Клеточное ядро: различия между версиями

Интерактивная навигация по истории

[непроверенная версия]

[отпатрулированная версия]

← Предыдущая правка

Содержимое удалено Содержимое добавлено

ВизуальныйВики-текст

Линейный

Текущая версия от 13:15, 29 апреля 2024

Кле́точное ядро́ (лат. nucleus) — окружённая двумя мембранами важная структура (органелла, компартмент)^[1]^[2] эукариотической клетки^[3]. В клетках прокариот ядра нет. В клетках эукариот обычно одно ядро, однако некоторые типы клеток, например, эритроциты млекопитающих, не имеют ядра, а другие содержат несколько ядер.

В ядре заключена бо́льшая часть генетического материала клетки, представленного хромосомами, длинными линейными молекулами ДНК, связанными с белками. Генетический материал, локализованный в хромосомах, составляет ядерный геном. Ядро поддерживает целостность генетического материала, а входящие в его состав структуры управляют клеточными процессами, регулируя экспрессию генов, поэтому ядро является, по сути, контролирующим центром клетки. К основным структурам, из которых состоит ядро, относят хроматин, ядрышко, ядерную оболочку — двойную мембрану, окружающую ядро и изолирующую его от цитоплазмы, а также ядерный матрикс, который включает ядерную ламину — сеть филаментов, обеспечивающая механическую поддержку ядра, подобно цитоскелету в цитоплазме.

Поскольку ядерная оболочка непроницаема для крупных молекул, транспорт молекул через ядерную оболочку (ядерный транспорт^[англ.]) обеспечивают ядерные поры. Поры пронизывают обе ядерные мембраны и формируют сквозной канал, через который малые молекулы и ионы проходят свободно, а крупные молекулы активно транспортируются с участием белков-переносчиков. Перенос через ядерные поры таких крупных молекул, как белки и РНК, необходим для экспрессии генов, поддержания хромосом и сборки рибосомных субъединиц. Хотя внутри ядра нет окружённых мембраной субкомпартментов, его внутреннее содержимое неоднородно и содержит ряд ядерных телец, которые состоят из особых белков, молекул РНК и частей хромосом. Самое известное ядерное тельце — ядрышко, в котором происходит сборка рибосомных субъединиц. После образования в ядрышке рибосомные субъединицы транспортируются в цитоплазму, где они осуществляют трансляцию мРНК.

История изучения

Старейшее известное изображение клеток и их ядер, выполненное в 1719 году Антони ван Левенгуком

Ядро стало первой из органелл, открытых учёными-естествоиспытателями в составе клетки. Самые ранние рисунки клеток и их ядер принадлежат основоположнику научной микроскопии Антони ван Левенгуку (1633—1723), который наблюдал ядро в эритроцитах лосося^[4]. Описания ядра также выполнил Франц Бауэр^[англ.] в 1802 году^[5], а более детальное описание было выполнено в 1831 году шотландским ботаником Робертом Броуном и представлено на собрании Лондонского Линнеевского общества. Броун изучал орхидеи под микроскопом и обнаружил в клетках наружного слоя цветка непрозрачные области, которые он называл «ареолами» или «ядрами»^[6].

Броун не делал предположений относительно функций ядра. В 1838 году Маттиас Шлейден предположил, что ядро участвует в образовании новых клеток, поэтому он ввёл для обозначения ядер термин «цитобласт» (клеточный строитель). Он был уверен, что наблюдал сборку новых клеток вокруг «цитобластов». Убеждённым оппонентом этого взгляда был Франц Мейен, описавший клетки, размножающиеся посредством деления, и считавший, что у многих клеток может не быть ядра. Идея об образовании клеток de novo^[англ.], то есть с нуля, посредством цитобластов или иначе, противоречила работам Роберта Ремака (1852) и Рудольфа Вирхова (1855), которые окончательно утвердили новую парадигму, утверждающую, что клетки могут образовываться только из клеток («Omnis cellula e cellula»). Функции ядра оставались неясными^[7].

Между 1877 и 1878 годами Оскар Гертвиг опубликовал несколько работ по оплодотворению яиц у морских ежей, в которых показал, что при оплодотворении ядро сперматозоида проникает внутрь яйцеклетки и сливается с её ядром. Впервые было показано, что новая особь развивается из единственной клетки, имеющей ядро. Это противоречило теории Эрнста Геккеля, согласно которой в ходе эмбрионального развития особи последовательно проходятся все этапы филогении её вида, а потому, в частности, поколение первых клеток с ядром якобы образуется из «монерулы» — бесструктурной массы первичной слизи. В связи с этим необходимость ядра сперматозоида для оплодотворения некоторое время была предметом дискуссий. Однако Гертвиг подтвердил свои наблюдения исследованиями на других животных, включая земноводных и моллюсков. В 1884 году Эдуард Страсбургер показал то же самое для растений. Это проложило путь к гипотезе о том, что ядро передаёт наследственный материал. В 1873 году Август Вейсман высказал идею о равнозначности материнского и отцовского материала для наследственности. Функция ядра как носителя генетической информации стала очевидной лишь позже, после открытия митоза и открытия заново законов Менделя в начале XX столетия. На основании этих открытий была сформулирована хромосомная теория наследственности^[7].

Структуры

Ядро — крупнейшая органелла животных клеток^[8]. У млекопитающих диаметр ядра составляет примерно 6 мкм, а само ядро составляет около 10 % объёма клетки^[9]. Вязкая жидкость, заполняющая ядро, называется нуклеоплазмой и по химическому составу близка к цитозолю, окружающему ядро^[10].

Ядерная оболочка и ядерные поры

Ядерная оболочка состоит из двух мембран (наружной и внутренней), которые расположены параллельно на расстоянии от 10 до 50 нм. Ядерная оболочка полностью окружает ядро, отделяя генетический материал клетки от цитоплазмы и служа барьером, предотвращающим свободную диффузию макромолекул между нуклеоплазмой и цитоплазмой. Наружная ядерная мембрана продолжается в мембрану шероховатого эндоплазматического ретикулума (ЭПР) и покрыта рибосомами. Промежуток между ядерными мембранами называется перинуклеарным пространством и продолжается в люмен ЭПР^[11].

Ядерные поры, представляющие собой заполненные водой каналы в ядерной оболочке^[3], состоят из множества белков, называемых нуклеопоринами. У человека масса пор составляет около 120 000 кДа,что в 40 раз больше массы рибосомы^[12]; при этом у дрожжей в состав ядерных пор входит около 50 белков, а у позвоночных — несколько сотен^[8]. Хотя диаметр пор составляет 100 нм, ширина щели, через которую могут проходить молекулы, из-за наличия внутри пор регуляторных систем составляет всего 9 нм. В такую щель могут проходить водорастворимые малые молекулы, но не крупные молекулы — такие, как нуклеиновые кислоты и большие белки; для переноса этих молекул в ядро необходим активный (то есть энергозатратный) транспорт. На оболочке ядра типичной клетки млекопитающего располагается от 3000 до 4000 пор^[13], и у каждой в месте слияния двух ядерных мембран находится кольцевая структура, имеющая 8 осей симметрии^[14]. К кольцу прикрепляется особая структура, известная как ядерная корзина, которая выдаётся в нуклеоплазму, а несколько её филаментов выдаются в цитоплазму. Обе структуры необходимы для опосредования связывания транспортных ядерных белков^[8].

Большинство белков, субъединицы рибосом и некоторые ДНК переносятся через ядерные поры посредством семейства транспортных факторов, известных как кариоферины^[англ.]. Кариоферины, опосредующие транспорт в ядро, также называются импортинами^[англ.], а опосредующие транспорт из ядра — экспортинами. Большинство кариоферинов непосредственно взаимодействуют со своим грузом, но некоторые используют для этого адаптерные^[англ.] белки^[15]. Стероидные гормоны (такие, как кортизол и альдостерон), а также другие жирорастворимые малые молекулы могут диффундировать в цитоплазму внутрь клетки через клеточную мембрану; в цитоплазме они связываются с белковыми ядерными рецепторами, которые доставляют их в ядро. Здесь ядерные рецепторы, связанные со своими лигандами, функционируют как транскрипционные факторы, а в отсутствие лиганда многие рецепторы функционируют как гистондеацетилазы, подавляющие экспрессию некоторых генов^[8].

Ядерная ламина

В клетках животных механическую поддержку ядра обеспечивают две сети из промежуточных филаментов: ядерная ламина, представляющая собой сеть промежуточных филаментов на внутренней поверхности ядра, а также менее организованные филаменты на цитозольной поверхности ядра. Обе системы филаментов обеспечивают поддержку ядра и служат для закрепления хромосом и ядерных пор^[9].

Ядерная ламина состоит в основном из белков, известных как ламины. Как и все белки, ламины синтезируются в цитоплазме и далее транспортируются внутрь ядра, где они вставляются в ядерную ламину^[16]^[17]. Расположенные на наружной стороне ядерной оболочки белки (такие, как несприн^[англ.]), связываются с элементами цитоскелета, что обеспечивает структурную поддержку ядру. Ламины также обнаруживаются в нуклеоплазме, где они образуют другую регулярную структуру, известную как нуклеоплазматическая вуаль (англ. nucleoplasmic veil)^[18]; последнюю можно визуализировать с использованием флуоресцентной микроскопии. Функция вуали неизвестна, но известно, что её нет в ядрышке и она присутствует в интерфазе клеточного цикла^[19]. Входящие в состав вуали ламины (такие, как LEM3) связываются с хроматином, и нарушения в их структуре подавляют транскрипцию белоккодирующих генов^[20].

Как и другие белки промежуточных филаментов, мономеры ламинов содержат α-спиральный домен, используемый двумя мономерами, чтобы обвиться вокруг друг друга, образуя димер, имеющий структуру биспирали^[англ.]. Два димера далее связываются своими боковыми сторонами в антипараллельной ориентации, образуя тетрамер, известный как протофиламент. Восемь тетрамеров объединяются в скрученный, похожий на верёвку филамент. Филаменты могут собираться и разбираться динамическим образом, то есть длина филамента зависит от относительных скоростей его сборки и разборки^[9].

Хромосомы

Хромосомные территории 23 хромосом человека

В ядре находится большая часть генетического материала клетки, представленного линейными молекулами ДНК, которые организованы в структуры, известные как хромосомы. Суммарная длина молекул ДНК клетки человека составляет около 2 м. В течение интерфазы клеточного цикла данные молекулы в комплексе с белками формируют так называемый ядерный хроматин, а при клеточном делении хромосомы конденсируются и предстают в виде отдельных микроскопически различимых образований. Небольшое количество внеядерного клеточного генетического материала располагается в митохондриях и, в случае растительной клетки, в хлоропластах^[21].

Известно два вида хроматина. В эухроматине ДНК наименее плотно организована; он содержит гены, которые транскрибируются наиболее часто^[21]. Другой вид хроматина, гетерохроматин, более компактен и содержит ДНК, транскрибируемую редко или никогда. Гетерохроматин подразделяется на факультативный, который формируется в части клеток в процессе развития, и конститутивный, присутствующий во всех клетках на всех стадиях развития и находящийся в основном в теломерных и околоцентромерных участках хромосом^[22]. В течение интерфазы хроматин каждой хромосомы занимает свою область ядра — хромосомную территорию, то есть, хроматин разных хромосом не перемешивается^[23]^[24]. Активные гены, которые, как правило, располагаются в эухроматине, обычно располагаются на границе хромосомной территории^[25].

Ядерные тельца

В ядре клеток млекопитающих содержится ряд дискретных субкомпартментов^[26], которые называются ядерными тельцами. Они осуществляют компартментализацию ядра, создавая внутри него отдельные пространства, которые обладают определёнными свойствами. Многие ядерные тельца осуществляют специфические функции — например, синтез и процессинг пре-рибосомных РНК в ядрышке, накопление и сборку компонентов сплайсосом в спеклах (см. ниже) или накопление молекул РНК в параспеклах. Механизмы, которые обеспечивают выполнение ядрышковыми тельцами этих функций, очень разнообразны. В некоторых случаях ядерное тельце может служить местом протекания определённых процессов, например, транскрипции. В других случаях ядерные тельца, по-видимому, опосредованно регулируют локальные концентрации своих компонентов в нуклеоплазме. Подобно цитоплазматическим органеллам, ядерные тельца содержат специфический набор белков, которые определяют их структуру на молекулярном уровне. Однако, в отличие от органелл цитоплазмы, ядерные тельца не окружены липидными мембранами, и их структурная целостность целиком обеспечивается белок-белковыми и РНК-белковыми взаимодействиями. Ниже в таблице перечислены основные характеристики ядерных телец^[27].

Ядерное тельце	Функции	Характерные компоненты	Типичный размер (в мкм)	Количество на ядро
Ядрышко	Биогенез рибосом	Машинерия РНК-полимеразы I^[англ.], факторы процессинга рРНК и сборки рибосомных субъединиц	3—8	1—4
Спеклы	Накопление и сборка факторов сплайсинга	Факторы сплайсинга пре-мРНК	2—3	20—50
Стрессовые ядерные тельца	Регуляция транскрипции и сплайсинга в условиях стресса	HSF1^[англ.], HAP	1—2	3—6
Тельце гистоновых локусов	Процессинг пре-мРНК гистонов	NPAT^[англ.], FLASH, U7^[англ.] мяРНП	0,2—1,2	2—4
Тельце Кахаля	Биогенез, созревание и кругооборот малых РНК	Коилин, SMN^[англ.]	0,2—1,5	1—10
PML-тельце	Регуляция стабильности генома, репарация ДНК, контроль транскрипции, защита от вирусов	PML	0,1—1	10—30
Параспеклы	Регуляция мРНК, редактирование РНК	Некодирующие РНК NEAT1/MENε/β, белки PSP1, p54^nrb/NONO	0,2—1	2—20
Околоядрышковый компартмент	Посттранскрипционная регуляция набора РНК, синтезированных РНК-полимеразой III	PTB	0,2—1	1—2

Ядрышко

Ядрышко — это отдельная плотная структура в ядре. Она не окружена мембраной и формируется в области расположения рДНК — тандемных повторов генов рибосомной РНК (рРНК), называемых ядрышковыми организаторами. Главная функция ядрышка — синтез рРНК и образование рибосом. Структурная целостность ядрышка зависит от его активности, и инактивация генов рРНК приводит к смешению ядрышковых структур^[28].

На первой стадии образования рибосом фермент РНК-полимераза I транскрибирует рДНК и образует пре-рРНК, которая далее разрезается на 5,8S, 18S и 28S рРНК^[29]. Транскрипция и посттранскрипционный процессинг рРНК происходят в ядрышке при участии малых ядрышковых РНК (snoРНК), некоторые из которых происходят из сплайсированных интронов мРНК генов, кодирующих белки, связанные с работой рибосом. Собранные рибосомные субъединицы — это самые крупные структуры, проходящие через ядерные поры^[8].

При рассматривании под электронным микроскопом в ядрышке можно выделить три компонента: фибриллярные центры (ФЦ), окружающий их плотный фибриллярный компонент (ПФК) и гранулярный компонент (ГК), который, в свою очередь, окружает ПФК. Транскрипция рРНК происходит в ФЦ и на границе ФЦ и ПФК, поэтому при активации образования рибосом ФЦ становятся хорошо различимы. Разрезание и модификации рРНК происходят в ПФК, а последующие этапы образования рибосомных субъединиц, включающие загрузку рибосомных белков, происходят в ГК^[29].

Тельце Кахаля

Тельце Кахаля (ТК) — ядерное тельце, имеющееся у всех эукариот. Оно идентифицируется по наличию сигнатурного белка коилина и специфических РНК (scaРНК). В ТК также содержится белок SMN (англ. survival of motor neurons). В ТК наблюдается высокая концентрация сплайсирующих малых ядерных рибонуклеопротеинов (мяРНП) и других факторов процессинга РНК, поэтому считается, что ТК служат местами сборки и/или посттранскрипционной модификации факторов сплайсинга. ТК присутствует в ядре во время интерфазы, но исчезает в митозе. В биогенезе ТК прослеживаются свойства самоорганизующейся структуры^[30].

Когда внутриклеточная локализация SMN впервые изучалась методом иммунофлуоресценции, то белок обнаруживался во всей цитоплазме, а также в ядрышковом тельце, сходном по размеру с ТК и часто расположенном рядом с ТК. По этой причине данное тельце было названо «близнецом ТК» (англ. gemini of CB) или просто gem. Однако оказалось, что линия клеток HeLa, в которой было открыто новое тельце, была необычной: в других линиях клеток человека, а также у плодовой мушки Drosophila melanogaster SMN колокализовался с коилином в ТК. Поэтому в общем случае SMN можно рассматривать как важный компонент ТК, а не как маркер отдельного ядерного тельца^[31].

Тельце гистоновых локусов

Тельце гистоновых локусов (англ. histone locus body, HLB) содержит факторы, необходимые для процессинга пре-мРНК гистонов. Как и следует из названия, тельца гистоновых локусов ассоциированы с генами, кодирующими гистоны; поэтому предполагается, что в тельцах гистоновых локусов концентрируются факторы сплайсинга. Тельце гистоновых локусов присутствует в клетке во время интерфазы и исчезает с наступлением митоза. Тельце гистоновых локусов нередко рассматривается вместе с тельцем Кахаля по нескольким причинам. Во-первых, в некоторых тельцах гистоновых локусов содержится маркер телец Кахаля — коилин. Во-вторых, эти тельца нередко физически находятся рядом, поэтому между ними наблюдается некоторое взаимодействие. Наконец, очень крупные тельца Кахаля ооцитов земноводных обладают свойствами обоих телец^[30].

PML-тельца

Тельца промиелоцитной лейкемии (англ. Promyelocytic leukaemia bodies), или PML-тельца — сферические тельца, разбросанные по всей нуклеоплазме и достигающие около 0,1—1,0 мкм в диаметре. Они известны также под такими названиями, как ядерный домен 10 (англ. nuclear domain 10 (ND10)), тельца Кремера (англ. Kremer bodies) и онкогенные домены PML (англ. PML oncogenic domains). Тельца PML названы по одному из своих ключевых компонентов — белку промиелоцитной лейкемии (PML). Они часто наблюдаются ассоциированными с тельцами Кахаля и тельцами деления (англ. cleavage body)^[32]. PML-тельца принадлежат ядерному матриксу и могут быть задействованы в таких процессах, как репликация ДНК, транскрипция и эпигенетический сайленсинг генов^[33]. Ключевым фактором организации этих телец выступает белок PML, который привлекает другие белки; последние, по современным представлениям, объединены лишь тем, что они SUMOилированы. Мыши, у которых ген PML делетирован, лишены PML-телец, однако развиваются и живут нормально, поэтому PML-тельца не выполняют незаменимых биологических функций^[33].

Спекл

Спеклы (англ. speckle) — это ядерные тельца, которые содержат факторы сплайсинга пре-мРНК и располагаются в интерхроматиновых участках нуклеоплазмы клеток млекопитающих. При флуоресцентной микроскопии спеклы выглядят как пятнистые тельца неправильной формы, различных размеров, а при электронной микроскопии они выглядят как кластеры интерхроматиновых гранул. Спеклы — динамические структуры, и содержащиеся в них белки и РНК могут перемещаться между спеклами и другими ядерными тельцами, включая участки активной транскрипции. На основании исследований состава, структуры и поведения спеклов была создана модель, объясняющая функциональную компартментализацию ядра и организацию машинерии экспрессии генов^[34], сплайсирующих малые ядерные рибонуклеопротеины^[35]^[36] и другие белки, необходимые для сплайсинга пре-мРНК^[34]. Из-за изменяющихся потребностей клетки состав и расположение спеклов изменяется согласно транскрипции мРНК и посредством регуляции фосфорилирования специфических белков^[37]. Сплайсирующие спеклы также известны как ядерные спеклы, компартменты сплайсирующих факторов, кластеры интерхроматиновых гранул и B-снурпосомы (англ. B snurposomes)^[38]. B-снурпосомы найдены в ядрах ооцитов земноводных и зародышах плодовой мушки Drosophila melanogaster^[39]. На электронных микрофотографиях B-снурпосомы предстают прикреплёнными к тельцам Кахаля или отдельно от них. Кластеры интерхроматиновых гранул служат местами скопления факторов сплайсинга^[40].

Параспеклы

Параспеклы — это ядерные тельца неправильной формы, располагающиеся в интерхроматиновом пространстве ядра^[41]. Впервые они были описаны у клеток HeLa, у которых имеется 10—30 параспеклов на ядро, но сейчас параспеклы обнаружены во всех первичных клетках человека, в клетках трансформированных линий и на срезах тканей^[42]. Своё название они получили из-за своего расположения в ядре — вблизи спеклов^[41].

Параспеклы — динамические структуры, которые изменяются в ответ на изменения в метаболической активности клетки. Они зависят от транскрипции^[41], и в отсутствие транскрипции, проводимой РНК-полимеразой II, параспеклы исчезают, а все входящие в их состав белки (PSP1, p54nrb, PSP2, CFI(m)68 и PSF) формируют серповидный околоядрышковый кэп. Этот феномен наблюдается в ходе клеточного цикла: параспеклы присутствуют в интерфазе и всех фазах митоза, за исключением телофазы. В ходе телофазы формируются дочерние ядра, и РНК-полимераза II ничего не транскрибирует, поэтому белки параспеклов и формируют околоядрышковый кэп^[42]. Параспеклы участвуют в регуляции экспрессии генов, накапливая те РНК, где есть двухцепочечные участки, которые подвергаются редактированию, а именно превращению аденозина в инозин. Благодаря этому механизму параспеклы задействованы в контроле экспрессии генов при дифференцировке, вирусной инфекции и стрессе^[43].

