Trastornos del equilibrio ácido-base

Trastornos del equilibrio ácido-base (de
	; Nomograma ácido-base (Daventport, 1974), correlacionando el pH sanguíneo con la concentración de bicarbonato y la presión de CO2 en los diferentes trastornos ácido-base
Especialidad	endocrinología
Tipos	acidosis respiratorio, acidosis metabólica, alcalosis respiratoria, alcalosis metabólica
Causas	Pueden ser respiratorias o metabólicas
Diagnóstico	Análisis de gases arteriales o gasometría en sangre venosa o arterial.
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Los trastornos del equilibrio ácido base son aquellos que afectan el balance ácido-base normal y que causa como consecuencia una desviación del pH sanguíneo. Existen varios niveles de gravedad, algunos de los cuales pueden resultar en la muerte del sujeto.

En términos generales podemos decir que las acidosis se dan por un aumento de componentes ácidos o por pérdida de bases. En forma inversa un estado de alcalosis se puede generar por ganancia de base o perdida de ácidos

Cambios de los ácidos y bases corporales en las alteraciones ácido/base
ESTADO	ÁCIDOS	BASES	PH
ACIDOSIS	AUMENTAN (CO₂; HCl, Lactato; Cetónicos)	DISMINUYEN	Disminuye
ALCALOSIS	DISMINUYEN	AUMENTAN (HCO₃ NH₃)	Aumenta

Clasificación

Al exceso de ácido se le llama acidosis (tiene un pH inferior a 7,35) y un exceso en las bases se llama alcalosis (pH superior a 7,45). El proceso que hace un desequilibrio en la acidéz sanguínea es clasificada en función de la etiología de la alteración (bien sea respiratoria o metabólica) y la dirección del cambio en el pH (acidosis o alcalosis). Esto produce los siguientes cuatro procesos básicos:

Proceso	pH	dióxido de carbono	Compensación
Acidosis metabólica	baja	baja	Hiperventilación (aumento de la frecuencia respiratoria)
Acidosis respiratoria	baja	sube	Aumento de la excreción renal de H⁺
Alcalosis metabólica	sube	sube	Hipoventilación
Alcalosis respiratoria	sube	baja	Aumento de la excreción renal de CO₃H⁻

Acidosis metabólica

En la acidosis metabólica, el CO₃H- arterial sistémico cae por debajo de los 22 mEq/L. Este descenso produce disminución del pH. En tres situaciones pueden disminuir el CO₃H^- en sangre: 1) pérdida real de CO₃H^- como en una diarrea severa o en una disfunción renal; 2) acumulación de un ácido distinto del H₂CO₃, Como en la cetosis; 3) falla en los riñones para excretar H⁺ proveniente del metabolismo de las de las proteínas de la dieta. Si el trastorno no es muy grave, la hiperventilación ayuda a llevar el pH al rango normal.

Acidosis respiratoria

La característica de la acidosis respiratoria es la pCO₂ anormalmente alta en la sangre arterial, por encima de 45 mm Hg. La espiración inadecuada de CO₂ produce la caída del pH sanguíneo.

Alcalosis metabólica

En la alcalosis metabólica, el HCO₃^- arterial sistémico sube encima de los 26 mEq/L. La pérdida no respiratoria de los ácidos o la ingesta excesiva de fármacos alcalinos elevan el pH por encima de los 7,45. El vómito excesivo puede originar una pérdida importante de HCl, y esta es la causa más frecuente de alcalosis metabólica. La compensación respiratoria a través de la hipoventilación puede llevar al pH hacia el rango normal. (7,35 - 7,45).

Alcalosis respiratoria

En la alcalosis respiratoria la pCO₂ arterial cae por debajo de los 35 mm Hg. La causa de la caída de pCO₂ es la hiperventilación.

