑ Este medicamento se produce mezclando en proporción 1:1 sales de anfetamina racémica y dextroanfetamina. El racemato se compone a partes iguales de dextroanfetamina y levoanfetamina. Las cuatro sales utilizadas en su elaboración son el sulfato y sacarato de dextroanfetamina y el sulfato y aspartato de anfetamina.[3]​[4]​
  3. ↑ Referencias sobre farmacodinámica y farmacocinética de Adderall (tercer párrafo del resumen inicial):[17]​[18]​[19]​[20]​[21]​[22]​[23]​[24]​

Referencias

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  1. ↑ Eric Sagonowsky. «Shire launches new ADHD drug Mydayis as it weighs a neuroscience exit». FiercePharma (en inglés). Consultado el 29 de abril de 2021. 
  2. ↑ «National Drug Code Amphetamine Search Results». web.archive.org (en inglés). National Drug Code Directory. United States Food and Drug Administration. 16 de diciembre de 2013. Archivado desde el original el 16 de diciembre de 2013. Consultado el 29 de abril de 2021. 
  3. ↑ a b c d e Heal, David J; Smith, Sharon L; Gosden, Jane; Nutt, David J (2013). «Amphetamine, past and present – a pharmacological and clinical perspective». Journal of Psychopharmacology (en inglés) 27 (6): 479-496. ISSN 0269-8811. PMC 3666194. PMID 23539642. doi:10.1177/0269881113482532. Consultado el 29 de abril de 2021. 
  4. ↑ a b Joyce, B. Matthew; Glaser, Paul E. A.; Gerhardt, Greg A. (2007). «Adderall® produces increased striatal dopamine release and a prolonged time course compared to amphetamine isomers». Psychopharmacology (en inglés) 191 (3): 669-677. ISSN 0033-3158. doi:10.1007/s00213-006-0550-9. Consultado el 29 de abril de 2021. 
  5. ↑ Stahl, Stephen M. (2017). Prescriber's Guide: Stahl's Essential Psychopharmacology (en inglés). Cambridge University Press. p. 45-51. ISBN 978-1-108-22874-9. Consultado el 29 de abril de 2021. 
  6. ↑ a b Kollins, Scott H. (2008). «A qualitative review of issues arising in the use of psycho­stimulant medications in patients with ADHD and co‑morbid substance use disorders». Current Medical Research and Opinion (en inglés) 24 (5): 1345-1357. ISSN 0300-7995. doi:10.1185/030079908X280707. Consultado el 30 de abril de 2021. «When oral formulations of psychostimulants are used at recommended doses and frequencies, they are unlikely to yield effects consistent with abuse potential in patients with ADHD.» 
  7. ↑ a b Greydanus, Donald E. (noviembre de 2013). «Stimulant Misuse: Strategies to Manage a Growing Problem». American College Health Association (Review Article) (ACHA Professional Development Program). p. 20. Archivado desde el original el 3 de noviembre de 2013. Consultado el 30 de abril de 2021. 
  8. ↑ a b c Nestler, Eric J.; Holtzman, David M.; Malenka, Robert C. (2015). Molecular neuropharmacology : a foundation for clinical neuroscience (en inglés) (Third edition edición). McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-182770-6. OCLC 903249658. Consultado el 30 de abril de 2021. «Such agents also have important therapeutic uses; cocaine, for example, is used as a local anesthetic (Chapter 2), and amphetamines and methylphenidate are used in low doses to treat attention deficit hyperactivity disorder and in higher doses to treat narcolepsy (Chapter 12). Despite their clinical uses, these drugs are strongly reinforcing, and their long-term use at high doses is linked with potential addiction, especially when they are rapidly administered or when high-potency forms are given.» 
  9. ↑ Montgomery, Keith A. (2008). «Sexual desire disorders». Psychiatry (Edgmont (Pa.: Township)) 5 (6): 50-55. ISSN 1550-5952. PMC 2695750. PMID 19727285. Consultado el 30 de abril de 2021. 
  10. ↑ Nestler, Eric J.; Malenka, Robert C. (2009). Molecular neuropharmacology : a foundation for clinical neuroscience (2nd ed edición). McGraw-Hill Medical. p. 318, 321. ISBN 978-0-07-164119-7. OCLC 273018757. Consultado el 30 de abril de 2021. 
  11. ↑ a b Stolerman, Ian P. (2010). Encyclopedia of psychopharmacology (en inglés). Springer. p. 78. ISBN 978-3-642-27772-6. OCLC 668095784. Consultado el 30 de abril de 2021. 