Околоядрышковый компартмент

Околоядрышковый компартмент (ОК) — ядерное тельце неправильной формы, которое характеризуется тем, что располагается на периферии ядрышка. Несмотря на физическую связь, эти два компартмента структурно различны. Обычно ОК обнаруживают в клетках злокачественных опухолей^[44]. ОК — динамическая структура, и содержит очень много РНК-связывающих белков и РНК-полимеразу III. Структурная стабильность ОК обеспечивается транскрипцией, осуществляемой РНК-полимеразой III, и наличием ключевых белков. Поскольку присутствие ОК обычно связано со злокачественностью и со способностью к метастазированию, их рассматривают как потенциальные маркеры рака и других злокачественных опухолей. Показана ассоциация ОК со специфическими локусами ДНК^[45].

Стрессовые ядерные тельца

Стрессовые ядерные тельца формируются в ядре при тепловом шоке. Они образуются при непосредственном взаимодействии транскрипционного фактора теплового шока 1 (HSF1^[англ.]) и перицентрических тандемных повторов в последовательности сателлита III, что соответствует сайтам активной транскрипции некодирующих транскриптов сателлита III. Распространено мнение, что такие тельца соответствуют очень плотно упакованным формам рибонуклеопротеиновых комплексов. Считается, что в клетках, подвергающихся стрессу, они участвуют в быстрых, временных и глобальных изменениях в экспрессии генов посредством различных механизмов — например, ремоделирования хроматина и захватывания факторов транскрипции и сплайсинга. В клетках, находящихся в нормальных (не стрессовых) условиях, стрессовые ядерные тельца обнаруживаются редко, однако их количество резко увеличивается под действием теплового шока. Стрессовые ядерные тельца найдены только в клетках человека и других приматов^[46].

Ядерные тельца-сироты

Ядерные тельца-сироты (англ. orphan nuclear bodies) — нехроматиновые ядерные компартменты, которые исследованы гораздо хуже, чем другие хорошо охарактеризованные структуры ядра. Некоторые из них выступают как места, в которых белки модифицируются белками SUMO и/или происходит протеасомная деградация белков, помеченных убиквитином^[47]. Ниже в таблице приведены характеристики известных ядерных телец-сирот^[48].

Ядерное тельце	Описание	Типичный размер (в мкм)	Количество на ядро
Кластосома	Концентрирует протеасомные комплексы 20S и 19S и белки, связанные с убиквитином. Обнаруживается, главным образом, тогда, когда стимулируется активность протеасом, и разбирается при ингибировании активности протеасом.	0,2—1,2	0—3
Тельце деления (англ. cleavage body)	Обогащено факторами деления CstF^[англ.] и CPSF^[англ.], а также белком DDX1^[англ.], содержащим DEAD-бокс^[англ.]. Обнаруживается в основном в S-фазе, ингибирование транскрипции на него не влияет.	0,2—1,0	1—4
Домен OPT	Обогащён факторами транскрипции Oct1^[англ.] и PTF. Частично колокализуется с сайтами транскрипции. Обнаруживается в основном в поздней G1-фазе, разбирается при ингибировании транскрипции.	1,0—1,5	1—3
Тельце Polycomb	Обнаруживается в клетках человека и дрозофилы, обогащено белком PcG. У человека накапливает белки RING1, BMI1^[англ.], HPC, может быть связано с околоцентромерным гетерохроматином.	0,3—1,0	12—16
Тельце Sam68	Накапливает белок Sam68 и схожие с ним белки SLM-1 и SLM-2. Разбирается при ингибировании транскрипции. Вероятно, обогащено РНК.	0,6—1,0	2—5
Тельце SUMO	Обогащено белками SUMO и SUMO-конъюгирующим ферментом Ubc9^[англ.]. Концентрирует транскрипционные факторы pCREB, CBP, c-Jun^[англ.].	1—3	1—3

Функции

Ядерная оболочка защищает ДНК клетки и участвует в гораздо более сложной регуляции экспрессии генов по сравнению с прокариотической клеткой. У прокариот транскрипция и трансляция являются сопряжёнными процессами и трансляция мРНК в белок начинается ещё до того, как она будет полностью синтезирована. В клетках эукариот цитоплазма, в которой проходит трансляция, и транскрипция, протекающая в ядре, пространственно разобщены, поэтому возникает необходимость в обеспечении транспорта молекул между ядром и цитоплазмой^[49].

Ядерная оболочка даёт ядру возможность контролировать своё содержимое и отделяет его от остальной цитоплазмы. Это имеет важное значение для регуляции процессов, протекающих по обе стороны ядерной оболочки. Когда цитоплазматический процесс должен быть как-то ограничен, то обычно его ключевой участник переносится в ядро, где он взаимодействует с факторами транскрипции и таким образом запускает подавление образования некоторых ферментов, задействованных в цитоплазматическом процессе. Например, такой регуляторный механизм имеется у гликолиза — процесса, в ходе которого клетка извлекает энергию из молекулы глюкозы. Первую реакцию гликолиза осуществляет фермент гексокиназа, преобразуя молекулу глюкозы в глюкозо-6-фосфат. Когда концентрация фруктозо-6-фосфата (вещества, в ходе гликолиза образующегося из глюкозо-6-фосфата) возрастает, регуляторный белок отправляет гексокиназу в ядро^[50], где она формирует транскрипционный репрессирующий комплекс, который подавляет экспрессию генов, кодирующих ферменты гликолиза^[51].

Чтобы контролировать, какие именно гены транскрибируются, в клетке транскрипционные факторы не имеют физического доступа к ДНК, пока они не будут активированы в ходе определённого сигнального пути. Это предотвращает даже низкую экспрессию неправильных генов. В частности, в случае контролируемых NF-κB генов, которые принимают участие в воспалительном процессе, транскрипция индуцируется под действием сигнального пути, например, начинающегося со связывания сигнальной молекулы TNF-α со своим рецептором на клеточной мембране и в конце концов приводящего к активации фактора транскрипции NF-κB. Сигнал ядерной локализации, имеющийся у NF-κB, позволяет ему проходить в ядро и из него через ядерные поры; в ядре он стимулирует транскрипцию генов-мишеней^[9].

Компартментализация предотвращает транскрипцию клеткой несплайсированной мРНК. Эукариотические мРНК содержат интроны, которые должны быть удалены до того, как начнётся трансляция мРНК. Сплайсинг, то есть удаление интронов, протекает в ядре, что предотвращает доступ к пре-мРНК рибосом, находящихся вне ядра. Если бы ядра не было, то рибосомы начинали бы транслировать незрелые мРНК, что привело бы к образованию неправильных белковых продуктов^[52].

Поскольку транскрипция протекает в ядре, ядро содержит множество белков, непосредственно участвующих в транскрипции или регулирующих этот процесс. К этим белкам относятся хеликазы, которые расплетают двойную спираль ДНК, облегчая доступ к ней других белков, РНК-полимеразы, которые синтезируют РНК, топоизомеразы, влияющие на топологию ДНК, а также разнообразные факторы транскрипции^[53].

Ядерный транспорт

Выход из ядра и вход в ядро крупных молекул контролируется ядерными порами. Хотя малые молекулы могут проникать в ядро без всякой регуляции, макромолекулы — такие, как белки и РНК — должны связаться с кариоферинами для транспорта в ядро (импортинами) и из ядра (экспортинами). Белки, которые должны быть транспортированы из цитоплазмы в ядро, содержат особую аминокислотную последовательность, известную как сигнал ядерной локализации, с которой связываются импортины. Аналогичным образом белки, которые должны выйти из ядра, содержат сигнал ядерного экспорта^[англ.], распознаваемый экспортинами. Способность импортинов и экспортинов переносить свой груз регулируется ГТФазами — ферментами, которые гидролизуют ГТФ с высвобождением энергии^[15]. Ключевая ГТФаза ядерного транспорта — Ran^[англ.], которая может связываться с ГТФ или ГДФ, в зависимости от своего местонахождения (в ядре или в цитоплазме). В ядре взаимодействие Ran-ГТФ с импортином вызывает конформационные изменения в последнем, так что он отделяется от переносимого груза. Образованный комплекс Ran-ГТФ и импортина транспортируется в цитоплазму, где белок RanBP отделяет Ran-ГТФ от импортина. Отделение от импортина позволяет белку GAP^[англ.] связаться с Ran-ГТФ и катализировать гидролиз ГТФ до ГДФ. Далее комплекс Ran-GDP распознаётся белком NUTF2^[англ.], который возвращает его в нуклеоплазму. В ядре белок GEF^[англ.] заменяет ГДФ на ГТФ, образуя Ran-ГТФ и замыкая цикл^[54].

Ядерный экспорт осуществляется похожим образом. В ядре экспортин связывается с белком-грузом и Ran-ГТФ и переносится через ядерную пору в цитоплазму, где комплекс диссоциирует. Ran-ГТФ гидролизует ГТФ до ГДФ под действием GAP, и комплекс Ran-ГДФ переносится в ядро, где ГДФ заменяется на ГТФ^[15]. Для транспорта через ядерную оболочку зрелых мРНК и тРНК также существуют специальные белки^[52]^[55].

Сборка и разборка

В течение жизни клетки ядро может быть разобрано (при делении клетки или при апоптозе). В ходе этих процессов структурные компоненты ядра — ядерная оболочка и ядерная ламина — разрушаются. В большинстве клеток разборка ядра наблюдается в профазе митоза. Однако разборка ядра не приурочена строго к митозу и происходит не во всех клетках. Некоторые одноклеточные эукариоты (например, дрожжи) подвергаются так называемому закрытому митозу, при котором ядерная оболочка остаётся целой. При закрытом митозе хромосомы перемещаются к разным сторонам ядра, которое потом делится надвое. Клетки высших эукариот, напротив, обычно подвергаются открытому митозу, в ходе которого ядерная оболочка распадается. Хромосомы мигрируют к разным полюсам веретена деления, и вокруг них заново формируются два ядра. Ядерная ламина тоже подвергается разборке из-за фосфорилирования ламинов такими киназами, как циклинзависимая протеинкиназа 1^[англ.]. Сборка ядерной ламины в дочерних ядрах начинается после дефосфорилирования ламинов^[56].

Апоптоз — это контролируемый процесс разрушения клеточных компонентов, приводящего к гибели клетки. Перемены, связанные с апоптозом, происходят непосредственно с ядром и его содержимым. К их числу относится конденсация хроматина, а также дезинтеграция ядерной оболочки и ядерной ламины. Разрушение сети ламинов происходит с участием апоптотических протеаз, известных как каспазы, которые разрушают ламины и, таким образом, влияют на структурную целостность ядра. Разрушение ламинов иногда используется в качестве индикатора активности каспаз в исследованиях, посвящённых апоптозу. Клетки, в которых экспрессируются мутантные ламины, устойчивые к действию каспаз, при апоптозе не утрачивают целостность ядра, поэтому ламины играют ключевую роль в начале изменений, которое претерпевает ядро при апоптозе^[18]. Кроме того, ингибирование сборки ламинов в сеть запускает апоптоз^[57].

Особенности ядер у различных эукариот

Размеры, формы и морфология ядер эукариот изменяются в самых широких пределах. Если у пироплазмид и лейшманий диаметр ядра составляет 1—3 мкм, то у некоторых радиолярий ядра в диаметре достигают 400 мкм и даже 1 мм. Как правило, форма ядра у большинства эукариот близка к сферической, но иногда она способна принимать довольно причудливые очертания (это, в частности, относится к макронуклеусам инфузорий). Хотя у всех эукариот оболочка ядра состоит из двух мембран, число пор в ней у различных видов сильно варьирует, причём иногда к ней (как снаружи, так и изнутри) могут примыкать дополнительные слои; например, у многих свободноживущих амёб к внутренней стороне оболочки прилегает фиброзный слой с ячеистым строением, который значительно превосходит ядерную оболочку по толщине, а у радиолярий с внешней стороны оболочки располагаются дополнительные фибриллярные слои^[58].

Значительным своеобразием отличается организация ядра у протистов из типа динофлагеллят (Dinoflagellata). Большинство их представителей имеет ядро, в котором хромосомы конденсированы^[англ.] на протяжении всего клеточного цикла (в том числе и в интерфазе) и практически лишены гистонов. Такой тип ядра получил название динокарион. При этом количество ДНК в динокарионе в десятки и сотни раз превосходит количество ДНК, приходящееся на клетку у представителей других групп эукариот^[59]. Впрочем, некоторые динофлагелляты (Noctiluca, Oodinium^[англ.]) имеют обычные эукариотические ядра^[60]; у других представителей типа в вегетативных клетках ядра обычные, а динокарион присутствует на других стадиях клеточного цикла (например, в гаметах)^[59].

Клетки протистов обладают по крайней мере одним ядром^[61]. В то же время в организмах Metazoa встречаются и безъядерные клетки, которые, не имея ядра, утратили способность делиться с образованием двух дочерних клеток. Наиболее известным примером безъядерных клеток являются эритроциты млекопитающих, в которых отсутствуют и другие органеллы — такие, как митохондрии. Эритроциты созревают в костном мозге в процессе эритропоэза, в ходе которого они утрачивают ядра, другие органеллы и рибосомы. Ядро выталкивается из клетки при процессе дифференцировки эритробласта в ретикулоцит, который выступает непосредственным предшественником эритроцита^[62]. Под действием некоторых мутагенов в кровь могут выпускаться незрелые эритроциты, содержащие микроядра^[63]^[64].

Большинство протистов имеет только одно ядро; у протистов, для которых характерен сложный жизненный цикл (например, у представителей типа апикомплексы (Apicomplexa) встречаются одноядерные и многоядерные стадии^[65].

Многоядерные клетки протистов

В ряде групп протистов клетки имеют несколько ядер на протяжении всей жизни; при этом многоядерные формы протистов способны достигать крупных размеров — порядка нескольких сантиметров в диаметре (в исключительных случаях — до метра и более)^[66]. Так, большинство представителей отряда дипломонад и, в частности, лямблии — хорошо известные паразиты кишечника млекопитающих и птиц из рода Giardia — имеют два функционально эквивалентных ядра, которые наследуются независимо в ходе митоза^[67]^[68]. У представителей рода Stephanopogon^[англ.] (тип Percolozoa^[англ.]^[69]) клетка содержит от 2 до 16 идентичных ядер. У жгутиконосцев из класса опалины (Opalinea) клетки также содержат несколько одинаковых ядер; их число существенно различается на различных стадиях жизненного цикла опалин. Много ядер у некоторых представителей отряда Oxymonadida^[англ.], причём количеству ядер соответствует и количество имеющихся в клетке мастигонтных комплексов^[англ.]^[70].

Макронуклеус и микронуклеус у инфузории *Paramecium caudatum* (показаны коричневым цветом)

В составе хлоропластов у криптофитовых и хлорарахниофитовых водорослей присутствует нуклеоморф — редуцированное ядро фототрофного эндосимбионта, инкорпорированного предками данных водорослей в ходе вторичного эндосимбиоза (у Cryptophyta происходила инкорпорация красной, а у Chlorarachnea — зелёной водоросли)^[71].

У инфузорий и некоторых фораминифер наблюдается феномен ядерного дуализма, при котором в клетке присутствуют ядра двух типов: генеративный микронуклеус и вегетативный макронуклеус. При этом настоящий ядерный дуализм, при котором клетка содержит один или несколько мелких микронуклеусов и один или несколько крупных макронуклеусов, характерен для инфузорий и для определённых стадий (агамонтов) некоторых фораминифер (например, у Rotaliella heterokaryotica)^[65]; вообще же клетки или плазмодии фораминифер содержат от одного до нескольких тысяч ядер^[72]. В клетках инфузорий может быть как один, так и несколько микронуклеусов; это справедливо и для макронуклеусов. Микронуклеусы диплоидны, и именно в них происходит генетическая рекомбинация. Для макронуклеусов же характерен высокий уровень амплификации генов (так, у Paramecium tetraurelia уровень плоидности макронуклеуса составляет 1000—2000); впрочем, у инфузорий из класса Karyorelictea^[англ.] микро- и макронуклеусы содержат почти одинаковый диплоидный набор ДНК. Макронуклеусы ответственны за клеточный метаболизм и являются местом синтеза РНК. В ходе деления клетки старые макронуклеусы обычно дегенерируют, новые же развиваются путём модификации микронуклеусов^[73]. Дифференцировка ядер на генеративные и вегетативные имеет место также у миксоспоридий (Myxosporea) и большинства акантарий (Acantharea); у последних такая дифференцировка происходит перед инцистированием: одно полиплоидное ядро даёт начало сначала вегетативным ядрам, а затем — генеративным, число которых в клетке в результате неоднократных делений достигает сотен^[74]^[75].

Многоядерные клетки высших эукариот

Распространено и наличие двух ядер в клетках мицелия у грибов (особенно у образующих микоризу^[76]) и в клетках сближаемых в современных классификациях с грибами микроспоридий. Данное явление известно как дикарион, или диплокарион^[77]. Встречающиеся у многих грибов несептированные гифы также, по существу, представляют собой гигантские многоядерные клетки^[78].

У семенных растений тоже возможно появление многоядерных клеток. Например, многоядерную стадию развития проходят клетки эндосперма покрытосеменных (после двойного оплодотворения) и женского гаметофита голосеменных (после мейоза). В ряде случаев появление тканей с многоядерными клетками оказывается следствием механического или биохимического воздействия на организм растения-хозяина, оказанного паразитирующими на нём насекомыми^[79]. У многих покрытосеменных многоядерными являются клетки тапетума^[англ.] — слоя в пыльнике, ответственного за снабжение пыльцевых зёрен питательными веществами^[80].

У человека и других позвоночных клетки скелетной мускулатуры (миоциты) сливаются с образованием многоядерного синцития. В нём ядра оттеснены к периферии, что даёт возможность занять внутреннее пространство сократимыми миофибриллами^[8]. Многоядерными также являются остеокласты — клетки костной ткани позвоночных, ответственные за её резорбцию; в норме у млекопитающих они содержат от 2 до 30 ядер (в среднем — от 3 до 10), а при некоторых болезнях, которым сопутствует увеличение костной резорбции (при синдроме Педжета — Шрёттера, ревматоидном артрите и др.), остеокласты увеличиваются в размерах и число ядер в них возрастает (при синдроме Педжета — Шрёттера они могут содержать до 100 ядер)^[81]. Многоядерные клетки у человека и животных могут образовываться и при других патологических процессах. Так, слияние макрофага и моноцита с образованием гигантских многоядерных клеток происходит при воспалении^[82], а также может говорить об образовании опухоли^[83].

Происхождение ядра

Клеточное ядро является важнейшей чертой эукариотических организмов, отличающей их от бактерий и архей. Несмотря на значительный прогресс в цитологии и молекулярной биологии, происхождение ядра не выяснено и является предметом научных споров. Выдвинуто 4 основных гипотезы происхождения клеточного ядра, но ни одна из них не получила широкой поддержки^[84].

Гипотеза, известная как синтропная модель, предполагает, что ядро возникло в результате симбиотических взаимоотношений между археей и бактерией (ни археи, ни бактерии не имеют оформленных клеточных ядер). По этой гипотезе, симбиоз возник, когда древняя архея (сходная с современными метаногенными археями), проникла в бактерию (сходную с современными миксобактериями). Впоследствии архея редуцировалась до клеточного ядра современных эукариот. Эта гипотеза аналогична практически доказанным теориям происхождения митохондрий и хлоропластов, которые возникли в результате эндосимбиоза прото-эукариот и аэробных бактерий^[85]. Как свидетельство в пользу данной гипотезы рассматривается наличие у эукариот и архей одинаковых генов (в частности, генов гистонов). Кроме того, миксобактерии быстро передвигаются, могут образовывать многоклеточные структуры и имеют киназы и G-белки, близкие к эукариотическим^[86].

Согласно второй гипотезе, прото-эукариотическая клетка эволюционировала из бактерии без стадии эндосимбиоза. Доказательством модели является существование современных бактерий группы Planctomycetes, которые имеют ядерные структуры с примитивными порами и другие клеточные компартменты, ограниченные мембранами (ничего похожего у других прокариот не обнаружено)^[87].

Согласно гипотезе вирусного эукариогенеза, окружённое мембраной ядро, как и другие эукариотические элементы, возникли вследствие инфекции прокариотической клетки вирусом. Это предположение основывается на наличии общих черт у эукариот и некоторых вирусов, а именно генома из линейных цепей ДНК, кэпирования мРНК и тесного связывания генома с белками (гистоны эукариот принимаются аналогами вирусных ДНК-связывающих белков). По одной версии, ядро возникло при фагоцитировании (поглощении) клеткой большого ДНК-содержащего вируса^[88]. По другой версии, эукариоты произошли от древних архей, инфицированных поксвирусами. Эта гипотеза основана на сходстве ДНК-полимеразы современных поксвирусов и эукариот^[89]^[90]. Также предполагается, что нерешённый вопрос о происхождении пола и полового размножения может быть связан с вирусным эукариогенезом^[91].

Четвёртая, самая новая гипотеза, названная экзомембранной гипотезой, утверждает, что ядро произошло от одиночной клетки, которая в процессе эволюции выработала вторую внешнюю клеточную мембрану; первичная клеточная мембрана после этого превратилась в ядерную мембрану, и в ней образовалась сложная система поровых структур (ядерных пор) для транспорта клеточных компонентов, синтезированных внутри ядра^[92].