Trastornos mixtos

La presencia de solo uno de los trastornos ya mencionados se conoce como trastorno ácido-base simple. En un trastorno mixto se ven la producción de más de uno de los desequilibrios ácido-base al mismo tiempo.^[1] Los trastornos mixtos puede presentarse con una acidosis y alcalosis conjuntamente que se contrarresten parcialmente entre sí, o puede haber dos condiciones diferentes con un efecto sobre el pH en la misma dirección. La frase "acidosis mixta", por ejemplo, se refiere a la acidosis metabólica en asociación con una acidosis respiratoria. Cualquier combinación es posible, salvo la acidosis respiratoria y alcalosis respiratoria concurrentes, ya que una persona no puede respirar demasiado rápido y demasiado lento al mismo tiempo.

Cálculo del desequilibrio ácido-base

El enfoque tradicional para el estudio de la fisiología ácido-base ha sido el enfoque empírico. Las variantes principales se basan en el cálculo del exceso de base y del bicarbonato. El enfoque cuantitativo introducido por Peter A. Stewart en 1978 es el más reciente.^[2]

Etiología

Hay múltiples razones por las que se puede ocurrir cada uno de los cuatro procesos ácido-base aberrantes. Cómo se mostró arriba, las alteraciones ácido base se dan cuando la proporción entre ácidos y bases en el cuerpo humano se altera.

Aumento o disminución de los componentes ácidos del cuerpo humano

Retención de dióxido de carbono (e.g dificultad respiratoria)
Eliminación de Dióxido de carbono en exceso (e.g hiperventilación o suministro de O₂ terapéutico.
Exceso ácido estomacal
Producción de ácidos no volátiles del metabolismo de las proteínas y otras compuestos orgánicos.
- Cuerpos cetónicos (e.g metabolismo de Ácidos grasos)
- Ácido láctico por hipoxia tisular deficiente Perfusión tisular, o baja Saturación de oxígeno. Las células tumorales tienen preferencia por el metabolismo anaerobio, basada en la fermentación láctica. Este fenómeno es una de las adaptaciones que presentan las células tumorales, también se conoce como Efecto Crabtree.
Ingesta de ácidos o precursores de ácidos.
- Intoxicación con Etanol. El metabolismo hepático y microsomal convierten el etanol en Acetaldehído y en Ácido acético.
- Intoxicación con Metanol. El metbaolismo hempatico y y microsomal convierten el metanol en Formaldehído y Ácido fórmico.
- El metabolismo de medicamentos como salicilatos, metformina, antiretrovirales, también generan metabolitos ácidos.
Pérdida de ácido por el vómito o la orina

Aumento o disminución de los componentes básicos o alcalinos del cuerpo humano

Exceso de producción de bicarbonato pancreático
Aumento del catabolismo renal de proteínas y aminoácidos lo cual aumenta la producción de NH₃ (base)
Pérdida de bicarbonato en las heces o la orina. En la Acidosis tubular renal proximal (ATR Tipo II), en la cual no se reabsorbe el bicarbonato, lo cual conlleva a la pérdida urinaria de este.

Diagnóstico

En este análisis se miden las presión del CO₂ y el O₂ (por esto la prueba es llamada análisis de gases arteriales), además se mide el bicarbonato HCO₃^-. Para el cálculo del pH se utilizan la concentración de bicarbonato (en mmol/litro) y la presión parcial de CO₂ (pCO₂ en mmHg).

Compensación metabólica

El equilibrio ácido-base en el cuerpo está estrechamente regulado. Existen varios agentes «búfer» los cuales se unen de forma reversible a los iones de hidrógeno para impedir cualquier cambio en el pH sanguíneo. Estos amortiguadores químicos se localizan en los espacios intra y extracelulares, y amortiguan la intensidad de los cambios súbitos del equilibrio ácido-base. íntimamente relacionada con el sistema de amortiguadores celulares está la compensación respiratoria y la excreción renal del exceso de ácidos.

Los búfer del espacio extracelular incluyen el bicarbonato y el amoníaco, mientras que las proteínas y el fosfato actúan como amortiguadores intracelulares.

Aunque la fisiología renal tiene varios mecanismos de gran alcance para el control del pH mediante la excreción de exceso de ácido o base, los riñones son más lentos para compensar los cambios ácido-base. La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar y no es máxima hasta días o semanas después. En respuesta a la acidosis, las células tubulares reabsorben más bicarbonato del fluido tubular, las células del túbulo conductor secretan más hidrógeno a la orina y generan más bicarbonato y además, la producción de amoníaco conduce a una mayor formación de NH₃. En respuesta a la alcalosis, el riñón puede excretar más bicarbonato por disminución de la secreción de iones hidrógeno de las células epiteliales tubulares, y reducir las tasas de metabolismo de la glutamina y la excreción de iones amonio.