  12. ↑ Shoptaw, Steven J; Kao, Uyen; Ling, Walter (2009). «Treatment for amphetamine psychosis». En Cochrane Drugs and Alcohol Group, ed. Cochrane Database of Systematic Reviews (en inglés). PMC 7004251. PMID 19160215. doi:10.1002/14651858.CD003026.pub3. Consultado el 30 de abril de 2021. «A minority of individuals who use amphetamines develop full-blown psychosis requiring care at emergency departments or psychiatric hospitals. In such cases, symptoms of amphetamine psychosis commonly include paranoid and persecutory delusions as well as auditory and visual hallucinations in the presence of extreme agitation. More common (about 18%) is for frequent amphetamine users to report psychotic symptoms that are sub-clinical and that do not require high-intensity intervention ... About 5–15% of the users who develop an amphetamine psychosis fail to recover completely (Hofmann 1983) ... Findings from one trial indicate use of antipsychotic medications effectively resolves symptoms of acute amphetamine psychosis. psychotic symptoms of individuals with amphetamine psychosis may be due exclusively to heavy use of the drug or heavy use of the drug may exacerbate an underlying vulnerability to schizophrenia.» 
  13. ↑ Howell, Leonard L.; Kimmel, Heather L. (2008-01-XX). «Monoamine transporters and psychostimulant addiction». Biochemical Pharmacology (en inglés) 75 (1): 196-217. doi:10.1016/j.bcp.2007.08.003. Consultado el 30 de abril de 2021. 
  14. ↑ Liddle, David G.; Connor, Douglas J. (2013). «Nutritional Supplements and Ergogenic Aids». Primary Care: Clinics in Office Practice (en inglés) 40 (2): 487-505. doi:10.1016/j.pop.2013.02.009. Consultado el 30 de abril de 2021. 
  15. ↑ «Adderall XR- dextroamphetamine sulfate, dextroamphetamine saccharate, amphetamine sulfate and amphetamine aspartate capsule, extended release». dailymed.nlm.nih.gov (en inglés). DailyMed. Consultado el 30 de abril de 2021. 
  16. ↑ «Adderall- dextroamphetamine saccharate, amphetamine aspartate, dextroamphetamine sulfate, and amphetamine sulfate tablet». dailymed.nlm.nih.gov (en inglés). DailyMed. Consultado el 30 de abril de 2021. 
  17. ↑ Nestler, Eric J.; Malenka, Robert C. (2009). Molecular neuropharmacology : a foundation for clinical neuroscience (2nd ed edición). McGraw-Hill Medical. pp. 154-157. ISBN 978-0-07-164119-7. OCLC 273018757. Consultado el 30 de abril de 2021. 
  18. ↑ Miller, Gregory M. (2011). «The emerging role of trace amine-associated receptor 1 in the functional regulation of monoamine transporters and dopaminergic activity: TAAR1 regulation of monoaminergic activity». Journal of Neurochemistry (en inglés) 116 (2): 164-176. PMC 3005101. PMID 21073468. doi:10.1111/j.1471-4159.2010.07109.x. Consultado el 30 de abril de 2021. 
  19. ↑ Eiden, Lee E.; Weihe, Eberhard (2011). «VMAT2: a dynamic regulator of brain monoaminergic neuronal function interacting with drugs of abuse: VMAT2 and addiction». Annals of the New York Academy of Sciences (en inglés) 1216 (1): 86-98. PMC 4183197. PMID 21272013. doi:10.1111/j.1749-6632.2010.05906.x. Consultado el 30 de abril de 2021. «VMAT2 is the CNS vesicular transporter for not only the biogenic amines DA, NE, EPI, 5-HT, and HIS, but likely also for the trace amines TYR, PEA, and thyronamine (THYR) ... [Trace aminergic] neurons in mammalian CNS would be identifiable as neurons expressing VMAT2 for storage, and the biosynthetic enzyme aromatic amino acid decarboxylase (AADC).» 
  20. ↑ Broadley, Kenneth J. (2010). «The vascular effects of trace amines and amphetamines». Pharmacology & Therapeutics (en inglés) 125 (3): 363-375. doi:10.1016/j.pharmthera.2009.11.005. Consultado el 30 de abril de 2021. 
  21. ↑ Goodman, Louis S.; Brunton, Laurence L.; Chabner, Bruce; Knollmann, Björn C. (2011). Goodman & Gilman's pharmacological basis of therapeutics. (12th ed. edición). McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-162442-8. OCLC 498979404. Consultado el 30 de abril de 2021. 
  22. ↑ Lewin, Anita H.; Miller, Gregory M.; Gilmour, Brian (2011-12-XX). «Trace amine-associated receptor 1 is a stereoselective binding site for compounds in the amphetamine class». Bioorganic & Medicinal Chemistry (en inglés) 19 (23): 7044-7048. PMC 3236098. PMID 22037049. doi:10.1016/j.bmc.2011.10.007. Consultado el 30 de abril de 2021. 
  23. ↑ Anthony, E. (11 de noviembre de 2013). Explorations in Child Psychiatry (en inglés). Springer Science & Business Media. pp. 200-211. ISBN 978-1-4684-2127-9. Consultado el 30 de abril de 2021. 
  24. ↑ Arnold, L. E. (2000). «Methyiphenidate vs. amphetamine: Comparative review». Journal of Attention Disorders (en inglés) 3 (4): 200-211. ISSN 1087-0547. doi:10.1177/108705470000300403. Consultado el 30 de abril de 2021. 
  25. ↑ «Dextroamphetamine; Dextroamphetamine Saccharate; Amphetamine; Amphetamine Aspartate. Drug Usage Statistics, United States, 2008 - 2018». ClinCalc. 2021. Consultado el 30 de abril de 2021. 

Enlaces externos

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