Клиническое значение

Мутации, затрагивающие белки различных компонентов ядра, нередко приводят к заболеваниям. Так, мутации, которые затрагивают ламины, приводящие к нарушениям в сборке филаментов ядерной ламины, лежат в основе группы редких наследственных заболеваний, известных как ламинопатии^[англ.]. Наиболее изучена группа ламинопатий, выступающих под общим названием прогерия. У больных прогерией наблюдается преждевременное старение, однако биохимические основы такого фенотипа неясны^[94].

Наличие в крови антител к некоторым белкам хроматина, например, нуклеосомным комплексам, обусловливает аутоиммунные заболевания — такие, как системная красная волчанка^[95]. Данные антитела известны под названием антиядерных антител^[англ.], и их наличие также может быть связано с рассеянным склерозом как частью общего расстройства иммунной системы. Как и в случае прогерии, биохимическая подоплёка таких симптомов неясна^[96].

Мутации в белках ядрышка часто приводят к различным раковым заболеваниям^[97]. Если в ядрышке проявляются дефекты образования рибосом, то наблюдаются заболевания, известные как рибосомопатии^[англ.]^[98]. Нарушения в других ядерных тельцах тоже могут приводить к болезням. Так, присутствие в ядре маленьких палочек часто выявляется в случаях немалиновой миопатии^[англ.]. Это заболевание обусловлено мутациями в гене актина, и сами палочки состоят из мутантного актина и других белков цитоскелета^[99].

В норме ядерная оболочка служит барьером, который препятствует проникновению в ядро различных вирусов. Некоторым вирусам для репликации и/или сборки необходимы белки, находящиеся внутри ядра. Сборка и репликация ДНК-содержащих вирусов (это, например, герпесвирусы) происходит внутри ядра, и вирионы покидают его, отпочковываясь от внутренней ядерной мембраны. Этот процесс сопровождается разборкой ядерной ламины с обращённой к ядру стороны внутренней ядерной мембраны^[18].

Примечания

↑ Клетки / под ред. Б. Льюина и др. — М.: Бином, 2011. — С. 21—22. — ISBN 978-5-94774-794-2.
↑ Органоиды // Биологический энциклопедический словарь / Гл. ред. М. С. Гиляров; Редкол.: А. А. Баев, Г. Г. Винберг, Г. А. Заварзин и др. — М. : Сов. энциклопедия, 1986. — С. 430. — 831 с. — 100 000 экз.
↑ ¹ ² Кассимерис, Лингаппа, Плоппер, 2016, с. 406.
↑ Leeuwenhoek, A. van. . Opera Omnia, seu Arcana Naturae ope exactissimorum Microscopiorum detecta, experimentis variis comprobata, Epistolis ad varios illustres viros. J. Arnold et Delphis, A. Beman, Lugdinum Batavorum 1719—1730. Cited after: Dieter Gerlach, Geschichte der Mikroskopie. — Frankfurt am Main: Verlag Harri Deutsch, 2009. — ISBN 978-3-8171-1781-9.
↑ Harris H. . The Birth of the Cell. — New Haven: Yale University Press, 1999. — xii + 212 p. — ISBN 0-300-07384-4.
↑ Brown, Robert. On the Organs and Mode of Fecundation of Orchidex and Asclepiadea // Miscellaneous Botanical Works, I. — 1866. — P. 511—514.
↑ ¹ ² Cremer, Thomas. . Von der Zellenlehre zur Chromosomentheorie. — Berlin e. a.: Springer Verlag, 1985. — 384 S. — (Veröffentlichungen aus der Forschungsstelle für Theoretische Pathologie der Heidelberger Akademie der Wissenschaften). — ISBN 3-540-13987-7.
↑ ¹ ² ³ ⁴ ⁵ ⁶ Lodish H., Berk A., Matsudaira P., Kaiser C. A., Krieger M., Scott M. P., Zipursky S. L., Darnell J. . Molecular Cell Biology. 5th edition. — New York: W. H. Freeman, 2004. — ISBN 0-7167-2672-6.
↑ ¹ ² ³ ⁴ Bruce Alberts, Alexander Johnson, Julian Lewis, Martin Raff, Keith Roberts, Peter Walter. . Molecular Biology of the Cell. 4th edition. — Garland Science, 2002. — Chapter 4, p. 191–234.
↑ Clegg J. S. Properties and Metabolism of the Aqueous Cytoplasm and its Boundaries // The American Journal of Physiology. — 1984. — Vol. 246, no. 2 (Pt. 2). — P. 133—151. — PMID 6364846. [исправить]
↑ Paine P. L., Moore L. C., Horowitz S. B. Nuclear Envelope Permeability // Nature. — 1975. — Vol. 254, no. 5496. — P. 109—114. — doi:10.1038/254109a0. — PMID 1117994. [исправить]
↑ Кассимерис, Лингаппа, Плоппер, 2016, с. 418.
↑ Rhoades R., Pflanzer R. G. . Human Physiology. 3rd edition. — Fort Worth: Saunders College Publishing, 1996. — xxx + 978 p. — ISBN 0-030-05159-2.
↑ Shulga N., Mosammaparast N., Wozniak R., Goldfarb D. S. Yeast Nucleoporins Involved in Passive Nuclear Envelope Permeability // The Journal of Cell Biology. — 2000. — Vol. 149, no. 5. — P. 1027—1038. — PMID 10831607. [исправить]
↑ ¹ ² ³ Pemberton L. F., Paschal B. M. Mechanisms of Receptor-Mediated Nuclear Import and Nuclear Export // Traffic (Copenhagen, Denmark). — 2005. — Vol. 6, no. 3. — P. 187—198. — doi:10.1111/j.1600-0854.2005.00270.x. — PMID 15702987. [исправить]
↑ Stuurman N., Heins S., Aebi U. Nuclear Lamins: their Structure, Assembly, and Interactions // Journal of Structural Biology. — 1998. — Vol. 122, no. 1-2. — P. 42—66. — doi:10.1006/jsbi.1998.3987. — PMID 9724605. [исправить]
↑ Goldman A. E., Moir R. D., Montag-Lowy M., Stewart M., Goldman R. D. Pathway of Incorporation of Microinjected Lamin A into the Nuclear Envelope // The Journal of Cell Biology. — 1992. — Vol. 119, no. 4. — P. 725—735. — PMID 1429833. [исправить]
↑ ¹ ² ³ Goldman R. D., Gruenbaum Y., Moir R. D., Shumaker D. K., Spann T. P. Nuclear Lamins: Building Blocks of Nuclear Architecture // Genes & Development. — 2002. — Vol. 16, no. 5. — P. 533—547. — doi:10.1101/gad.960502. — PMID 11877373. [исправить]
↑ Moir R. D., Yoon M., Khuon S., Goldman R. D. Nuclear Lamins A and B1: Different Pathways of Assembly during Nuclear Envelope Formation in Living Cells // The Journal of Cell Biology. — 2000. — Vol. 151, no. 6. — P. 1155—1168. — PMID 11121432. [исправить]
↑ Spann T. P., Goldman A. E., Wang Chen, Huang Sui, Goldman R. D. Alteration of Nuclear Lamin Organization Inhibits RNA Polymerase II-Dependent Transcription // The Journal of Cell Biology. — 2002. — Vol. 156, no. 4. — P. 603—608. — doi:10.1083/jcb.200112047. — PMID 11854306. [исправить]
↑ ¹ ² Ehrenhofer-Murray A. E. Chromatin Dynamics at DNA Replication, Transcription and Repair // European Journal of Biochemistry. — 2004. — Vol. 271, no. 12. — P. 2335—2349. — doi:10.1111/j.1432-1033.2004.04162.x. — PMID 15182349. [исправить]
↑ Grigoryev S. A., Bulynko Y. A., Popova E. Y. The End Adjusts the Means: Heterochromatin Remodelling during Terminal Cell Differentiation // Chromosome Research. — 2006. — Vol. 14, no. 1. — P. 53—69. — doi:10.1007/s10577-005-1021-6. — PMID 16506096. [исправить]
↑ Schardin M., Cremer T., Hager H. D., Lang M. Specific Staining of Human Chromosomes in Chinese hamster x man Hybrid Cell Lines Demonstrates Interphase Chromosome Territories // Human Genetics. — 1985. — Vol. 71, no. 4. — P. 281—287. — PMID 2416668. [исправить]
↑ Lamond A. I., Earnshaw W. C. Structure and Function in the Nucleus // Science. — 1998. — Vol. 280, no. 5363. — P. 547—553. — PMID 9554838. [исправить]
↑ Kurz A., Lampel S., Nickolenko J. E., Bradl J., Benner A., Zirbel R. M., Cremer T., Lichter P. Active and Inactive Genes Localize Preferentially in the Periphery of Chromosome Territories // The Journal of Cell Biology. — 1996. — Vol. 135, no. 5. — P. 1195—1205. — PMID 8947544. [исправить]
↑ Кассимерис, Лингаппа, Плоппер, 2016, с. 410.
↑ The Nucleus, 2011, p. 311, 313.
↑ Hernandez-Verdun D. Nucleolus: from Structure to Dynamics // Histochemistry and Cell Biology. — 2006. — Vol. 125, no. 1-2. — P. 127—137. — doi:10.1007/s00418-005-0046-4. — PMID 16328431. [исправить]
↑ ¹ ² Lamond A. I., Sleeman J. E. Nuclear Substructure and Dynamics // Current Biology. — 2003. — Vol. 13, no. 21. — P. 825—828. — PMID 14588256. [исправить]
↑ ¹ ² The Nucleus, 2011, p. 235.
↑ The Nucleus, 2011, p. 239.
↑ Dundr M., Misteli T. Functional Architecture in the Cell Nucleus // The Biochemical Journal. — 2001. — Vol. 356, Pt. 2. — P. 297—310. — PMID 11368755. [исправить]
↑ ¹ ² Lallemand-Breitenbach V., de Thé H. PML Nuclear Bodies // Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. — 2010. — Vol. 2, no. 5. — P. a000661. — doi:10.1101/cshperspect.a000661. — PMID 20452955. [исправить]
↑ ¹ ² Lamond A. I., Spector D. L. Nuclear Speckles: a Model for Nuclear Organelles // Nature Reviews. Molecular Cell Biology. — 2003. — Vol. 4, no. 8. — P. 605—612. — doi:10.1038/nrm1172. — PMID 12923522. [исправить]
↑ Tripathi K., Parnaik V. K. Differential Dynamics of Splicing Factor SC35 During the Cell Cycle // Journal of Biosciences. — 2008. — Vol. 33, no. 3. — P. 345—354. — PMID 19005234. [исправить]
↑ Tripathi K., Parnaik V. K. Differential Dynamics of Splicing Factor SC35 During the Cell Cycle // Journal of Biosciences. — 2008. — Vol. 33, no. 3. — P. 345—354. — PMID 19005234. [исправить]
↑ Handwerger K. E., Gall J. G. Subnuclear Organelles: New Insights into Form and Function // Trends in Cell Biology. — 2006. — Vol. 16, no. 1. — P. 19—26. — doi:10.1016/j.tcb.2005.11.005. — PMID 16325406. [исправить]
↑ Cellular component — Nucleus speckle (неопр.). // UniProt: UniProtKB. Дата обращения: 30 августа 2013. Архивировано 13 ноября 2012 года.
↑ Gall J. G., Bellini M., Wu Zheng’an, Murphy C. Assembly of the Nuclear Transcription and Processing Machinery: Cajal Bodies (Coiled Bodies) and Transcriptosomes // Molecular Biology of the Cell. — 1999. — Vol. 10, no. 12. — P. 4385—4402. — PMID 10588665. [исправить]
↑ Matera A. G., Terns R. M., Terns M. P. Non-coding RNAs: Lessons from the Small Nuclear and Small Nucleolar RNAs // Nature Reviews. Molecular Cell Biology. — 2007. — Vol. 8, no. 3. — P. 209—220. — doi:10.1038/nrm2124. — PMID 17318225. [исправить]
↑ ¹ ² ³ Fox A. H., Lam Yun Wah, Leung A. K. L., Lyon C. E., Andersen J., Mann M., Lamond A. I. Paraspeckles: a Novel Nuclear Domain // Current Biology. — 2002. — Vol. 12, no. 1. — P. 13—25. — PMID 11790299. [исправить]
↑ ¹ ² Fox A. H., Bond C. S., Lamond A. I. P54nrb Forms a Heterodimer with PSP1 That Localizes to Paraspeckles in an RNA-dependent Manner // Molecular Biology of the Cell. — 2005. — Vol. 16, no. 11. — P. 5304—5315. — doi:10.1091/mbc.E05-06-0587. — PMID 16148043. [исправить]
↑ The Nucleus, 2011, p. 274.
↑ Pollock C., Huang Sui. The Perinucleolar Compartment // Journal of Cellular Biochemistry. — 2009. — Vol. 107, no. 2. — P. 189—193. — doi:10.1002/jcb.22107. — PMID 19288520. [исправить]
↑ The Nucleus, 2011, p. 264.
↑ The Nucleus, 2011, p. 288.
↑ The Nucleus, 2011, p. 300.
↑ The Nucleus, 2011, p. 301.
↑ Кассимерис Л., Лингаппа В. Р., Плоппер Д. . Клетки по Льюину. — М.: Лаборатория знаний, 2016. — С. 407. — 1056 с. — ISBN 978-5-906828-23-1.
↑ Lehninger A. L., Nelson D. L., Cox M. M. . Lehninger Principles of Biochemistry. 3rd edition. — New York: Worth Publishers, 2000. — xxix + 1152 p.
↑ Moreno F., Ahuatzi D., Riera A., Palomino C. A., Herrero P. Glucose Sensing through the Hxk2-dependent Signalling Pathway // Biochemical Society Transactions. — 2005. — Vol. 33, Pt. 1. — P. 265—268. — doi:10.1042/BST0330265. — PMID 15667322. [исправить]
↑ ¹ ² Görlich D., Kutay U. Transport Between the Cell Nucleus and the Cytoplasm // Annual Review of Cell and Developmental Biology. — 1999. — Vol. 15. — P. 607—660. — doi:10.1146/annurev.cellbio.15.1.607. — PMID 10611974. [исправить]
↑ Nicolini C. A. . Genome Structure and Function: From Chromosomes Characterization to Genes Technology. — Springer, 1997. — ISBN 0-7923-4565-7.
↑ Izaurralde E., Adam S. Transport of Macromolecules Between the Nucleus and the Cytoplasm // RNA (New York, N.Y.). — 1998. — Vol. 4, no. 4. — P. 351—364. — PMID 9630243. [исправить]
↑ Cole C. N., Scarcelli J. J. Transport of Messenger RNA from the Nucleus to the Cytoplasm // Current Opinion in Cell Biology. — 2006. — Vol. 18, no. 3. — P. 299—306. — doi:10.1016/j.ceb.2006.04.006. — PMID 16682182. [исправить]
↑ Boulikas T. Phosphorylation of Transcription Factors and Control of The Cell Cycle // Critical Reviews in Eukaryotic Gene Expression. — 1995. — Vol. 5, no. 1. — P. 1—77. — PMID 7549180. [исправить]
↑ Steen R. L., Collas P. Mistargeting of B-type Lamins at the End of Mitosis: Implications on Cell Survival and Regulation of Lamins A/C Expression // The Journal of Cell Biology. — 2001. — Vol. 153, no. 3. — P. 621—626. — PMID 11331311. [исправить]
↑ Протисты: руководство по зоологии. Ч. 1 / Гл. ред. А. Ф. Алимов. — СПб.: Наука, 2000. — 679 с. — ISBN 5-02-025864-4. — С. 157.
↑ ¹ ² Белякова Г. А., Дьяков Ю. Т., Тарасов К. Л. . Ботаника: в 4 т. Т. 2. — М.: Издат. центр «Академия», 2006. — 320 с. — ISBN 978-5-7695-2750-1. — С. 145—146.
↑ Хаусман и др., 2010, с. 121.
↑ Хаусман и др., 2010, с. 34.
↑ Skutelsky E., Danon D. Comparative study of nuclear expulsion from the late erythroblast and cytokinesis // Experimental Cell Research. — 1970. — Vol. 60, no. 3. — P. 427—436. — PMID 5422968. [исправить]
↑ Torous D. K., Dertinger S. D., Hall N. E., Tometsko C. R. Enumeration of micronucleated reticulocytes in rat peripheral blood: a flow cytometric study // Mutation Research. — 2000. — Vol. 465, no. 1-2. — P. 91—99. — PMID 10708974. [исправить]
↑ Hutter K. J., Stöhr M. Rapid detection of mutagen induced micronucleated erythrocytes by flow cytometry // Histochemistry. — 1982. — Vol. 75, no. 3. — P. 353—362. — PMID 7141888. [исправить]
↑ ¹ ² Хаусман и др., 2010, с. 336.
↑ Хаусман и др., 2010, с. 34, 42.
↑ Adam R. D. The biology of Giardia spp. // Microbiological Reviews. — 1991. — Vol. 55, no. 4. — P. 706—732. — PMID 1779932. [исправить]
↑ Poxleitner M. K., Carpenter M. L., Mancuso J. J., Wang C. J., Dawson S. C., Cande W. Z. Evidence for karyogamy and exchange of genetic material in the binucleate intestinal parasite Giardia intestinalis // Science. — 2008. — Vol. 319, no. 5869. — P. 1530—1533. — doi:10.1126/science.1153752. — PMID 18339940. [исправить]
↑ Cavalier-Smith T. The excavate protozoan phyla Metamonada Grassé emend. (Anaeromonadea, Parabasalia, Carpediemonas, Eopharyngia) and Loukozoa emend. (Jakobea, Malawimonas): their evolutionary affinities and new higher taxa // International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology. — 2003. — Vol. 53, no. 6. — P. 1741—1758. — doi:10.1099/ijs.0.02548-0. — PMID 14657102. [исправить]
↑ Хаусман и др., 2010, с. 70, 91, 97—100.
↑ Хаусман и др., 2010, с. 95, 181.
↑ Хаусман и др., 2010, с. 34, 183, 336.
↑ Хаусман и др., 2010, с. 150—151, 155, 345.
↑ Zettler L. A., Sogin M. L., Caron D. A. Phylogenetic relationships between the Acantharea and the Polycystinea: a molecular perspective on Haeckel’s Radiolaria // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. — 1997. — Vol. 94, no. 21. — P. 11411—11416. — PMID 9326623. [исправить]
↑ Карпов С. А. Строение клетки протистов. — СПб. : ТЕССА, 2001. — С. 257. — 384 с. — ISBN 5-94086-010-9.
↑ Horton T. R. The number of nuclei in basidiospores of 63 species of ectomycorrhizal Homobasidiomycetes // Mycologia. — 2006. — Vol. 98, no. 2. — P. 233—238. — doi:10.3852/mycologia.98.2.233. — PMID 16894968. [исправить]
↑ Хаусман и др., 2010, с. 34, 216.
↑ Maheshwari R. Nuclear behavior in fungal hyphae // FEMS microbiology letters. — 2005. — Vol. 249, no. 1. — P. 7—14. — doi:10.1016/j.femsle.2005.06.031. — PMID 16002240. [исправить]
↑ Aderkas P. von, Rouault G., Wagner R., Chiwocha S., Roques A. Multinucleate storage cells in Douglas-fir (Pseudotsuga menziesii (Mirbel) Franco) and the effect of seed parasitism by the chalcid Megastigmus spermotrophus Wachtl // Heredity. — 2005. — Vol. 94, no. 6. — P. 616—622. — doi:10.1038/sj.hdy.6800670. — PMID 15829985. [исправить]
↑ Furness C. A., Rudall P. J. Pollen and anther characters in monocot systematics // Grana. — 2001. — Vol. 40, no. 1-2. — P. 17—25. — ISSN 0017-3134. — doi:10.1080/00173130152591840. [исправить]
↑ Rita L. Lees R. L., Heersche J. N. M. Differences in regulation of pH_i in large (≥10 nuclei) and small (≤5 nuclei) osteoclasts // American Journal of Physiology — Cell Physiology. — 2000. — Vol. 279, no. 3. — P. C751—C761. Архивировано 30 марта 2017 года.
↑ McInnes A., Rennick D. M. Interleukin 4 induces cultured monocytes/macrophages to form giant multinucleated cells // The Journal of Experimental Medicine. — 1988. — Vol. 167, no. 2. — P. 598—611. — PMID 3258008. [исправить]
↑ Goldring S. R., Roelke M. S., Petrison K. K., Bhan A. K. Human giant cell tumors of bone identification and characterization of cell types // The Journal of Clinical Investigation. — 1987. — Vol. 79, no. 2. — P. 483—491. — doi:10.1172/JCI112838. — PMID 3027126. [исправить]
↑ Pennisi E. Evolutionary Biology. The Birth of the Nucleus // Science. — 2004. — Vol. 305, no. 5685. — P. 766—768. — doi:10.1126/science.305.5685.766. — PMID 15297641. [исправить]
↑ Margulis L. . Symbiosis in Cell Evolution. — San Francisco: W. H. Freeman & Company, 1981. — 419 p. — ISBN 0-7167-1256-3. — P. 206—227.
↑ López-García P., Moreira D. Selective Forces for the Origin of the Eukaryotic Nucleus // BioEssays: News and Reviews in Molecular, Cellular and Developmental Biology. — 2006. — Vol. 28, no. 5. — P. 525—533. — doi:10.1002/bies.20413. — PMID 16615090. [исправить]
↑ Fuerst J. A. Intracellular Compartmentation in Planctomycetes // Annual Review of Microbiology. — 2005. — Vol. 59. — P. 299—328. — doi:10.1146/annurev.micro.59.030804.121258. — PMID 15910279. [исправить]
↑ Bell P. J. Viral Eukaryogenesis: Was the Ancestor of the Nucleus a Complex DNA Virus? // Journal of Molecular Evolution. — 2001. — Vol. 53, no. 3. — P. 251—256. — doi:10.1007/s002390010215. — PMID 11523012. [исправить]
↑ Takemura M. Poxviruses and the Origin of the Eukaryotic Nucleus // Journal of Molecular Evolution. — 2001. — Vol. 52, no. 5. — P. 419—425. — doi:10.1007/s002390010171. — PMID 11443345. [исправить]
↑ Villarreal L. P., DeFilippis V. R. A Hypothesis for DNA Viruses as the Origin of Eukaryotic Replication Proteins // Journal of Virology. — 2000. — Vol. 74, no. 15. — P. 7079—7084. — PMID 10888648. [исправить]
↑ Bell P. J. Sex and the Eukaryotic Cell Cycle is Consistent with a Viral Ancestry for the Eukaryotic Nucleus // Journal of Theoretical Biology. — 2006. — Vol. 243, no. 1. — P. 54—63. — doi:10.1016/j.jtbi.2006.05.015. — PMID 16846615. [исправить]
↑ de Roos A. D. The Origin of the Eukaryotic Cell Based on Conservation of Existing Interfaces // Artificial Life. — 2006. — Vol. 12, no. 4. — P. 513—523. — doi:10.1162/artl.2006.12.4.513. — PMID 16953783. [исправить]
↑ Paradisi M., McClintock D., Boguslavsky R. L., Pedicelli C., Worman H. J., Djabali K. Dermal Fibroblasts in Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome with the Lamin A G608G Mutation Have Dysmorphic Nuclei and are Hypersensitive to Heat Stress // BMC Cell Biology. — 2005. — Vol. 6. — P. 27. — doi:10.1186/1471-2121-6-27. — PMID 15982412. [исправить]
↑ Mounkes L. C., Stewart C. L. Aging and Nuclear Organization: Lamins and Progeria // Current Opinion in Cell Biology. — 2004. — Vol. 16, no. 3. — P. 322—327. — doi:10.1016/j.ceb.2004.03.009. — PMID 15145358. [исправить]
↑ Rothfield N. F., Stollar B. D. The Relation of Immunoglobulin Class, Pattern of Anti-Nuclear Antibody, and Complement-Fixing Antibodies to DNA in Sera from Patients with Systemic Lupus Erythematosus // The Journal of Clinical Investigation. — 1967. — Vol. 46, no. 11. — P. 1785—1794. — doi:10.1172/JCI105669. — PMID 4168731. [исправить]
↑ Barned S., Goodman A. D., Mattson D. H. Frequency of Anti-Nuclear Antibodies in Multiple Sclerosis // Neurology. — 1995. — Vol. 45, no. 2. — P. 384—385. — PMID 7854544. [исправить]
↑ Proteins of the Nucleolus, 2013, p. 292.
↑ The Nucleolus, 2011, p. 168.
↑ Goebel H. H., Warlo I. Nemaline Myopathy with Intranuclear Rods — Intranuclear Rod Myopathy // Neuromuscular Disorders. — 1997. — Vol. 7, no. 1. — P. 13—19. — doi:10.1016/S0960-8966(96)00404-X. — PMID 9132135. [исправить]