Compensación respiratoria

El sistema tampón del bicarbonato/Ácido carbónico es especialmente clave, siendo que el dióxido de carbono (CO₂) puede desplazarse formando ácido carbónico (H₂CO₃) el cual produce los iones de hidrógeno y bicarbonato (HCO₃^-) como se muestra en la siguiente reacción:

${\ce {CO_2 + H_{2}O <=>[AC] H_{2}CO_{3}<=>>[Kd=2,5x10^{-4}] H^+ + HCO_3^-}}$

En la primera parte de la ecuación el CO₂ y el H₂O se convierten en ácido carbónico, en una reacción catalizada por la anhidrasa carbónica, esta reacción ocurre cuando los eritrocitos recogen el CO₂ en los tejidos. Cuando los eritrocitos llegan al pulmón la anhidrasa reversa la reacción y convierte el ácido carbónico en CO₂ para que pueda ser eliminado.

La segunda parte es el equilibrio químico que se genera entre el ácido carbónico (H₂CO₃) y el bicarbonato (HCO₃^-)

Dado que esta reacción química es un equilibrio químico, se rige por el Principio de Le Châtelier, que establece que la reacción se mueve hacia los productos o reactivos paran mantener el equilibrio. Es decir, si aumenta el CO₂, aumenta la producción de ácido, es por esto que la retención de ácido genera acidosis.

Los trastornos ácido-base se pueden compensar a corto plazo mediante la variación del tipo de ventilación. Esto altera la concentración de dióxido de carbono en la sangre, desplazando la reacción anterior de acuerdo con el Principio de Le Châtelier que a su vez altera el pH hacia la normalidad.

Por ejemplo, si el pH de la sangre baja demasiado (acidemia), el cuerpo compensará mediante el aumento de la frecuencia de la respiración, la expulsión de CO₂, y el consecuente cambio de la anterior reacción hacia la izquierda, por lo tanto el bicarbonato funciona como aceptor de hidrogeniones para convertirse en ácido, por lo tanto el pH se elevará. Para la alcalosis ocurre lo contrario. La compensación respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida, aunque no es máxima hasta 12-24 horas.^[3]

Referencias

1. Davenport, Horace W. (1974). The ABC of Acid-Base Chemistry: The Elements of Physiological Blood-Gas Chemistry for Medical Students and Physicians (Sixth edición). Chicago: The University of Chicago Press. (requiere registro).

Datos: Q3589454
Multimedia: Acid–base disturbances / Q3589454

↑ «Mixed Acid Base Disorders: Acid Base Tutorial, University of Connecticut Health Center». Archivado desde el original el 26 de abril de 2009. Consultado el 9 de mayo de 2009.
↑ Stewart P (1978). «Independent and dependent variables of acid-base control». Respir Physiol 33 (1): 9-26. PMID 27857. doi:10.1016/0034-5687(78)90079-8.
↑ Sainz Menendez, Benito. Alteraciones del equilibrio ácido-básico. Rev Cubana Cir [online]. 2006, vol.45, n.1 [citado 2010-08-02]. ISSN 0034-7493.

[urlMixed_Acid_Base_Disorders:_Acid_Base_Tutorial,_University_of_Connecticut_Health_Center-1] «Mixed Acid Base Disorders: Acid Base Tutorial, University of Connecticut Health Center». Archivado desde el original el 26 de abril de 2009. Consultado el 9 de mayo de 2009.

[2] Stewart P (1978). «Independent and dependent variables of acid-base control». Respir Physiol 33 (1): 9-26. PMID 27857. doi:10.1016/0034-5687(78)90079-8.

[sainz-3] Sainz Menendez, Benito. Alteraciones del equilibrio ácido-básico. Rev Cubana Cir [online]. 2006, vol.45, n.1 [citado 2010-08-02]. ISSN 0034-7493.

[1]

[2]

[3]