Литература

Кассимерис Л., Лингаппа В. Р., Плоппер Д. . Клетки по Льюину. — М.: Лаборатория знаний, 2016. — 1056 с. — ISBN 978-5-906828-23-1.
Хаусман К., Хюльсман Н., Радек Р. . Протистология / Пер. с англ. С. А. Карпова. Под ред. С. А. Корсуна. — М.: Товарищество научных изданий КМК, 2010. — 495 с. — ISBN 978-5-87317-662-5.
The Nucleolus / Ed. by Mark O. J. Olson. — New York: Springer Science+Business Media, 2011. — xxvi + 414 p. — (Protein Reviews, vol. 15). — ISBN 978-1-4614-0514-6. — doi:10.1007/978-1-4614-0514-6.
The Nucleus / Ed. by Tom Misteli, David L. Spector. — New York: Cold Spring Harbor Perpectives in Biology, 2011. — 463 p. — ISBN 978-0-87969-894-2.
Proteins of the Nucleolus. Regulation, Translocation, & Biomedical Functions / Ed. by Danton H. O’Day, Andrew Catalano. — Dordrecht: Springer Science+Business Media, 2013. — vi + 371 p. — ISBN 978-94-007-5818-6. — doi:10.1007/978-94-007-5818-6.

[Lewin_2011-1] Клетки / под ред. Б. Льюина и др. — М.: Бином, 2011. — С. 21—22. — ISBN 978-5-94774-794-2.

[BES-2] Органоиды // Биологический энциклопедический словарь / Гл. ред. М. С. Гиляров; Редкол.: А. А. Баев, Г. Г. Винберг, Г. А. Заварзин и др. — М. : Сов. энциклопедия, 1986. — С. 430. — 831 с. — 100 000 экз.

[_f46560ec8a90df63-3] ¹ ² Кассимерис, Лингаппа, Плоппер, 2016, с. 406.

[4] Leeuwenhoek, A. van. . Opera Omnia, seu Arcana Naturae ope exactissimorum Microscopiorum detecta, experimentis variis comprobata, Epistolis ad varios illustres viros. J. Arnold et Delphis, A. Beman, Lugdinum Batavorum 1719—1730. Cited after: Dieter Gerlach, Geschichte der Mikroskopie. — Frankfurt am Main: Verlag Harri Deutsch, 2009. — ISBN 978-3-8171-1781-9.

[Harris-5] Harris H. . The Birth of the Cell. — New Haven: Yale University Press, 1999. — xii + 212 p. — ISBN 0-300-07384-4.

[Robert_Brown-6] Brown, Robert. On the Organs and Mode of Fecundation of Orchidex and Asclepiadea // Miscellaneous Botanical Works, I. — 1866. — P. 511—514.

[Cremer-7] ¹ ² Cremer, Thomas. . Von der Zellenlehre zur Chromosomentheorie. — Berlin e. a.: Springer Verlag, 1985. — 384 S. — (Veröffentlichungen aus der Forschungsstelle für Theoretische Pathologie der Heidelberger Akademie der Wissenschaften). — ISBN 3-540-13987-7.

[Lodish-8] ¹ ² ³ ⁴ ⁵ ⁶ Lodish H., Berk A., Matsudaira P., Kaiser C. A., Krieger M., Scott M. P., Zipursky S. L., Darnell J. . Molecular Cell Biology. 5th edition. — New York: W. H. Freeman, 2004. — ISBN 0-7167-2672-6.

[MBoC-9] ¹ ² ³ ⁴ Bruce Alberts, Alexander Johnson, Julian Lewis, Martin Raff, Keith Roberts, Peter Walter. . Molecular Biology of the Cell. 4th edition. — Garland Science, 2002. — Chapter 4, p. 191–234.

[10] Clegg J. S. Properties and Metabolism of the Aqueous Cytoplasm and its Boundaries // The American Journal of Physiology. — 1984. — Vol. 246, no. 2 (Pt. 2). — P. 133—151. — PMID 6364846. [исправить]

[Paine-11] Paine P. L., Moore L. C., Horowitz S. B. Nuclear Envelope Permeability // Nature. — 1975. — Vol. 254, no. 5496. — P. 109—114. — doi:10.1038/254109a0. — PMID 1117994. [исправить]

[_f4655fec8a90dd9a-12] Кассимерис, Лингаппа, Плоппер, 2016, с. 418.

[Rhoades-13] Rhoades R., Pflanzer R. G. . Human Physiology. 3rd edition. — Fort Worth: Saunders College Publishing, 1996. — xxx + 978 p. — ISBN 0-030-05159-2.

[Shulga-14] Shulga N., Mosammaparast N., Wozniak R., Goldfarb D. S. Yeast Nucleoporins Involved in Passive Nuclear Envelope Permeability // The Journal of Cell Biology. — 2000. — Vol. 149, no. 5. — P. 1027—1038. — PMID 10831607. [исправить]

[Pemberton-15] ¹ ² ³ Pemberton L. F., Paschal B. M. Mechanisms of Receptor-Mediated Nuclear Import and Nuclear Export // Traffic (Copenhagen, Denmark). — 2005. — Vol. 6, no. 3. — P. 187—198. — doi:10.1111/j.1600-0854.2005.00270.x. — PMID 15702987. [исправить]

[Sturrman-16] Stuurman N., Heins S., Aebi U. Nuclear Lamins: their Structure, Assembly, and Interactions // Journal of Structural Biology. — 1998. — Vol. 122, no. 1-2. — P. 42—66. — doi:10.1006/jsbi.1998.3987. — PMID 9724605. [исправить]

[Goldman-17] Goldman A. E., Moir R. D., Montag-Lowy M., Stewart M., Goldman R. D. Pathway of Incorporation of Microinjected Lamin A into the Nuclear Envelope // The Journal of Cell Biology. — 1992. — Vol. 119, no. 4. — P. 725—735. — PMID 1429833. [исправить]

[RGoldman-18] ¹ ² ³ Goldman R. D., Gruenbaum Y., Moir R. D., Shumaker D. K., Spann T. P. Nuclear Lamins: Building Blocks of Nuclear Architecture // Genes & Development. — 2002. — Vol. 16, no. 5. — P. 533—547. — doi:10.1101/gad.960502. — PMID 11877373. [исправить]

[Moir-19] Moir R. D., Yoon M., Khuon S., Goldman R. D. Nuclear Lamins A and B1: Different Pathways of Assembly during Nuclear Envelope Formation in Living Cells // The Journal of Cell Biology. — 2000. — Vol. 151, no. 6. — P. 1155—1168. — PMID 11121432. [исправить]

[Spann-20] Spann T. P., Goldman A. E., Wang Chen, Huang Sui, Goldman R. D. Alteration of Nuclear Lamin Organization Inhibits RNA Polymerase II-Dependent Transcription // The Journal of Cell Biology. — 2002. — Vol. 156, no. 4. — P. 603—608. — doi:10.1083/jcb.200112047. — PMID 11854306. [исправить]

[Ehrenhofer-21] ¹ ² Ehrenhofer-Murray A. E. Chromatin Dynamics at DNA Replication, Transcription and Repair // European Journal of Biochemistry. — 2004. — Vol. 271, no. 12. — P. 2335—2349. — doi:10.1111/j.1432-1033.2004.04162.x. — PMID 15182349. [исправить]

[Grigoryev-22] Grigoryev S. A., Bulynko Y. A., Popova E. Y. The End Adjusts the Means: Heterochromatin Remodelling during Terminal Cell Differentiation // Chromosome Research. — 2006. — Vol. 14, no. 1. — P. 53—69. — doi:10.1007/s10577-005-1021-6. — PMID 16506096. [исправить]

[Schardin-23] Schardin M., Cremer T., Hager H. D., Lang M. Specific Staining of Human Chromosomes in Chinese hamster x man Hybrid Cell Lines Demonstrates Interphase Chromosome Territories // Human Genetics. — 1985. — Vol. 71, no. 4. — P. 281—287. — PMID 2416668. [исправить]

[Lamond-24] Lamond A. I., Earnshaw W. C. Structure and Function in the Nucleus // Science. — 1998. — Vol. 280, no. 5363. — P. 547—553. — PMID 9554838. [исправить]

[Kurz-25] Kurz A., Lampel S., Nickolenko J. E., Bradl J., Benner A., Zirbel R. M., Cremer T., Lichter P. Active and Inactive Genes Localize Preferentially in the Periphery of Chromosome Territories // The Journal of Cell Biology. — 1996. — Vol. 135, no. 5. — P. 1195—1205. — PMID 8947544. [исправить]

[_f4655fec8a90dd92-26] Кассимерис, Лингаппа, Плоппер, 2016, с. 410.

[_400ff7c046e3676d-27] The Nucleus, 2011, p. 311, 313.

[Hernandez-Verdun-28] Hernandez-Verdun D. Nucleolus: from Structure to Dynamics // Histochemistry and Cell Biology. — 2006. — Vol. 125, no. 1-2. — P. 127—137. — doi:10.1007/s00418-005-0046-4. — PMID 16328431. [исправить]

[Lamond-Sleeman-29] ¹ ² Lamond A. I., Sleeman J. E. Nuclear Substructure and Dynamics // Current Biology. — 2003. — Vol. 13, no. 21. — P. 825—828. — PMID 14588256. [исправить]

[_bff725650374d935-30] ¹ ² The Nucleus, 2011, p. 235.

[_bff725650374d939-31] The Nucleus, 2011, p. 239.

[Dundr-32] Dundr M., Misteli T. Functional Architecture in the Cell Nucleus // The Biochemical Journal. — 2001. — Vol. 356, Pt. 2. — P. 297—310. — PMID 11368755. [исправить]

[Lallemand2010-33] ¹ ² Lallemand-Breitenbach V., de Thé H. PML Nuclear Bodies // Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. — 2010. — Vol. 2, no. 5. — P. a000661. — doi:10.1101/cshperspect.a000661. — PMID 20452955. [исправить]

[автоссылка1-34] ¹ ² Lamond A. I., Spector D. L. Nuclear Speckles: a Model for Nuclear Organelles // Nature Reviews. Molecular Cell Biology. — 2003. — Vol. 4, no. 8. — P. 605—612. — doi:10.1038/nrm1172. — PMID 12923522. [исправить]

[35] Tripathi K., Parnaik V. K. Differential Dynamics of Splicing Factor SC35 During the Cell Cycle // Journal of Biosciences. — 2008. — Vol. 33, no. 3. — P. 345—354. — PMID 19005234. [исправить]

[36] Tripathi K., Parnaik V. K. Differential Dynamics of Splicing Factor SC35 During the Cell Cycle // Journal of Biosciences. — 2008. — Vol. 33, no. 3. — P. 345—354. — PMID 19005234. [исправить]

[Handwerger-37] Handwerger K. E., Gall J. G. Subnuclear Organelles: New Insights into Form and Function // Trends in Cell Biology. — 2006. — Vol. 16, no. 1. — P. 19—26. — doi:10.1016/j.tcb.2005.11.005. — PMID 16325406. [исправить]

[38] Cellular component — Nucleus speckle (неопр.). // UniProt: UniProtKB. Дата обращения: 30 августа 2013. Архивировано 13 ноября 2012 года.

[39] Gall J. G., Bellini M., Wu Zheng’an, Murphy C. Assembly of the Nuclear Transcription and Processing Machinery: Cajal Bodies (Coiled Bodies) and Transcriptosomes // Molecular Biology of the Cell. — 1999. — Vol. 10, no. 12. — P. 4385—4402. — PMID 10588665. [исправить]

[Matera2007_NatureMolCellBio-40] Matera A. G., Terns R. M., Terns M. P. Non-coding RNAs: Lessons from the Small Nuclear and Small Nucleolar RNAs // Nature Reviews. Molecular Cell Biology. — 2007. — Vol. 8, no. 3. — P. 209—220. — doi:10.1038/nrm2124. — PMID 17318225. [исправить]

[para1-41] ¹ ² ³ Fox A. H., Lam Yun Wah, Leung A. K. L., Lyon C. E., Andersen J., Mann M., Lamond A. I. Paraspeckles: a Novel Nuclear Domain // Current Biology. — 2002. — Vol. 12, no. 1. — P. 13—25. — PMID 11790299. [исправить]

[para3-42] ¹ ² Fox A. H., Bond C. S., Lamond A. I. P54nrb Forms a Heterodimer with PSP1 That Localizes to Paraspeckles in an RNA-dependent Manner // Molecular Biology of the Cell. — 2005. — Vol. 16, no. 11. — P. 5304—5315. — doi:10.1091/mbc.E05-06-0587. — PMID 16148043. [исправить]

[_bff729650374dff8-43] The Nucleus, 2011, p. 274.

[44] Pollock C., Huang Sui. The Perinucleolar Compartment // Journal of Cellular Biochemistry. — 2009. — Vol. 107, no. 2. — P. 189—193. — doi:10.1002/jcb.22107. — PMID 19288520. [исправить]

[_bff72a650374e14b-45] The Nucleus, 2011, p. 264.

[_bff730650374eb89-46] The Nucleus, 2011, p. 288.

[_bff4226503729e20-47] The Nucleus, 2011, p. 300.

[_bff4226503729e21-48] The Nucleus, 2011, p. 301.

[49] Кассимерис Л., Лингаппа В. Р., Плоппер Д. . Клетки по Льюину. — М.: Лаборатория знаний, 2016. — С. 407. — 1056 с. — ISBN 978-5-906828-23-1.

[Lehninger-50] Lehninger A. L., Nelson D. L., Cox M. M. . Lehninger Principles of Biochemistry. 3rd edition. — New York: Worth Publishers, 2000. — xxix + 1152 p.

[Moreno-51] Moreno F., Ahuatzi D., Riera A., Palomino C. A., Herrero P. Glucose Sensing through the Hxk2-dependent Signalling Pathway // Biochemical Society Transactions. — 2005. — Vol. 33, Pt. 1. — P. 265—268. — doi:10.1042/BST0330265. — PMID 15667322. [исправить]

[Gorlich-52] ¹ ² Görlich D., Kutay U. Transport Between the Cell Nucleus and the Cytoplasm // Annual Review of Cell and Developmental Biology. — 1999. — Vol. 15. — P. 607—660. — doi:10.1146/annurev.cellbio.15.1.607. — PMID 10611974. [исправить]

[53] Nicolini C. A. . Genome Structure and Function: From Chromosomes Characterization to Genes Technology. — Springer, 1997. — ISBN 0-7923-4565-7.

[54] Izaurralde E., Adam S. Transport of Macromolecules Between the Nucleus and the Cytoplasm // RNA (New York, N.Y.). — 1998. — Vol. 4, no. 4. — P. 351—364. — PMID 9630243. [исправить]

[55] Cole C. N., Scarcelli J. J. Transport of Messenger RNA from the Nucleus to the Cytoplasm // Current Opinion in Cell Biology. — 2006. — Vol. 18, no. 3. — P. 299—306. — doi:10.1016/j.ceb.2006.04.006. — PMID 16682182. [исправить]

[Boulikas-56] Boulikas T. Phosphorylation of Transcription Factors and Control of The Cell Cycle // Critical Reviews in Eukaryotic Gene Expression. — 1995. — Vol. 5, no. 1. — P. 1—77. — PMID 7549180. [исправить]

[Steen-57] Steen R. L., Collas P. Mistargeting of B-type Lamins at the End of Mitosis: Implications on Cell Survival and Regulation of Lamins A/C Expression // The Journal of Cell Biology. — 2001. — Vol. 153, no. 3. — P. 621—626. — PMID 11331311. [исправить]

[58] Протисты: руководство по зоологии. Ч. 1 / Гл. ред. А. Ф. Алимов. — СПб.: Наука, 2000. — 679 с. — ISBN 5-02-025864-4. — С. 157.

[Belyakova-59] ¹ ² Белякова Г. А., Дьяков Ю. Т., Тарасов К. Л. . Ботаника: в 4 т. Т. 2. — М.: Издат. центр «Академия», 2006. — 320 с. — ISBN 978-5-7695-2750-1. — С. 145—146.

[_5b7ba37206eda8fd-60] Хаусман и др., 2010, с. 121.

[_9be41fe94f76d2e4-61] Хаусман и др., 2010, с. 34.

[Skutelsky-62] Skutelsky E., Danon D. Comparative study of nuclear expulsion from the late erythroblast and cytokinesis // Experimental Cell Research. — 1970. — Vol. 60, no. 3. — P. 427—436. — PMID 5422968. [исправить]

[Torous-63] Torous D. K., Dertinger S. D., Hall N. E., Tometsko C. R. Enumeration of micronucleated reticulocytes in rat peripheral blood: a flow cytometric study // Mutation Research. — 2000. — Vol. 465, no. 1-2. — P. 91—99. — PMID 10708974. [исправить]

[Hutter-64] Hutter K. J., Stöhr M. Rapid detection of mutagen induced micronucleated erythrocytes by flow cytometry // Histochemistry. — 1982. — Vol. 75, no. 3. — P. 353—362. — PMID 7141888. [исправить]

[_5b751c7206e8578f-65] ¹ ² Хаусман и др., 2010, с. 336.

[_33001f12aedd6e4e-66] Хаусман и др., 2010, с. 34, 42.

[67] Adam R. D. The biology of Giardia spp. // Microbiological Reviews. — 1991. — Vol. 55, no. 4. — P. 706—732. — PMID 1779932. [исправить]

[68] Poxleitner M. K., Carpenter M. L., Mancuso J. J., Wang C. J., Dawson S. C., Cande W. Z. Evidence for karyogamy and exchange of genetic material in the binucleate intestinal parasite Giardia intestinalis // Science. — 2008. — Vol. 319, no. 5869. — P. 1530—1533. — doi:10.1126/science.1153752. — PMID 18339940. [исправить]

[69] Cavalier-Smith T. The excavate protozoan phyla Metamonada Grassé emend. (Anaeromonadea, Parabasalia, Carpediemonas, Eopharyngia) and Loukozoa emend. (Jakobea, Malawimonas): their evolutionary affinities and new higher taxa // International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology. — 2003. — Vol. 53, no. 6. — P. 1741—1758. — doi:10.1099/ijs.0.02548-0. — PMID 14657102. [исправить]

[_e8ed9545847bee9d-70] Хаусман и др., 2010, с. 70, 91, 97—100.

[_35bf6ebf133cd20d-71] Хаусман и др., 2010, с. 95, 181.

[_93e4b4d7012988ee-72] Хаусман и др., 2010, с. 34, 183, 336.

[_85f6812212f2582b-73] Хаусман и др., 2010, с. 150—151, 155, 345.

[Zettler-74] Zettler L. A., Sogin M. L., Caron D. A. Phylogenetic relationships between the Acantharea and the Polycystinea: a molecular perspective on Haeckel’s Radiolaria // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. — 1997. — Vol. 94, no. 21. — P. 11411—11416. — PMID 9326623. [исправить]

[75] Карпов С. А. Строение клетки протистов. — СПб. : ТЕССА, 2001. — С. 257. — 384 с. — ISBN 5-94086-010-9.

[Horton-76] Horton T. R. The number of nuclei in basidiospores of 63 species of ectomycorrhizal Homobasidiomycetes // Mycologia. — 2006. — Vol. 98, no. 2. — P. 233—238. — doi:10.3852/mycologia.98.2.233. — PMID 16894968. [исправить]

[_869c8dbf223d1373-77] Хаусман и др., 2010, с. 34, 216.

[78] Maheshwari R. Nuclear behavior in fungal hyphae // FEMS microbiology letters. — 2005. — Vol. 249, no. 1. — P. 7—14. — doi:10.1016/j.femsle.2005.06.031. — PMID 16002240. [исправить]

[79] Aderkas P. von, Rouault G., Wagner R., Chiwocha S., Roques A. Multinucleate storage cells in Douglas-fir (Pseudotsuga menziesii (Mirbel) Franco) and the effect of seed parasitism by the chalcid Megastigmus spermotrophus Wachtl // Heredity. — 2005. — Vol. 94, no. 6. — P. 616—622. — doi:10.1038/sj.hdy.6800670. — PMID 15829985. [исправить]

[80] Furness C. A., Rudall P. J. Pollen and anther characters in monocot systematics // Grana. — 2001. — Vol. 40, no. 1-2. — P. 17—25. — ISSN 0017-3134. — doi:10.1080/00173130152591840. [исправить]

[81] Rita L. Lees R. L., Heersche J. N. M. Differences in regulation of pH_i in large (≥10 nuclei) and small (≤5 nuclei) osteoclasts // American Journal of Physiology — Cell Physiology. — 2000. — Vol. 279, no. 3. — P. C751—C761. Архивировано 30 марта 2017 года.

[McInnes-82] McInnes A., Rennick D. M. Interleukin 4 induces cultured monocytes/macrophages to form giant multinucleated cells // The Journal of Experimental Medicine. — 1988. — Vol. 167, no. 2. — P. 598—611. — PMID 3258008. [исправить]

[Goldring-83] Goldring S. R., Roelke M. S., Petrison K. K., Bhan A. K. Human giant cell tumors of bone identification and characterization of cell types // The Journal of Clinical Investigation. — 1987. — Vol. 79, no. 2. — P. 483—491. — doi:10.1172/JCI112838. — PMID 3027126. [исправить]

[Pennisi-84] Pennisi E. Evolutionary Biology. The Birth of the Nucleus // Science. — 2004. — Vol. 305, no. 5685. — P. 766—768. — doi:10.1126/science.305.5685.766. — PMID 15297641. [исправить]

[Margulis-85] Margulis L. . Symbiosis in Cell Evolution. — San Francisco: W. H. Freeman & Company, 1981. — 419 p. — ISBN 0-7167-1256-3. — P. 206—227.

[Lopez-Garcia-86] López-García P., Moreira D. Selective Forces for the Origin of the Eukaryotic Nucleus // BioEssays: News and Reviews in Molecular, Cellular and Developmental Biology. — 2006. — Vol. 28, no. 5. — P. 525—533. — doi:10.1002/bies.20413. — PMID 16615090. [исправить]

[Fuerst-87] Fuerst J. A. Intracellular Compartmentation in Planctomycetes // Annual Review of Microbiology. — 2005. — Vol. 59. — P. 299—328. — doi:10.1146/annurev.micro.59.030804.121258. — PMID 15910279. [исправить]

[Bell-88] Bell P. J. Viral Eukaryogenesis: Was the Ancestor of the Nucleus a Complex DNA Virus? // Journal of Molecular Evolution. — 2001. — Vol. 53, no. 3. — P. 251—256. — doi:10.1007/s002390010215. — PMID 11523012. [исправить]

[Takemura-89] Takemura M. Poxviruses and the Origin of the Eukaryotic Nucleus // Journal of Molecular Evolution. — 2001. — Vol. 52, no. 5. — P. 419—425. — doi:10.1007/s002390010171. — PMID 11443345. [исправить]

[Villareal-90] Villarreal L. P., DeFilippis V. R. A Hypothesis for DNA Viruses as the Origin of Eukaryotic Replication Proteins // Journal of Virology. — 2000. — Vol. 74, no. 15. — P. 7079—7084. — PMID 10888648. [исправить]

[Bell2-91] Bell P. J. Sex and the Eukaryotic Cell Cycle is Consistent with a Viral Ancestry for the Eukaryotic Nucleus // Journal of Theoretical Biology. — 2006. — Vol. 243, no. 1. — P. 54—63. — doi:10.1016/j.jtbi.2006.05.015. — PMID 16846615. [исправить]

[deRoos-92] de Roos A. D. The Origin of the Eukaryotic Cell Based on Conservation of Existing Interfaces // Artificial Life. — 2006. — Vol. 12, no. 4. — P. 513—523. — doi:10.1162/artl.2006.12.4.513. — PMID 16953783. [исправить]

[Pardisi-93] Paradisi M., McClintock D., Boguslavsky R. L., Pedicelli C., Worman H. J., Djabali K. Dermal Fibroblasts in Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome with the Lamin A G608G Mutation Have Dysmorphic Nuclei and are Hypersensitive to Heat Stress // BMC Cell Biology. — 2005. — Vol. 6. — P. 27. — doi:10.1186/1471-2121-6-27. — PMID 15982412. [исправить]

[Mounkes-94] Mounkes L. C., Stewart C. L. Aging and Nuclear Organization: Lamins and Progeria // Current Opinion in Cell Biology. — 2004. — Vol. 16, no. 3. — P. 322—327. — doi:10.1016/j.ceb.2004.03.009. — PMID 15145358. [исправить]

[Rothfield-95] Rothfield N. F., Stollar B. D. The Relation of Immunoglobulin Class, Pattern of Anti-Nuclear Antibody, and Complement-Fixing Antibodies to DNA in Sera from Patients with Systemic Lupus Erythematosus // The Journal of Clinical Investigation. — 1967. — Vol. 46, no. 11. — P. 1785—1794. — doi:10.1172/JCI105669. — PMID 4168731. [исправить]

[Barned-96] Barned S., Goodman A. D., Mattson D. H. Frequency of Anti-Nuclear Antibodies in Multiple Sclerosis // Neurology. — 1995. — Vol. 45, no. 2. — P. 384—385. — PMID 7854544. [исправить]

[_28932b5ea96554d8-97] Proteins of the Nucleolus, 2013, p. 292.

[_f4dc478651a5477d-98] The Nucleolus, 2011, p. 168.

[Goebel-99] Goebel H. H., Warlo I. Nemaline Myopathy with Intranuclear Rods — Intranuclear Rod Myopathy // Neuromuscular Disorders. — 1997. — Vol. 7, no. 1. — P. 13—19. — doi:10.1016/S0960-8966(96)00404-X. — PMID 9132135. [исправить]

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

[29]

[30]

[31]

[32]

[33]

[34]

[35]

[36]

[37]

[38]

[39]

[40]

[41]

[42]

[43]

[44]

[45]

[46]

[47]

[48]

[49]

[50]

[51]

[52]

[53]

[54]

[55]

[56]

[57]

[58]

[59]

[60]

[61]

[62]

[63]

[64]

[65]

[66]

[67]

[68]

[69]

[70]

[71]

[72]

[73]

[74]

[75]

[76]

[77]

[78]

[79]

[80]

[81]

[82]

[83]

[84]

[85]

[86]

[87]

[88]

[89]

[90]

[91]

[92]

[93]

[94]

[95]

[96]

[97]

[98]

[99]

Ссылки на внешние ресурсы
Тематические сайты	FMA
Словари и энциклопедии	Большая датская Большая датская Большая российская (старая версия) Брокгауза и Ефрона Britannica (онлайн) PWN Universalis Настольный
В библиографических каталогах	GND: 4067544-0 J9U: 987007284825405171 LCCN: sh85021658 NDL: 00569971 NKC: ph119037

Органеллы эукариотической клетки
Эндомембранная система	Клеточная мембрана Ядро Эндоплазматический ретикулум Аппарат Гольджи Парентосома Аутофагосома Везикулы Экзосомы Лизосома Эндосома Фагосома Вакуоль Акросома Апикальное тельце Тельца Вайбеля — Паладе Цитоплазматические гранулы Меланосома Пероксисома Глиоксисома Тельце Воронина Гликосома
Цитоскелет	Микрофиламенты Промежуточные филаменты Микротрубочки Центр организации микротрубочек Клеточный центр Центриоль Кинетосома Полярное тельце веретена Миофибриллы
Эндосимбионты	Митохондрия Гидрогеносомы Митосомы Пластиды Хлоропласты Хромопласты Геронтопласты Лейкопласты Амилопласты Элайопласты Протеинопласты Танносомы Нитропласты
Другие внутренние органеллы	Рибонуклеопротеиды Рибосома Сплайсосома Vault Протеасома Стигма (глазок)
Внешние органеллы	Ундулиподия Реснички Жгутик Аксонема Радиальные спицы Клеточная стенка

Клеточное ядро: различия между версиями

Текущая версия от 13:15, 29 апреля 2024

Содержание

История изучения

Структуры

Ядерная оболочка и ядерные поры

Ядерная ламина

Хромосомы

Ядерные тельца

Ядрышко

Тельце Кахаля

Тельце гистоновых локусов

PML-тельца

Спекл

Параспеклы

Околоядрышковый компартмент

Стрессовые ядерные тельца

Ядерные тельца-сироты

Функции

Ядерный транспорт

Сборка и разборка

Особенности ядер у различных эукариот

Многоядерные клетки протистов

Многоядерные клетки высших эукариот

Происхождение ядра

Клиническое значение

Примечания

Литература

Навигация

@@ Строка 1: / Строка 1: @@
+{{Другие значения|Ядро}}
-[[Файл:HeLa Hoechst 33258.jpg|thumb|300px|right|Клетки [[HeLa]], [[ДНК]] которых окрашена голубым красителем Хёхста 33258. Центральная и правая клетки находятся в [[клеточный цикл|интерфазе]], поэтому окрашено всё ядро. Клетка слева находится в состоянии [[митоз]]а ([[анафаза]]), поэтому её ядро не видно, а ДНК сконденсирована так, что видны [[хромосомы]]]]
+[[Файл:HeLa Hoechst 33258.jpg|мини|350пкс|[[Клетка|Клетки]] [[HeLa]], [[Дезоксирибонуклеиновая кислота|ДНК]] окрашена синим красителем [[Hoechst (краситель)|Hoechst]]. Центральная и правая клетка находятся в [[Интерфаза|интерфазе]], и у них окрашено всё ядро. Левая клетка претерпевает [[митоз]], ядерная оболочка во время митоза находится в разобранном состоянии, а ДНК хромосом конденсирована.]]
-'''Ядро''' ({{lang-lat|nucleus}}) — это один из [[Органоиды|структурных компонентов]] [[эукариоты|эукариотической]] [[клетка|клетки]], содержащий [[генетическая информация|генетическую информацию]] (молекулы [[ДНК]]), осуществляющий основные функции: хранение, передача и реализация наследственной информации с обеспечением [[синтез]]а [[Белок|белка]]. Ядро состоит из [[Хроматин|''хромати́на'']], [[Ядрышко|''я́дрышка'']], ''кариопла́змы'' (или ''нуклеоплазмы'') и ''ядерной оболочки''. В клеточном ядре происходит [[Репликация ДНК|репликация]] (или ''редуплика́ция'') — удвоение молекул ДНК, а также [[транскрипция (биология)|транскрипция]] — синтез молекул [[РНК]] на молекуле ДНК. Синтезированные в ядре молекулы РНК модифицируются, после чего выходят в [[Цитоплазма|цитоплазму]]. Образование обеих субъединиц [[рибосома|рибосом]] происходит в специальных образованиях клеточного ядра — [[ядрышко|ядрышках]]. Таким образом, ядро клетки является не только вместилищем генетической информации, но и местом, где этот материал функционирует и воспроизводится.
+'''Кле́точное ядро́''' ({{lang-la|nucleus}}) — окружённая двумя [[Биологические мембраны|мембранами]] важная структура ([[органелла]], [[компартментализация|компартмент]])<ref name=Lewin_2011/><ref name=BES/> [[Эукариоты|эукариотической]] клетки{{sfn|Кассимерис, Лингаппа, Плоппер|2016|с=406}}. В клетках [[Прокариоты|прокариот]] ядра нет. В клетках эукариот обычно одно ядро, однако некоторые типы клеток, например, [[эритроциты]] [[Млекопитающие|млекопитающих]], не имеют ядра, а другие содержат несколько ядер.
+В ядре заключена бо́льшая часть [[Геном|генетического материала]] клетки, представленного [[хромосома]]ми, длинными линейными [[молекула]]ми [[Дезоксирибонуклеиновая кислота|ДНК]], связанными с [[Белки|белками]]. Генетический материал, локализованный в хромосомах, составляет ядерный [[геном]]. Ядро поддерживает целостность генетического материала, а входящие в его состав структуры управляют клеточными процессами, регулируя [[Экспрессия генов|экспрессию генов]], поэтому ядро является, по сути, контролирующим центром клетки. К основным структурам, из которых состоит ядро, относят [[хроматин]], [[ядрышко]], [[Ядерная мембрана|ядерную оболочку]] — двойную мембрану, окружающую ядро и изолирующую его от [[Цитоплазма|цитоплазмы]], а также [[ядерный матрикс]], который включает [[Ядерная ламина|ядерную ламину]] — сеть {{d-|[[филамент]]ов}}, обеспечивающая механическую поддержку ядра, подобно [[цитоскелет]]у в цитоплазме.
-<!--Рибосомы образуются в ЦИТОПЛАЗМЕ клетки путем самосборки.
-Любая рибосома состоит из двух субъединиц. Эти субъединицы синтезируются в ядрышке, затем через ядерные поры они покидают ядро и уже в цитоплазме объединяются, образуя рибосомы.-->
+Поскольку ядерная оболочка непроницаема для крупных молекул, транспорт молекул через ядерную оболочку ({{нп5|ядерный транспорт|||Nuclear transport}}) обеспечивают [[ядерные поры]]. Поры пронизывают обе ядерные мембраны и формируют сквозной канал, через который [[малые молекулы]] и [[ион]]ы проходят свободно, а крупные молекулы активно транспортируются с участием белков-переносчиков. Перенос через ядерные поры таких крупных молекул, как белки и [[Рибонуклеиновая кислота|РНК]], необходим для экспрессии генов, поддержания хромосом и сборки рибосомных субъединиц. Хотя внутри ядра нет окружённых мембраной субкомпартментов, его внутреннее содержимое неоднородно и содержит ряд ядерных телец, которые состоят из особых белков, молекул РНК и частей хромосом. Самое известное ядерное тельце — [[ядрышко]], в котором происходит сборка [[Рибосома|рибосомных]] субъединиц. После образования в ядрышке рибосомные субъединицы транспортируются в цитоплазму, где они осуществляют [[Трансляция (биология)|трансляцию]] [[Матричная РНК|мРНК]].
-== Тонкая структура клеточного ядра ==
-[[Файл:Diagram human cell nucleus ru.svg|right|thumb|300px|Схема строения клеточного ядра.]]
+== История изучения ==
-=== Хроматин ===
+[[Файл:Leeuwenhoek1719RedBloodCells.jpg|мини|слева|upright=1.5|Старейшее известное изображение клеток и их ядер, выполненное в 1719 году [[Левенгук, Антони ван|Антони ван Левенгуком]]]]
-Огромная длина молекул [[ДНК]] эукариот предопределила появление специальных механизмов хранения, репликации и реализации генетического материала. '''[[Хроматин]]ом''' называют молекулы [[хромосома|хромосомной]] ДНК в комплексе со специфическими [[белки|белками]], необходимыми для осуществления этих процессов. Основную массу составляют «белки хранения», так называемые [[гистоны]]. Из этих белков построены '''нуклеосомы''' - структуры, на которые намотаны нити молекул ДНК. Нуклеосомы располагаются довольно регулярно, так что образующаяся структура напоминает бусы. Нуклеосома состоит из белков четырех типов: H2A, H2B, H3 и H4. В одну нуклеосому входят по два белка каждого типа — всего восемь белков. Гистон H1, более крупный чем другие гистоны, связывается с ДНК в месте ее входа на нуклеосому. Нуклеосома вместе с H1 называется '''хроматосомой'''.
+Ядро стало первой из [[Органеллы|органелл]], открытых учёными-естествоиспытателями в составе клетки. Самые ранние рисунки клеток и их ядер принадлежат основоположнику научной [[микроскопия|микроскопии]] [[Левенгук, Антони ван|Антони ван Левенгуку]] (1633—1723), который наблюдал ядро в [[эритроцит]]ах [[лосось|лосося]]<ref>{{книга|автор=Leeuwenhoek, A. van. |заглавие=Opera Omnia, seu Arcana Naturae ope exactissimorum Microscopiorum detecta, experimentis variis comprobata, Epistolis ad varios illustres viros. J. Arnold et Delphis, A. Beman, Lugdinum Batavorum 1719—1730. Cited after: Dieter Gerlach, Geschichte der Mikroskopie|место=Frankfurt am Main|издательство=Verlag Harri Deutsch|год=2009|isbn=978-3-8171-1781-9}}</ref>. Описания ядра также выполнил {{нп5|Бауэр, Франц|Франц Бауэр||Franz Bauer}} в 1802 году<ref name="Harris">{{книга|автор=Harris H. |заглавие=The Birth of the Cell|место=New Haven|издательство=Yale University Press|год=1999|allpages=xii + 212|isbn=0-300-07384-4}}</ref>, а более детальное описание было выполнено в 1831 году [[Шотландия|шотландским]] [[ботаник]]ом [[Броун, Роберт|Робертом Броуном]] и представлено на собрании [[Лондонское Линнеевское общество|Лондонского Линнеевского общества]]. Броун изучал [[орхидеи]] под микроскопом и обнаружил в клетках наружного слоя цветка непрозрачные области, которые он называл «ареолами» или «ядрами»<ref name="Robert Brown">{{статья|автор=Brown, Robert. |заглавие=On the Organs and Mode of Fecundation of Orchidex and Asclepiadea|издание=Miscellaneous Botanical Works, I|год=1866|pages=511—514}}</ref>.
-[[Файл:biological cell.svg|thumb|right|300px|Схема, показывающая [[цитоплазма|цитоплазму]], вместе с ее компонентами (или ''органеллами''), в типичной животной клетке. [[органелла|Органеллы]]:<br />
-(1) [[Ядрышко]]<br />
-(2) [[Ядро]]<br />
-(3) [[рибосома]] (маленькие точки)<br />
-(4) [[Везикула]]<br />
-(5) шероховатый [[эндоплазматический ретикулум]] (ER)<br />
-(6) [[Аппарат Гольджи]]<br />
-(7) [[Цитоскелет]]<br />
-(8) Гладкий [[эндоплазматический ретикулум]]<br />
-(9) [[Митохондрия]]<br />
-(10) [[Вакуоль]]<br />
-(11) [[Цитоплазма]]<br />
-(12) [[Лизосома]]<br />
-(13) [[Центриоль]] и [[Центросома]]]]
+Броун не делал предположений относительно функций ядра. В 1838 году [[Шлейден, Маттиас|Маттиас Шлейден]] предположил, что ядро участвует в образовании новых клеток, поэтому он ввёл для обозначения ядер термин «цитобласт» (клеточный строитель). Он был уверен, что наблюдал сборку новых клеток вокруг «цитобластов». Убеждённым оппонентом этого взгляда был [[Мейен, Франц Юлиус Фердинанд|Франц Мейен]], описавший клетки, размножающиеся посредством [[Клеточное деление|деления]], и считавший, что у многих клеток может не быть ядра. Идея об образовании клеток ''{{нп5|de novo}}'', то есть с нуля, посредством цитобластов или иначе, противоречила работам [[Ремак, Роберт|Роберта Ремака]] (1852) и [[Вирхов, Рудольф|Рудольфа Вирхова]] (1855), которые окончательно утвердили новую парадигму, утверждающую, что клетки могут образовываться только из клеток («Omnis cellula e cellula»). Функции ядра оставались неясными<ref name="Cremer">{{книга|автор=Cremer, Thomas. |заглавие=Von der Zellenlehre zur Chromosomentheorie|место=Berlin e. a.|издательство=Springer Verlag|год=1985|alleseiten=384|серия=Veröffentlichungen aus der Forschungsstelle für Theoretische Pathologie der Heidelberger Akademie der Wissenschaften|isbn=3-540-13987-7}}</ref>.
-Нить ДНК с нуклеосомами образует нерегулярную [[соленоид]]-подобную структуру толщиной около 30 [[нанометр]]ов, так называемую '''30 нм фибриллу'''. Дальнейшая упаковка этой [[фибриллы]] может иметь различную плотность. Если хроматин упакован плотно, его называют '''конденсированным''' или '''гетерохроматином''', он хорошо видим под микроскопом. ДНК, находящаяся в гетерохроматине, не [[Транскрипция (биология)|транскрибируется]], обычно это состояние характерно для незначимых или молчащих участков. В интерфазе гетерохроматин обычно располагается по периферии ядра (пристеночный гетерохроматин). Полная конденсация хромосом происходит перед делением клетки.
-Если хроматин упакован неплотно, его называют '''эу-''' или '''интерхроматином'''. Этот вид хроматина гораздо менее плотный при наблюдении под микроскопом и обычно характеризуется наличием транскрипционной активности. Плотность упаковки хроматина во многом определяется модификациями гистонов — [[ацетилирование]]м и [[фосфорилирование]]м.
+Между 1877 и 1878 годами [[Гертвиг, Оскар|Оскар Гертвиг]] опубликовал несколько работ по [[Оплодотворение|оплодотворению]] яиц у [[Морские ежи|морских ежей]], в которых показал, что при оплодотворении ядро [[сперматозоид]]а проникает внутрь [[Яйцеклетка|яйцеклетки]] и сливается с её ядром. Впервые было показано, что новая особь развивается из единственной клетки, имеющей ядро. Это противоречило теории [[Геккель, Эрнст Генрих|Эрнста Геккеля]], согласно которой в ходе эмбрионального развития особи последовательно проходятся все этапы [[Филогения|филогении]] её [[Биологический вид|вида]], а потому, в частности, поколение первых клеток с ядром якобы образуется из «монерулы» — бесструктурной массы первичной слизи. В связи с этим необходимость ядра сперматозоида для оплодотворения некоторое время была предметом дискуссий. Однако Гертвиг подтвердил свои наблюдения исследованиями на других животных, включая [[Земноводные|земноводных]] и [[моллюск]]ов. В 1884 году [[Страсбургер, Эдуард|Эдуард Страсбургер]] показал то же самое для растений. Это проложило путь к гипотезе о том, что ядро передаёт наследственный материал. В 1873 году [[Вейсман, Август|Август Вейсман]] высказал идею о равнозначности материнского и отцовского материала для наследственности. Функция ядра как носителя генетической информации стала очевидной лишь позже, после открытия [[митоз]]а и открытия заново [[Законы Менделя|законов Менделя]] в начале XX столетия. На основании этих открытий была сформулирована [[хромосомная теория наследственности]]<ref name ="Cremer"/>.
-Считается, что в ядре существуют так называемые '''функциональные домены хроматина'''(ДНК одного домена содержит приблизительно 30 тысяч пар оснований), то есть каждый участок хромосомы имеет собственную «территорию». К сожалению, вопрос пространственного распределения хроматина в ядре изучен пока недостаточно. Известно, что [[теломера|теломерные]] (концевые) и [[центромера|центромерные]] (отвечающие за связывание сестринских [[хроматида|хроматид]] в [[митоз]]е) участки хромосом закреплены на белках ядерной ламины.
+== Структуры ==
-=== Ядерная оболочка, ядерная ламина и ядерные поры (кариолемма) ===
+[[Файл:Nuclear components ru.jpg|мини|400пкс|слева|Различные структуры клеточного ядра видны из-за накопления в них [[зелёный флуоресцентный белок|зелёного флуоресцентного белка]]]]
-От цитоплазмы ядро отделено '''ядерной оболочкой''', образованной за счёт расширения и слияния друг с другом цистерн [[эндоплазматический ретикулум|эндоплазматической сети]] таким образом, что у ядра образовались двойные стенки за счёт окружающих его узких компартментов. Полость ядерной оболочки называется '''люменом''' или '''перинуклеарным пространством'''. Внутренняя поверхность ядерной оболочки подстилается [[ядерная ламина|ядерной ламиной]], жёсткой белковой структурой, образованной белками-[[ламины|ламинами]], к которой прикреплены нити [[хромосома|хромосомной]] ДНК. Ламины прикрепляются к внутренней мембране ядерной оболочки при помощи заякоренных в ней трансмембранных белков — '''рецепторов ламинов'''.
+Ядро — крупнейшая органелла животных клеток<ref name="Lodish" />. У млекопитающих диаметр ядра составляет примерно {{число|6|[[мкм]]}}, а само ядро составляет около 10 % объёма клетки<ref name="MBoC" />. Вязкая жидкость, заполняющая ядро, называется [[Нуклеоплазма|нуклеоплазмой]] и по химическому составу близка к [[Цитозоль|цитозолю]], окружающему ядро<ref>{{cite pmid|6364846}}</ref>.
-В некоторых местах внутренняя и внешняя мембраны ядерной оболочки сливаются и образуют так называемые [[ядерная пора|ядерные поры]], через которые происходит материальный обмен между ядром и цитоплазмой. Пора не является дыркой в ядре, а имеет сложную структуру, организованную несколькими десятками специализированных белков — [[нуклеопорины|нуклеопоринов]]. Под [[электронный микроскоп|электронным микроскопом]] она видна как восемь связанных между собой белковых гранул с внешней и столько же с внутренней стороны ядерной оболочки.
-[[Файл:Nuclear components ru.jpg|400px|thumb|Различные структуры клеточного ядра видны из-за накопления в них [[зелёный флуоресцентный белок|зелёного флуоресцентного белка]]]]
+=== Ядерная оболочка и ядерные поры ===
-=== Ядрышко ===
+{{main|Ядерная оболочка}}{{main|Ядерные поры}}
-{{Main|Ядрышко}}
+{| align="right" valign="top"
-'''Ядрышко''' находится внутри ядра, и не имеет собственной [[Клеточные мембраны|мембранной]] оболочки, однако хорошо различимо под [[микроскоп|световым]] и [[электронный микроскоп|электронным микроскопом]]. Основной функцией ядрышка является синтез [[рибосома|рибосом]]. В [[геном]]е клетки имеются специальные участки, так называемые '''ядрышковые организаторы''', содержащие [[ген]]ы [[рРНК|рибосомной РНК (рРНК)]], вокруг которых и формируются ядрышки. В ядрышке происходит синтез рРНК [[РНК полимераза|РНК полимеразой I]], ее созревание, сборка рибосомных субчастиц. В ядрышке локализуются белки, принимающие участие в этих процессах. Некоторые из этих белков имеют специальную последовательность — сигнал ядрышковой локализации (NoLS, от англ. '''N'''ucle'''o'''lus '''L'''ocalization '''S'''ignal). Следует отметить, самая высокая концентрация белка в клетке наблюдается именно в ядрышке. В этих структурах было локализовано около 600 видов различных белков, причем считается, что лишь небольшая их часть действительно необходима для осуществления ядрышковых функций, а остальные попадают туда неспецифически.
+| [[Файл:Diagram human cell nucleus ru.svg|thumb|280px|right|Строение клеточного ядра]]
+| [[Файл:NuclearPore crop-ru.svg|thumb|right|250px|Поперечный разрез ядерной поры. Цифрами обозначены: 1 — ядерная оболочка, 2 — внешнее кольцо, 3 — спицы, 4 — корзина, 5 — филаменты]]
+|}
+Ядерная оболочка состоит из двух мембран (наружной и внутренней), которые расположены параллельно на расстоянии от 10 до {{число|50|[[нм]]}}. Ядерная оболочка полностью окружает ядро, отделяя генетический материал клетки от цитоплазмы и служа барьером, предотвращающим свободную [[Диффузия|диффузию]] [[Макромолекула|макромолекул]] между [[Нуклеоплазма|нуклеоплазмой]] и [[Цитоплазма|цитоплазмой]]. Наружная ядерная мембрана продолжается в мембрану шероховатого [[Эндоплазматический ретикулум|эндоплазматического ретикулума]] (ЭПР) и покрыта [[рибосома]]ми. Промежуток между ядерными мембранами называется перинуклеарным пространством и продолжается в люмен ЭПР<ref name="Paine">{{cite pmid|1117994}}</ref>.
+Ядерные поры, представляющие собой заполненные водой каналы в ядерной оболочке{{sfn|Кассимерис, Лингаппа, Плоппер|2016|с=406}}, состоят из множества белков, называемых [[Нуклеопорины|нуклеопоринами]]. У человека масса пор составляет около {{число|120000|[[Дальтон (единица измерения)|кДа]]}},что в 40 раз больше массы рибосомы{{sfn|Кассимерис, Лингаппа, Плоппер|2016|с=418}}; при этом у [[Дрожжи|дрожжей]] в состав ядерных пор входит около 50 белков, а у [[Позвоночные|позвоночных]] — несколько сотен<ref name="Lodish" />. Хотя диаметр пор составляет {{число|100|нм}}, ширина щели, через которую могут проходить молекулы, из-за наличия внутри пор регуляторных систем составляет всего {{число|9|нм}}. В такую щель могут проходить водорастворимые малые молекулы, но не крупные молекулы — такие, как [[нуклеиновые кислоты]] и большие белки; для переноса этих молекул в ядро необходим активный (то есть энергозатратный) транспорт. На оболочке ядра типичной клетки млекопитающего располагается от 3000 до 4000 пор<ref name="Rhoades">{{книга|автор=Rhoades R., Pflanzer R. G. |заглавие=Human Physiology. 3rd edition|ссылка=https://archive.org/details/humanphysiology00rhoa|место=Fort Worth|издательство=Saunders College Publishing|год=1996|allpages=xxx + 978|isbn=0-030-05159-2}}</ref>, и у каждой в месте слияния двух ядерных мембран находится кольцевая структура, имеющая 8 [[Ось симметрии|осей симметрии]]<ref name="Shulga">{{cite pmid|10831607}}</ref>. К кольцу прикрепляется особая структура, известная как ядерная корзина, которая выдаётся в нуклеоплазму, а несколько её филаментов выдаются в цитоплазму. Обе структуры необходимы для опосредования связывания транспортных ядерных белков<ref name="Lodish" />.
-Под электронным микроскопом в ядрышке выделяют несколько субкомпартментов. Так называемые '''Фибриллярные центры''' окружены участками '''плотного фибриллярного компонента''', где и происходит синтез рРНК. Снаружи от плотного фибриллярного компонента расположен '''гранулярный компонент''', представляющий собой скопление созревающих рибосомных субчастиц.
+Большинство белков, субъединицы рибосом и некоторые ДНК переносятся через ядерные поры посредством семейства транспортных факторов, известных как {{нп5|кариоферины|||Karyopherin}}. Кариоферины, опосредующие транспорт в ядро, также называются {{нп5|Импортин|импортинами||Importin}}, а опосредующие транспорт из ядра — экспортинами. Большинство кариоферинов непосредственно взаимодействуют со своим грузом, но некоторые используют для этого {{нп5|Адаптерные белки|адаптерные||Signal transducing adaptor protein}} белки<ref name="Pemberton">{{cite pmid|15702987}}</ref>. [[Стероидные гормоны]] (такие, как [[кортизол]] и [[альдостерон]]), а также другие жирорастворимые малые молекулы могут диффундировать в цитоплазму внутрь клетки через клеточную мембрану; в цитоплазме они связываются с белковыми ядерными рецепторами, которые доставляют их в ядро. Здесь [[ядерные рецепторы]], связанные со своими лигандами, функционируют как [[Транскрипция (биология)|транскрипционные]] факторы, а в отсутствие [[лиганд]]а многие рецепторы функционируют как [[Гистондеацетилаза|гистондеацетилазы]], подавляющие [[Экспрессия генов|экспрессию]] некоторых генов<ref name="Lodish"/>.
-=== Ядерный матрикс ===
-{{Main|Ядерный скелет}}
-'''Ядерным матриксом''' некоторые исследователи называют нерастворимый внутриядерный каркас. Считается, что матрикс построен преимущественно из не[[гистон]]овых белков, формирующих сложную разветвленную сеть, сообщающуюся с [[ядерная ламина|ядерной ламиной]]. Возможно, ядерный матрикс принимает участие в формировании функциональных доменов хроматина. В [[геном]]е клетки имеются специальные незначащие А-Т-богатые '''участки прикрепления к ядерному матриксу''' (англ. S/MAR — '''S'''caffold/'''M'''atrix '''A'''ttachment '''R'''egions), служащие, как предполагается, для заякоривания петель хроматина на белках ядерного матрикса. Впрочем, не все исследователи признают существование ядерного матрикса.
-[[Файл:RealisationOfGenesInProEucaryotes.jpg|thumb|400px|'''Принципиальная схема реализации генетической информации у про- и эукариот.''' <br /> ПРОКАРИОТЫ. У [[прокариоты|прокариот]] синтез [[белки|белка]] [[рибосома|рибосомой]] ([[Трансляция (биология)|трансляция]]) пространственно не отделен от [[Транскрипция (биология)|транскрипции]] и может происходить ещё до завершения синтеза [[мРНК]] [[РНК-полимераза|РНК-полимеразой]]. Прокариотические мРНК часто поли[[цистрон]]ные, то есть содержат несколько независимых [[ген]]ов. <br /> ЭУКАРИОТЫ. мРНК [[эукариоты|эукариот]] синтезируется в виде предшественника, пре-мРНК, претерпевающего затем сложное стадийное созревание — [[Процессинг (биология)|процессинг]], включающий присоединение [[кэпирование мРНК|кэп]]-структуры к [[5']]-концу молекулы, присоединение нескольких десятков остатков [[аденин]]а к ее [[3']]-концу ([[полиаденилирование]]), выщепление незначащих участков — [[интрон]]ов и соединение друг с другом значащих участков — [[экзон]]ов ([[сплайсинг]]). При этом соединение экзонов одной и той же пре-мРНК может проходить разными способами, приводя к образованию разных зрелых мРНК, и в конечном итоге разных вариантов белка (альтернативный сплайсинг). Только мРНК, успешно прошедшая процессинг, экспортируется из ядра в цитоплазму и вовлекается в трансляцию.]]
+=== Ядерная ламина ===
-== Эволюционное значение клеточного ядра ==
+{{main|Ядерная ламина}}
-Основное функциональное отличие клеток [[эукариоты|эукариот]] от клеток [[прокариоты|прокариот]] заключается в пространственном разграничении процессов [[транскрипция (биология)|транскрипции]] (синтеза [[мРНК|матричной]] [[РНК]]) и [[трансляция (биология)|трансляции]] (синтеза [[белки|белка]] [[рибосома|рибосомой]]), что дает в распоряжение эукариотической клетки новые инструменты регуляции биосинтеза и контроля качества мРНК.
+[[Файл:The three layers of NE proteins ru.svg|мини|350пкс|слева|Строение ядерной оболочки и ядерной ламины]]
+В клетках животных механическую поддержку ядра обеспечивают две сети из [[Промежуточные филаменты|промежуточных филаментов]]: ядерная ламина, представляющая собой сеть промежуточных филаментов на внутренней поверхности ядра, а также менее организованные филаменты на цитозольной поверхности ядра. Обе системы филаментов обеспечивают поддержку ядра и служат для закрепления хромосом и ядерных пор<ref name="MBoC" />.
+Ядерная ламина состоит в основном из белков, известных как [[ламины]]. Как и все белки, ламины синтезируются в цитоплазме и далее транспортируются внутрь ядра, где они вставляются в ядерную ламину<ref name="Sturrman">{{cite pmid|9724605}}</ref><ref name="Goldman">{{cite pmid|1429833}}</ref>. Расположенные на наружной стороне ядерной оболочки белки (такие, как {{нп5|несприн|||Nesprin}}), связываются с элементами цитоскелета, что обеспечивает структурную поддержку ядру. Ламины также обнаруживаются в нуклеоплазме, где они образуют другую регулярную структуру, известную как нуклеоплазматическая вуаль ({{lang-en|nucleoplasmic veil}})<ref name="RGoldman">{{cite pmid|11877373}}</ref>; последнюю можно визуализировать с использованием [[Флуоресцентная микроскопия|флуоресцентной микроскопии]]. Функция вуали неизвестна, но известно, что её нет в ядрышке и она присутствует в интерфазе [[Клеточный цикл|клеточного цикла]]<ref name="Moir">{{cite pmid|11121432}}</ref>. Входящие в состав вуали ламины (такие, как LEM3) связываются с [[хроматин]]ом, и нарушения в их структуре подавляют транскрипцию белоккодирующих генов<ref name="Spann">{{cite pmid|11854306}}</ref>.
-В то время, как у прокариот мРНК начинает транслироваться еще до завершения ее синтеза [[РНК-полимераза|РНК-полимеразой]], мРНК эукариот претерпевает значительные модификации (так называемый [[процессинг (биология)|процессинг]]), после чего экспортируется через [[ядерные поры]] в [[цитоплазма|цитоплазму]], и только после этого может вступить в трансляцию. Процессинг мРНК включает несколько элементов.
+Как и другие белки промежуточных филаментов, [[мономер]]ы ламинов содержат [[Альфа-спираль|α-спиральный]] [[Домен белка|домен]], используемый двумя мономерами, чтобы обвиться вокруг друг друга, образуя [[димер]], имеющий структуру {{нп5|Биспираль|биспирали||Coiled coil}}. Два димера далее связываются своими боковыми сторонами в антипараллельной ориентации, образуя тетрамер, известный как протофиламент. Восемь тетрамеров объединяются в скрученный, похожий на верёвку филамент. Филаменты могут собираться и разбираться динамическим образом, то есть длина филамента зависит от относительных скоростей его сборки и разборки<ref name="MBoC" />.
-Из предшественника мРНК (пре-мРНК) в ходе процесса, называемого [[сплайсинг]]ом вырезаются [[интрон]]ы — незначащие участки, а значащие участки — [[экзон]]ы соединяются друг с другом. Причем экзоны одной и той же пре-мРНК могут быть соединены несколькими разными способами ('''альтернативный сплайсинг'''), так что один предшественник может превращаться в зрелые мРНК нескольких разных видов. Таким образом, один ген может кодировать сразу несколько белков.
+=== Хромосомы ===
-Кроме того, интрон-экзонная структура [[геном]]а, практически невозможная у прокариот (так как рибосомы смогут транслировать незрелые мРНК), дает эукариотам определенную [[эволюция|эволюционную]] мобильность. Учитывая протяженность интронных участков, [[Рекомбинация (биология)|рекомбинация]] между двумя генами зачастую сводится к обмену экзонами. Благодаря тому, что экзоны часто соответствуют функциональным доменам белка, участки получившегося в результате рекомбинации «гибрида», зачастую сохраняют свои функции. В то же время у прокариот рекомбинация между генами невозможна без разрыва в значащей части, что безусловно уменьшает шансы на то, что получившийся белок будет функционален.
+{{main|Хромосома}}
+[[Файл:PLoSBiol3.5.Fig1bNucleus46Chromosomes.jpg|thumb|260px|Хромосомные территории 23 хромосом человека]]
+В ядре находится большая часть генетического материала клетки, представленного линейными молекулами ДНК, которые организованы в структуры, известные как [[хромосомы]]. Суммарная длина молекул ДНК клетки человека составляет около {{число|2|м}}. В течение [[Интерфаза|интерфазы]] клеточного цикла данные молекулы в комплексе с белками формируют так называемый ядерный [[хроматин]], а при клеточном делении хромосомы конденсируются и предстают в виде отдельных микроскопически различимых образований. Небольшое количество внеядерного клеточного генетического материала располагается в [[митохондрия]]х и, в случае [[Растительные клетки|растительной клетки]], в [[хлоропласт]]ах<ref name="Ehrenhofer">{{cite pmid|15182349}}</ref>.
+Известно два вида хроматина. В [[эухроматин]]е ДНК наименее плотно организована; он содержит гены, которые транскрибируются наиболее часто<ref name="Ehrenhofer"/>. Другой вид хроматина, [[гетерохроматин]], более компактен и содержит ДНК, [[Транскрипция (биология)|транскрибируемую]] редко или никогда. Гетерохроматин подразделяется на факультативный, который формируется в части клеток в процессе [[Эмбриональное развитие|развития]], и конститутивный, присутствующий во всех клетках на всех стадиях развития и находящийся в основном в [[теломеры|теломерных]] и [[центромеры|околоцентромерных]] участках хромосом<ref name="Grigoryev">{{cite pmid|16506096}}</ref>. В течение [[интерфаза|интерфазы]] хроматин каждой хромосомы занимает свою область ядра — [[Хромосомные территории|хромосомную территорию]], то есть, хроматин разных хромосом не перемешивается<ref name="Schardin">{{cite pmid|2416668}}</ref><ref name="Lamond">{{cite pmid|9554838}}</ref>. Активные гены, которые, как правило, располагаются в эухроматине, обычно располагаются на границе хромосомной территории<ref name="Kurz">{{cite pmid|8947544}}</ref>.
-Модификациям подвергаются концы молекулы мРНК. К [[5']] -концу молекулы прикрепляется 7-метилгуанин (так называемый [[кэпирование мРНК|кэп]]). К [[3']]-концу нематрично присоединяются несколько десятков остатков [[аденин]]а ([[полиаденирование]]).
+=== Ядерные тельца ===
-Процессинг мРНК тесно сопряжен с синтезом этих молекул и необходим для контроля качества. Непроцессированная или не полностью процессированная мРНК не сможет выйти из ядра в цитоплазму или будет нестабильна и быстро деградирует. У прокариот нет таких механизмов контроля качества, и из-за этого прокариотические мРНК имеют меньший срок жизни — нельзя допустить, чтобы неправильно синтезированная молекула мРНК, если такая появится, транслировалась в течение долгого времени.
+{{main|Ядерные тельца}}
+В ядре клеток млекопитающих содержится ряд дискретных субкомпартментов{{sfn|Кассимерис, Лингаппа, Плоппер|2016|с=410}}, которые называются ядерными тельцами. Они осуществляют компартментализацию ядра, создавая внутри него отдельные пространства, которые обладают определёнными свойствами. Многие ядерные тельца осуществляют специфические функции — например, [[синтез]] и [[Процессинг РНК|процессинг]] [[рРНК|пре-рибосомных РНК]] в ядрышке, накопление и сборку компонентов [[Сплайсосома|сплайсосом]] в спеклах (см. ниже) или накопление молекул РНК в [[Параспеклы|параспеклах]]. Механизмы, которые обеспечивают выполнение ядрышковыми тельцами этих функций, очень разнообразны. В некоторых случаях ядерное тельце может служить местом протекания определённых процессов, например, транскрипции. В других случаях ядерные тельца, по-видимому, опосредованно регулируют локальные концентрации своих компонентов в нуклеоплазме. Подобно цитоплазматическим органеллам, ядерные тельца содержат специфический набор белков, которые определяют их структуру на молекулярном уровне. Однако, в отличие от органелл цитоплазмы, ядерные тельца не окружены [[липид]]ными мембранами, и их структурная целостность целиком обеспечивается [[Белок-белковые взаимодействия|белок-белковыми]] и РНК-белковыми взаимодействиями. Ниже в таблице перечислены основные характеристики ядерных телец{{sfn|The Nucleus|2011|p=311, 313}}.
+{| class="wikitable sortable"
-== Происхождение ядра ==
+! style="background:#d0e5f5" | Ядерное тельце
-Клеточное ядро является важнейшей чертой эукариотических организмов, отличающей их от прокариот и архей. Несмотря на значительный прогресс в цитологии и молекулярной биологии, происхождение ядра не выяснено и является предметом научных споров. Выдвинуто 4 основных гипотезы происхождения клеточного ядра, но ни одна из них не получила широкой поддержки.<ref name="Pennisi">{{cite journal | author = Pennisi E.| title = Evolutionary biology. The birth of the nucleus | doi = 10.1126/science.305.5685.766| journal = Science | volume = 305 | issue =5685 | pages = 766–768 | year =2004 | pmid = 15297641}}</ref>
+! style="background:#d0e5f5" | Функции
+! style="background:#d0e5f5" | Характерные компоненты
+! style="background:#d0e5f5" | Типичный размер (в мкм)
+! style="background:#d0e5f5" | Количество на ядро
+|-
+| Ядрышко || Биогенез рибосом || Машинерия {{нп5|РНК-полимераза I|РНК-полимеразы I||RNA polymerase I}}, факторы процессинга рРНК и сборки рибосомных субъединиц || 3—8 || 1—4
+|-
+| Спеклы || Накопление и сборка факторов [[сплайсинг]]а || Факторы сплайсинга пре-мРНК || 2—3 || 20—50
+|-
+| Стрессовые ядерные тельца || Регуляция транскрипции и сплайсинга в условиях стресса || {{нп5|HSF1}}, HAP || 1—2 || 3—6
+|-
+| Тельце гистоновых локусов || Процессинг пре-мРНК [[гистон]]ов || {{нп5|NPAT|||NPAT (gene)}}, FLASH, {{нп5|U7 (РНК)|U7||U7 small nuclear RNA}} мяРНП || 0,2—1,2 || 2—4
+|-
+| [[Тельце Кахаля]] || Биогенез, созревание и кругооборот [[Малые РНК|малых РНК]] || [[Коилин]], {{нп5|SMN|||Survival of motor neuron}} || 0,2—1,5 || 1—10
+|-
+| [[PML-тельца|PML-тельце]] || Регуляция стабильности генома, [[репарация ДНК]], контроль транскрипции, защита от [[Вирусы|вирусов]] || [[Белок промиелоцитарного лейкоза|PML]] || 0,1—1 || 10—30
+|-
+| Параспеклы || Регуляция мРНК, [[редактирование РНК]] || Некодирующие РНК NEAT1/MENε/β, белки PSP1, p54<sup>nrb</sup>/NONO || 0,2—1 || 2—20
+|-
+| [[Околоядрышковый компартмент]] || Посттранскрипционная регуляция набора РНК, синтезированных [[РНК-полимераза III|РНК-полимеразой III]] || PTB || 0,2—1 || 1—2
+|}
+==== Ядрышко ====
-Гипотеза, известная как «''синтропная модель''», предполагает что ядро возникло в результате симбиотических взаимоотношений между археей и бактерией (ни археи, ни бактерии не имеют оформленных клеточных ядер). По этой гипотезе, симбиоз возник, когда древняя архея (сходная с современными [[Метаногены|метаногенными археями]]), проникла в бактерию (сходную с современными [[Миксобактерии|Миксобактериями]]). Впоследствии архея редуцировалась до клеточного ядра современных эукариот. Эта гипотеза аналогична практически доказанным теориям происхождения [[Митохондрии|митохондрий]] и [[Хлоропласты|хлоропластов]], которые возникли в результате эндосимбиоза прото-эукариот и аэробных бактерий.<ref name="Margulis">{{cite book | author= Margulis, Lynn | year= 1981 | title= Symbiosis in Cell Evolution | pages=206–227 | publisher= W. H. Freeman and Company | location=San Francisco | isbn = 0-7167-1256-3}}</ref> Доказательством гипотезы является наличие одинаковых генов у эукариот и архей, в частности генов [[гистон]]ов. Также миксобактерии быстро передвигаются, могут образовывать многоклеточные структуры и имеют [[киназы]] и [[G-белки]], близкие к эукариотическим.<ref name="Lopez-Garcia">{{cite journal | author = Lopez-Garcia P, Moreira D. | title = Selective forces for the origin of the eukaryotic nucleus | doi = 10.1002/bies.20413| journal = Bioessays | volume = 28 | issue =5 | pages = 525–533 | year =2006 | pmid = 16615090}}</ref>
+{{main|Ядрышко}}
+[[Файл:Micrograph of a cell nucleus.png|thumb|left|200px|[[Электронная микроскопия|Электронная микрофотография]] клеточного ядра, ядрышко темно окрашено]]
+Ядрышко — это отдельная плотная структура в ядре. Она не окружена мембраной и формируется в области расположения рДНК — [[Тандемные повторы|тандемных повторов]] генов [[Рибосомные рибонуклеиновые кислоты|рибосомной РНК (рРНК)]], называемых [[Ядрышковые организаторы|ядрышковыми организаторами]]. Главная функция ядрышка — синтез рРНК и образование рибосом. Структурная целостность ядрышка зависит от его активности, и инактивация генов рРНК приводит к смешению ядрышковых структур<ref name="Hernandez-Verdun">{{cite pmid|16328431}}</ref>.
+На первой стадии образования рибосом фермент [[РНК-полимераза|РНК-полимераза I]] транскрибирует рДНК и образует пре-рРНК, которая далее разрезается на 5,8S, 18S и 28S рРНК<ref name="Lamond-Sleeman">{{cite pmid|14588256}}</ref>. Транскрипция и посттранскрипционный процессинг рРНК происходят в ядрышке при участии [[Малые ядрышковые РНК|малых ядрышковых РНК]] (snoРНК), некоторые из которых происходят из сплайсированных [[интрон]]ов мРНК генов, кодирующих белки, связанные с работой рибосом. Собранные рибосомные субъединицы — это самые крупные структуры, проходящие через ядерные поры<ref name="Lodish" />.
-Согласно второй гипотезе, прото-эукариотическая клетка эволюционировала из бактерии без стадии эндосимбиоза. Доказательством модели является существование современных бактерий из отряда ''[[Planctomycetes]]'', которые имеют ядерные структуры с примитивными порами и другие клеточные компартменты, ограниченные мембранами (ничего похожего у других прокариот не обнаружено).<ref name="Fuerst">{{cite  journal  | author =Fuerst JA. | title = Intracellular compartmentation in planctomycetes | journal = Annu Rev Microbiol. | volume = 59 | issue = | pages = 299–328 | year =2005 | pmid = 15910279 | doi = 10.1146/annurev.micro.59.030804.121258  }}</ref>
+При рассматривании под электронным микроскопом в ядрышке можно выделить три компонента: фибриллярные центры (ФЦ), окружающий их плотный фибриллярный компонент (ПФК) и гранулярный компонент (ГК), который, в свою очередь, окружает ПФК. Транскрипция рРНК происходит в ФЦ и на границе ФЦ и ПФК, поэтому при активации образования рибосом ФЦ становятся хорошо различимы. Разрезание и модификации рРНК происходят в ПФК, а последующие этапы образования рибосомных субъединиц, включающие загрузку рибосомных белков, происходят в ГК<ref name=Lamond-Sleeman />.
-Согласно гипотезе [[Вирусный эукариогенез|вирусного эукариогенеза]], окруженное мембраной ядро, как и другие эукариотические элементы, произошли вследствие инфекции прокариотической клетки вирусом. Это предположение основывается на наличии общих черт у эукариот и некоторых вирусов, а именно  геноме из линейных цепей ДНК, кэпировании мРНК и тесном связывании генома с белками ([[гистоны]] эукариот принимаются аналогами вирусных ДНК-связывающих белков). По одной версии, ядро возникло при [[Фагоцитоз|фагоцитировании]] (поглощении) клеткой большого ДНК-содержащего вируса.<ref name="Bell">{{cite journal |author=Bell PJ |title=Viral eukaryogenesis: was the ancestor of the nucleus a complex DNA virus? |journal=J. Mol. Evol. |volume=53 |issue=3 |pages=251–6 |year=2001 |month=September |pmid=11523012 |doi=10.1007/s002390010215 |url=}}</ref> По другой версии, эукариоты произошли от древних архей, инфицированных [[Поксвирусы|поксвирусами]]. Эта гипотеза основана на сходстве [[ДНК-полимераза|ДНК-полимеразы]] современных поксвирусов и эукариот.<ref name="Takemura">{{cite journal | author = Takemura M | year = 2001 | title = Poxviruses and the origin of the eukaryotic nucleus | url = | journal = J Mol Evol | volume = 52 | issue = 5| pages = 419–425 | pmid = 11443345 | doi=10.1007/s002390010171}}</ref><ref name="Villareal">{{cite journal | author = Villarreal L, DeFilippis V | title = A hypothesis for DNA viruses as the origin of eukaryotic replication proteins  | doi = 10.1128/JVI.74.15.7079-7084.2000| journal = J Virol | volume = 74 | issue = 15 | pages = 7079–7084 | year = 2000 | pmid = 10888648 | pmc = 112226}}</ref> Также предполагается, что нерешенный вопрос о происхождении пола и полового размножения может быть связан с вирусным эукариогенезом.<ref name="Bell2">{{cite journal |author=Bell PJ |title=Sex and the eukaryotic cell cycle is consistent with a viral ancestry for the eukaryotic nucleus |journal=J. Theor. Biol. |volume=243 |issue=1 |pages=54–63 |year=2006 |month=November |pmid=16846615 |doi=10.1016/j.jtbi.2006.05.015 |url=}}</ref>
+==== Тельце Кахаля ====
-Наиболее новая гипотеза, названная ''экзомембранной гипотезой'', утверждает, что ядро произошло от одиночной клетки, которая в процессе эволюции выработала вторую внешнюю клеточную мембрану; первичная клеточная мембрана после этого превратилась в ядерную мембрану, и в ней образовалась сложная система поровых структур ([[Ядерные поры|ядерных пор]]) для транспорта клеточных компонентов, синтезированных внутри ядра.<ref name="deRoos">{{cite  journal  | author = de Roos AD| title = The origin of the eukaryotic cell based on conservation of existing interfaces| journal = Artif Life | volume = 12 | issue = 4 | pages = 513–523. | year =2006 | pmid = 16953783 | doi = 10.1162/artl.2006.12.4.513  }}</ref>
+{{main|Тельце Кахаля}}
+[[Файл:Cajal bodies.jpg|thumb|Ядра клеток мыши (синие), содержащие тельца Кахаля (зелёные точки). Изображение получено методом [[Флуоресцентная микроскопия|флуоресцентной микроскопии]] (коилин — маркер телец Кахаля — сращён с зелёным флуоресцентным белком)]]
+Тельце Кахаля (ТК) — ядерное тельце, имеющееся у всех эукариот. Оно идентифицируется по наличию сигнатурного белка [[коилин]]а и специфических РНК (scaРНК). В ТК также содержится белок SMN ({{lang-en|survival of motor neurons}}). В ТК наблюдается высокая концентрация сплайсирующих малых ядерных рибонуклеопротеинов (мяРНП) и других факторов процессинга РНК, поэтому считается, что ТК служат местами сборки и/или [[Посттранскрипционная модификация|посттранскрипционной модификации]] факторов сплайсинга. ТК присутствует в ядре во время интерфазы, но исчезает в митозе. В [[биогенез]]е ТК прослеживаются свойства самоорганизующейся структуры{{sfn|The Nucleus|2011|p=235}}.
+Когда внутриклеточная локализация SMN впервые изучалась методом [[Иммунофлуоресцентный анализ|иммунофлуоресценции]], то белок обнаруживался во всей цитоплазме, а также в ядрышковом тельце, сходном по размеру с ТК и часто расположенном рядом с ТК. По этой причине данное тельце было названо «близнецом ТК» ({{lang-en|gemini of CB}}) или просто gem. Однако оказалось, что линия клеток [[HeLa]], в которой было открыто новое тельце, была необычной: в других линиях клеток человека, а также у плодовой мушки ''[[Drosophila melanogaster]]'' SMN колокализовался с коилином в ТК. Поэтому в общем случае SMN можно рассматривать как важный компонент ТК, а не как маркер отдельного ядерного тельца{{sfn|The Nucleus|2011|p=239}}.
-== Примечания ==
-{{примечания}}
+==== Тельце гистоновых локусов ====
-== Ссылки ==
+{{main|Тельце гистоновых локусов}}
-{{Commonscat|Cell nucleus}}
+Тельце гистоновых локусов ({{lang-en|histone locus body, HLB}}) содержит факторы, необходимые для процессинга пре-мРНК гистонов. Как и следует из названия, тельца гистоновых локусов ассоциированы с генами, кодирующими гистоны; поэтому предполагается, что в тельцах гистоновых локусов концентрируются факторы сплайсинга. Тельце гистоновых локусов присутствует в клетке во время интерфазы и исчезает с наступлением митоза. Тельце гистоновых локусов нередко рассматривается вместе с тельцем Кахаля по нескольким причинам. Во-первых, в некоторых тельцах гистоновых локусов содержится маркер телец Кахаля — коилин. Во-вторых, эти тельца нередко физически находятся рядом, поэтому между ними наблюдается некоторое взаимодействие. Наконец, очень крупные тельца Кахаля [[ооцит]]ов земноводных обладают свойствами обоих телец{{sfn|The Nucleus|2011|p=235}}.
-[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?rid=mboc4.TOC&depth=2| Molecular Biology Of The Cell, 4е издание, 2002 г. — учебник по молекулярной биологии на английском языке]
+==== PML-тельца ====
+{{main|PML-тельца}}
+Тельца [[промиелоцит]]ной [[Лейкемия|лейкемии]] ({{lang-en|Promyelocytic leukaemia bodies}}), или PML-тельца — сферические тельца, разбросанные по всей нуклеоплазме и достигающие около {{nobr|0,1—1,0 мкм}} в диаметре. Они известны также под такими названиями, как ядерный домен 10 ({{lang-en|nuclear domain 10 (ND10)}}), тельца Кремера ({{lang-en|Kremer bodies}}) и онкогенные домены PML ({{lang-en|PML oncogenic domains}}). Тельца PML названы по одному из своих ключевых компонентов — белку промиелоцитной лейкемии (PML). Они часто наблюдаются ассоциированными с тельцами Кахаля и тельцами деления ({{lang-en|cleavage body}})<ref name="Dundr">{{cite pmid|11368755}}</ref>. PML-тельца принадлежат ядерному матриксу и могут быть задействованы в таких процессах, как [[репликация ДНК]], транскрипция и [[Эпигенетика|эпигенетический]] [[сайленсинг генов]]<ref name="Lallemand2010">{{Cite pmid|20452955}}</ref>. Ключевым фактором организации этих телец выступает белок PML, который привлекает другие белки; последние, по современным представлениям, объединены лишь тем, что они [[SUMO (белок)|SUMOилированы]]. [[Мыши]], у которых ген PML [[Делеция|делетирован]], лишены PML-телец, однако развиваются и живут нормально, поэтому PML-тельца не выполняют незаменимых биологических функций<ref name="Lallemand2010"/>.
+==== Спекл====
-{{Клеточное ядро}}
+{{main|Ядерные спеклы}}
+Спеклы ({{lang-en|speckle}}) — это ядерные тельца, которые содержат факторы сплайсинга пре-мРНК и располагаются в интерхроматиновых участках нуклеоплазмы клеток млекопитающих. При [[Флуоресцентная микроскопия|флуоресцентной микроскопии]] спеклы выглядят как пятнистые тельца неправильной формы, различных размеров, а при электронной микроскопии они выглядят как кластеры интерхроматиновых гранул. Спеклы — динамические структуры, и содержащиеся в них белки и РНК могут перемещаться между спеклами и другими ядерными тельцами, включая участки активной транскрипции. На основании исследований состава, структуры и поведения спеклов была создана модель, объясняющая функциональную компартментализацию ядра и организацию машинерии экспрессии генов<ref name="автоссылка1">{{cite pmid|12923522}}</ref>, сплайсирующих малые ядерные рибонуклеопротеины<ref>{{cite pmid|19005234}}</ref><ref>{{Cite pmid|19005234}}</ref> и другие белки, необходимые для сплайсинга пре-мРНК<ref name="автоссылка1" />. Из-за изменяющихся потребностей клетки состав и расположение спеклов изменяется согласно транскрипции мРНК и посредством регуляции [[Фосфорилирование|фосфорилирования]] специфических белков<ref name="Handwerger">{{cite pmid|16325406}}</ref>. Сплайсирующие спеклы также известны как ядерные спеклы, компартменты сплайсирующих факторов, кластеры интерхроматиновых гранул и B-снурпосомы ({{lang-en|B snurposomes}})<ref>{{cite web|url=http://www.uniprot.org/locations/SL-0186|title=Cellular component — Nucleus speckle|publisher=// UniProt: UniProtKB|accessdate=2013-08-30|archive-date=2012-11-13|archive-url=https://web.archive.org/web/20121113133714/http://www.uniprot.org/locations/SL-0186|deadlink=no}}</ref>. B-снурпосомы найдены в ядрах ооцитов земноводных и зародышах плодовой мушки ''[[Drosophila melanogaster]]''<ref>{{Cite pmid|10588665}}</ref>. На электронных микрофотографиях B-снурпосомы предстают прикреплёнными к тельцам Кахаля или отдельно от них. Кластеры интерхроматиновых гранул служат местами скопления факторов сплайсинга<ref name="Matera2007_NatureMolCellBio">{{Cite pmid|17318225}}</ref>.
+==== Параспеклы ====
-{{Органеллы}}
+{{main|Параспеклы}}
+[[Файл:HeLa pspecks2.jpg|thumb|Микрофотография клеток HeLa с меченым белком параспекл PSP1: 1. цитоплазма; 2. ядро; 3. ядрышко; 4. параспеклы]]
+Параспеклы — это ядерные тельца неправильной формы, располагающиеся в интерхроматиновом пространстве ядра<ref name="para1">{{cite pmid|11790299}}</ref>. Впервые они были описаны у клеток HeLa, у которых имеется 10—30 параспеклов на ядро, но сейчас параспеклы обнаружены во всех первичных клетках человека, в клетках трансформированных линий и на срезах [[Ткань (биология)|тканей]]<ref name="para3">{{cite pmid|16148043}}</ref>. Своё название они получили из-за своего расположения в ядре — вблизи спеклов<ref name="para1"/>.
+Параспеклы — динамические структуры, которые изменяются в ответ на изменения в метаболической активности клетки. Они зависят от транскрипции<ref name="para1"/>, и в отсутствие транскрипции, проводимой [[РНК-полимераза II|РНК-полимеразой II]], параспеклы исчезают, а все входящие в их состав белки (PSP1, p54nrb, PSP2, CFI(m)68 и PSF) формируют серповидный околоядрышковый [[кэп]]. Этот феномен наблюдается в ходе клеточного цикла: параспеклы присутствуют в интерфазе и всех фазах митоза, за исключением [[Телофаза|телофазы]]. В ходе телофазы формируются дочерние ядра, и РНК-полимераза II ничего не транскрибирует, поэтому белки параспеклов и формируют околоядрышковый кэп<ref name="para3"/>. Параспеклы участвуют в регуляции экспрессии генов, накапливая те РНК, где есть двухцепочечные участки, которые подвергаются редактированию, а именно превращению [[аденозин]]а в [[инозин]]. Благодаря этому механизму параспеклы задействованы в контроле экспрессии генов при [[Дифференцировка клеток|дифференцировке]], вирусной [[Инфекция|инфекции]] и стрессе{{sfn|The Nucleus|2011|p=274}}.
+==== Околоядрышковый компартмент ====
-[[Категория:Клеточное ядро|*]]
+{{main|Околоядрышковый компартмент}}
+Околоядрышковый компартмент (ОК) — ядерное тельце неправильной формы, которое характеризуется тем, что располагается на периферии ядрышка. Несмотря на физическую связь, эти два компартмента структурно различны. Обычно ОК обнаруживают в клетках [[злокачественная опухоль|злокачественных опухолей]]<ref>{{cite pmid|19288520}}</ref>. ОК — динамическая структура, и содержит очень много РНК-связывающих белков и РНК-полимеразу III. Структурная стабильность ОК обеспечивается транскрипцией, осуществляемой РНК-полимеразой III, и наличием ключевых белков. Поскольку присутствие ОК обычно связано со злокачественностью и со способностью к [[метастаз]]ированию, их рассматривают как потенциальные маркеры [[карцинома|рака]] и других злокачественных опухолей. Показана ассоциация ОК со специфическими [[локус]]ами ДНК{{sfn|The Nucleus|2011|p=264}}.
+==== Стрессовые ядерные тельца ====
+Стрессовые ядерные тельца формируются в ядре при тепловом шоке. Они образуются при непосредственном взаимодействии транскрипционного фактора теплового шока 1 ({{нп5|HSF1}}) и перицентрических тандемных повторов в последовательности [[Сателлиты (биология)|сателлита]] III, что соответствует сайтам активной транскрипции некодирующих транскриптов сателлита III. Распространено мнение, что такие тельца соответствуют очень плотно упакованным формам рибонуклеопротеиновых комплексов. Считается, что в клетках, подвергающихся стрессу, они участвуют в быстрых, временных и глобальных изменениях в экспрессии генов посредством различных механизмов — например, [[Ремоделирование хроматина|ремоделирования хроматина]] и захватывания [[Фактор транскрипции|факторов транскрипции]] и сплайсинга. В клетках, находящихся в нормальных (не стрессовых) условиях, стрессовые ядерные тельца обнаруживаются редко, однако их количество резко увеличивается под действием теплового шока. Стрессовые ядерные тельца найдены только в клетках человека и других [[Приматы|приматов]]{{sfn|The Nucleus|2011|p=288}}.
+==== Ядерные тельца-сироты ====
+Ядерные тельца-сироты ({{lang-en|orphan nuclear bodies}}) — нехроматиновые ядерные компартменты, которые исследованы гораздо хуже, чем другие хорошо охарактеризованные структуры ядра. Некоторые из них выступают как места, в которых белки модифицируются белками SUMO и/или происходит [[Протеасома|протеасомная]] деградация белков, помеченных [[убиквитин]]ом{{sfn|The Nucleus|2011|p=300}}. Ниже в таблице приведены характеристики известных ядерных телец-сирот{{sfn|The Nucleus|2011|p=301}}.
+{| class="wikitable sortable"
+! style="background:#d0e5f5" | Ядерное тельце
+! style="background:#d0e5f5" | Описание
+! style="background:#d0e5f5" | Типичный размер (в мкм)
+! style="background:#d0e5f5" | Количество на ядро
+|-
+| Кластосома || Концентрирует протеасомные комплексы 20S и 19S и белки, связанные с убиквитином. Обнаруживается, главным образом, тогда, когда стимулируется активность протеасом, и разбирается при ингибировании активности протеасом. || 0,2—1,2 || 0—3
+|-
+| Тельце деления ({{lang-en|cleavage body}}) || Обогащено факторами деления {{нп5|CstF|||Cleavage stimulation factor}} и {{нп5|CPSF|||Cleavage and polyadenylation specificity factor}}, а также белком {{нп5|DDX1}}, содержащим {{нп5|DEAD-бокс|||DEAD box}}. Обнаруживается в основном в [[S-фаза|S-фазе]], ингибирование транскрипции на него не влияет. || 0,2—1,0 || 1—4
+|-
+| Домен OPT || Обогащён факторами транскрипции {{нп5|Oct1|||POU2F1}} и PTF. Частично колокализуется с сайтами транскрипции. Обнаруживается в основном в поздней [[G1-фаза|G1-фазе]], разбирается при ингибировании транскрипции. || 1,0—1,5 || 1—3
+|-
+| Тельце Polycomb || Обнаруживается в клетках человека и дрозофилы, обогащено белком [[Белки группы Polycomb|PcG]]. У человека накапливает белки [[RING1]], {{нп5|BMI1}}, HPC, может быть связано с околоцентромерным гетерохроматином. || 0,3—1,0 || 12—16
+|-
+| Тельце Sam68 || Накапливает белок Sam68 и схожие с ним белки SLM-1 и SLM-2. Разбирается при ингибировании транскрипции. Вероятно, обогащено РНК. || 0,6—1,0 || 2—5
+|-
+| Тельце SUMO || Обогащено белками SUMO и SUMO-конъюгирующим ферментом {{нп5|Ubc9||en|UBE2I}}. Концентрирует транскрипционные факторы p[[CREB]], [[CREBBP|CBP]], {{нп5|c-Jun|||c-jun}}. || 1—3 || 1—3
+|}
+== Функции ==
+Ядерная оболочка защищает ДНК клетки и участвует в гораздо более сложной регуляции экспрессии генов по сравнению с [[Прокариоты|прокариотической]] клеткой. У прокариот транскрипция и трансляция являются сопряжёнными процессами и трансляция мРНК в белок начинается ещё до того, как она будет полностью синтезирована. В клетках эукариот цитоплазма, в которой проходит трансляция, и транскрипция, протекающая в ядре, пространственно разобщены, поэтому возникает необходимость в обеспечении транспорта молекул между ядром и цитоплазмой<ref>{{книга|автор=Кассимерис Л., Лингаппа В. Р., Плоппер Д. |заглавие=Клетки по Льюину|место=М.|издательство=Лаборатория знаний|год=2016|страниц=1056|страницы=407|isbn=978-5-906828-23-1|ref=Кассимерис и др.}}</ref>.
+[[Файл:Transcription label en.jpg|thumb|200px|left|Микрофотография транскрипции генов рРНК]]
+Ядерная оболочка даёт ядру возможность контролировать своё содержимое и отделяет его от остальной цитоплазмы. Это имеет важное значение для регуляции процессов, протекающих по обе стороны ядерной оболочки. Когда цитоплазматический процесс должен быть как-то ограничен, то обычно его ключевой участник переносится в ядро, где он взаимодействует с факторами транскрипции и таким образом запускает подавление образования некоторых ферментов, задействованных в цитоплазматическом процессе. Например, такой регуляторный механизм имеется у [[гликолиз]]а — процесса, в ходе которого клетка извлекает энергию из молекулы [[Глюкоза|глюкозы]]. Первую реакцию гликолиза осуществляет [[фермент]] [[гексокиназа]], преобразуя молекулу глюкозы в [[глюкозо-6-фосфат]]. Когда концентрация [[фруктозо-6-фосфат]]а (вещества, в ходе гликолиза образующегося из глюкозо-6-фосфата) возрастает, регуляторный белок отправляет гексокиназу в ядро<ref name="Lehninger">{{книга|автор=Lehninger A. L., Nelson D. L., Cox M. M. |заглавие=Lehninger Principles of Biochemistry. 3rd edition|место=New York|издательство=Worth Publishers|год=2000|allpages=xxix + 1152|1-57259-931-6}}</ref>, где она формирует транскрипционный репрессирующий комплекс, который подавляет экспрессию генов, кодирующих ферменты гликолиза<ref name="Moreno">{{cite pmid|15667322}}</ref>.
+Чтобы контролировать, какие именно гены транскрибируются, в клетке транскрипционные факторы не имеют физического доступа к ДНК, пока они не будут активированы в ходе определённого [[Передача сигнала (биология)|сигнального пути]]. Это предотвращает даже низкую экспрессию неправильных генов. В частности, в случае контролируемых [[NF-κB]] генов, которые принимают участие в [[Воспаление|воспалительном процессе]], транскрипция индуцируется под действием сигнального пути, например, начинающегося со связывания сигнальной молекулы [[Фактор некроза опухоли|TNF-α]] со своим рецептором на клеточной мембране и в конце концов приводящего к активации фактора транскрипции NF-κB. [[Сигнал ядерной локализации]], имеющийся у NF-κB, позволяет ему проходить в ядро и из него через ядерные поры; в ядре он стимулирует транскрипцию генов-мишеней<ref name="MBoC" />.
+Компартментализация предотвращает транскрипцию клеткой несплайсированной мРНК. Эукариотические мРНК содержат интроны, которые должны быть удалены до того, как начнётся трансляция мРНК. Сплайсинг, то есть удаление интронов, протекает в ядре, что предотвращает доступ к пре-мРНК рибосом, находящихся вне ядра. Если бы ядра не было, то рибосомы начинали бы транслировать незрелые мРНК, что привело бы к образованию неправильных белковых продуктов<ref name="Gorlich">{{cite pmid|10611974}}</ref>.
+Поскольку транскрипция протекает в ядре, ядро содержит множество белков, непосредственно участвующих в транскрипции или регулирующих этот процесс. К этим белкам относятся [[Хеликаза|хеликазы]], которые расплетают двойную спираль ДНК, облегчая доступ к ней других белков, [[РНК-полимераза|РНК-полимеразы]], которые синтезируют РНК, [[Топоизомераза|топоизомеразы]], влияющие на топологию ДНК, а также разнообразные факторы транскрипции<ref>{{книга|автор=Nicolini C. A. |заглавие=Genome Structure and Function: From Chromosomes Characterization to Genes Technology|ссылка=https://archive.org/details/isbn_9780792345657|издательство=Springer|год=1997|allpages=|isbn=0-7923-4565-7}}</ref>.
+== Ядерный транспорт ==
+[[Файл:Rancycle nuclearimport nuclearexport - ru.svg|мини|550пкс|Схема ядерного транспорта и цикла ГТФазы Ran]]
+Выход из ядра и вход в ядро крупных молекул контролируется ядерными порами. Хотя малые молекулы могут проникать в ядро без всякой регуляции, макромолекулы — такие, как белки и РНК — должны связаться с кариоферинами для транспорта в ядро (импортинами) и из ядра (экспортинами). Белки, которые должны быть транспортированы из цитоплазмы в ядро, содержат особую аминокислотную последовательность, известную как сигнал ядерной локализации, с которой связываются импортины. Аналогичным образом белки, которые должны выйти из ядра, содержат {{нп5|сигнал ядерного экспорта|||Nuclear export signal}}, распознаваемый экспортинами. Способность импортинов и экспортинов переносить свой груз регулируется [[ГТФаза]]ми — ферментами, которые [[гидролиз]]уют [[ГТФ]] с высвобождением энергии<ref name="Pemberton" />. Ключевая ГТФаза ядерного транспорта — {{нп5|Ran|||Ran (gene)}}, которая может связываться с ГТФ или [[ГДФ]], в зависимости от своего местонахождения (в ядре или в цитоплазме). В ядре взаимодействие Ran-ГТФ с импортином вызывает [[Конформация|конформационные]] изменения в последнем, так что он отделяется от переносимого груза. Образованный комплекс Ran-ГТФ и импортина транспортируется в цитоплазму, где белок RanBP отделяет Ran-ГТФ от импортина. Отделение от импортина позволяет белку {{нп5|GAP (белок)|GAP||GTPase-activating protein}} связаться с Ran-ГТФ и катализировать гидролиз ГТФ до ГДФ. Далее комплекс Ran-GDP распознаётся белком {{нп5|NUTF2}}, который возвращает его в нуклеоплазму. В ядре белок {{нп5|GEF (белок)|GEF||Guanine nucleotide exchange factor}} заменяет ГДФ на ГТФ, образуя Ran-ГТФ и замыкая цикл<ref>{{cite pmid|9630243}}</ref>.
+Ядерный экспорт осуществляется похожим образом. В ядре экспортин связывается с белком-грузом и Ran-ГТФ и переносится через ядерную пору в цитоплазму, где комплекс [[Диссоциация (химия)|диссоциирует]]. Ran-ГТФ гидролизует ГТФ до ГДФ под действием GAP, и комплекс Ran-ГДФ переносится в ядро, где ГДФ заменяется на ГТФ<ref name="Pemberton" />. Для транспорта через ядерную оболочку зрелых мРНК и [[тРНК]] также существуют специальные белки<ref name="Gorlich"/><ref>{{cite pmid|16682182}}</ref>.
+== Сборка и разборка ==
+В течение жизни клетки ядро может быть разобрано (при делении клетки или при [[апоптоз]]е). В ходе этих процессов структурные компоненты ядра — ядерная оболочка и ядерная ламина — разрушаются. В большинстве клеток разборка ядра наблюдается в [[Профаза|профазе]] митоза. Однако разборка ядра не приурочена строго к митозу и происходит не во всех клетках. Некоторые [[Одноклеточные организмы|одноклеточные]] эукариоты (например, [[дрожжи]]) подвергаются так называемому закрытому митозу, при котором ядерная оболочка остаётся целой. При закрытом митозе хромосомы перемещаются к разным сторонам ядра, которое потом делится надвое. Клетки высших эукариот, напротив, обычно подвергаются открытому митозу, в ходе которого ядерная оболочка распадается. Хромосомы мигрируют к разным полюсам [[Веретено деления|веретена деления]], и вокруг них заново формируются два ядра. Ядерная ламина тоже подвергается разборке из-за фосфорилирования ламинов такими [[киназа]]ми, как {{нп5|циклинзависимая протеинкиназа 1|||Cyclin-dependent kinase 1}}. Сборка ядерной ламины в дочерних ядрах начинается после дефосфорилирования ламинов<ref name="Boulikas">{{cite pmid|7549180}}</ref>.
+Апоптоз — это контролируемый процесс разрушения клеточных компонентов, приводящего к гибели клетки. Перемены, связанные с апоптозом, происходят непосредственно с ядром и его содержимым. К их числу относится конденсация хроматина, а также дезинтеграция ядерной оболочки и ядерной ламины. Разрушение сети ламинов происходит с участием апоптотических [[Протеазы|протеаз]], известных как [[каспазы]], которые разрушают ламины и, таким образом, влияют на структурную целостность ядра. Разрушение ламинов иногда используется в качестве индикатора активности каспаз в исследованиях, посвящённых апоптозу. Клетки, в которых экспрессируются [[мутант]]ные ламины, устойчивые к действию каспаз, при апоптозе не утрачивают целостность ядра, поэтому ламины играют ключевую роль в начале изменений, которое претерпевает ядро при апоптозе<ref name="RGoldman" />. Кроме того, ингибирование сборки ламинов в сеть запускает апоптоз<ref name="Steen">{{cite pmid|11331311}}</ref>.
+== Особенности ядер у различных эукариот ==
+Размеры, формы и морфология ядер эукариот изменяются в самых широких пределах. Если у [[пироплазмиды|пироплазмид]] и [[лейшмании|лейшманий]] диаметр ядра составляет {{nobr|1—3 мкм}}, то у некоторых [[радиолярии|радиолярий]] ядра в диаметре достигают {{число|400|мкм}} и даже {{число|1|мм}}. Как правило, форма ядра у большинства эукариот близка к сферической, но иногда она способна принимать довольно причудливые очертания (это, в частности, относится к макронуклеусам инфузорий). Хотя у всех эукариот оболочка ядра состоит из двух мембран, число пор в ней у различных видов сильно варьирует, причём иногда к ней (как снаружи, так и изнутри) могут примыкать дополнительные слои; например, у многих свободноживущих амёб к внутренней стороне оболочки прилегает фиброзный слой с ячеистым строением, который значительно превосходит ядерную оболочку по толщине, а у радиолярий с внешней стороны оболочки располагаются дополнительные фибриллярные слои<ref>{{книга|заглавие=Протисты: руководство по зоологии. Ч. 1|ответственный=Гл. ред. [[Алимов, Александр Фёдорович|А. Ф. Алимов]]|место=СПб.|издательство=[[Наука (издательство)|Наука]]|год=2000|страниц=679|isbn=5-02-025864-4}} — С. 157.</ref>.
+Значительным своеобразием отличается организация ядра у [[Протисты|протистов]] из типа [[динофлагелляты|динофлагеллят]] (Dinoflagellata). Большинство их представителей имеет ядро, в котором хромосомы {{нп5|Конденсация ДНК|конденсированы||DNA condensation}} на протяжении всего [[клеточный цикл|клеточного цикла]] (в том числе и в [[интерфаза|интерфазе]]) и практически лишены [[гистон]]ов. Такой тип ядра получил название ''[[динокарион]]''. При этом количество ДНК в динокарионе в десятки и сотни раз превосходит количество ДНК, приходящееся на клетку у представителей других групп эукариот<ref name=Belyakova>{{книга|автор=Белякова Г. А., Дьяков Ю. Т., Тарасов К. Л. |заглавие=Ботаника: в 4 т. Т. 2|место=М.|издательство=Издат. центр «Академия»|год=2006|страниц=320|isbn=978-5-7695-2750-1}} — С. 145—146.</ref>. Впрочем, некоторые динофлагелляты (''[[Ночесветка|Noctiluca]]'', ''{{нп5|Oodinium}}'') имеют обычные эукариотические ядра{{sfn|Хаусман и др.|2010|с=121}}; у других представителей типа в вегетативных клетках ядра обычные, а динокарион присутствует на других стадиях клеточного цикла (например, в гаметах)<ref name=Belyakova/>.
+[[Файл:redbloodcells.jpg|мини|Безъядерные эритроциты млекопитающих]]
+Клетки протистов обладают по крайней мере одним ядром{{sfn|Хаусман и др.|2010|c=34}}. В то же время в организмах [[Metazoa]] встречаются и безъядерные клетки, которые, не имея ядра, утратили способность делиться с образованием двух дочерних клеток. Наиболее известным примером безъядерных клеток являются эритроциты млекопитающих, в которых отсутствуют и другие органеллы — такие, как [[митохондрии]]. Эритроциты созревают в [[Костный мозг|костном мозге]] в процессе [[эритропоэз]]а, в ходе которого они утрачивают ядра, другие органеллы и рибосомы. Ядро выталкивается из клетки при процессе дифференцировки [[эритробласт]]а в [[ретикулоцит]], который выступает непосредственным предшественником эритроцита<ref name="Skutelsky">{{cite pmid|5422968}}</ref>. Под действием некоторых [[мутаген]]ов в кровь могут выпускаться незрелые эритроциты, содержащие микроядра<ref name="Torous">{{cite pmid|10708974}}</ref><ref name="Hutter">{{cite pmid|7141888}}</ref>.
+Большинство протистов имеет только одно ядро; у протистов, для которых характерен сложный жизненный цикл (например, у представителей типа [[апикомплексы]] (Apicomplexa) встречаются одноядерные и многоядерные стадии{{sfn|Хаусман и др.|2010|с=336}}.
+=== Многоядерные клетки протистов ===
+В ряде групп протистов клетки имеют несколько ядер на протяжении всей жизни; при этом многоядерные формы протистов способны достигать крупных размеров — порядка нескольких сантиметров в диаметре (в исключительных случаях — до метра и более){{sfn|Хаусман и др.|2010|c=34, 42}}. Так, большинство представителей отряда [[дипломонады|дипломонад]] и, в частности, [[лямблии]] — хорошо известные паразиты кишечника млекопитающих и птиц из рода ''[[Giardia]]'' — имеют два функционально эквивалентных ядра, которые наследуются независимо в ходе митоза<ref>{{cite pmid|1779932}}</ref><ref>{{cite pmid|18339940}}</ref>. У представителей рода ''{{нп5|Stephanopogon}}'' (тип {{нп5|Percolozoa}}<ref>{{cite pmid|14657102}}</ref>) клетка содержит от 2 до 16 идентичных ядер. У [[Жгутиконосцы|жгутиконосцев]] из класса [[опалины]] (Opalinea) клетки также содержат несколько одинаковых ядер; их число существенно различается на различных стадиях жизненного цикла опалин. Много ядер у некоторых представителей отряда {{нп5|Oxymonadida}}, причём количеству ядер соответствует и количество имеющихся в клетке {{нп5|мастигонтный комплекс|мастигонтных комплексов||Mastigont system}}{{sfn|Хаусман и др.|2010|c=70, 91, 97—100}}.
+[[Файл:Paramecium-ru.jpg|мини|слева|210px|Макронуклеус и микронуклеус у инфузории ''[[инфузория-туфелька|Paramecium caudatum]]'' (показаны коричневым цветом)]]
+В составе [[хлоропласт]]ов у [[криптофитовые водоросли|криптофитовых]] и [[хлорарахниофитовые водоросли|хлорарахниофитовых]] водорослей присутствует [[нуклеоморф]] — редуцированное ядро [[фототрофы|фототрофного]] [[эндосимбионт]]а, инкорпорированного предками данных водорослей в ходе вторичного [[эндосимбиоз]]а (у Cryptophyta происходила инкорпорация [[красные водоросли|красной]], а у Chlorarachnea — [[зелёные водоросли|зелёной]] водоросли){{sfn|Хаусман и др.|2010|c=95, 181}}.
+У [[инфузории|инфузорий]] и некоторых [[фораминиферы|фораминифер]] наблюдается феномен ядерного дуализма, при котором в клетке присутствуют ядра двух типов: генеративный [[микронуклеус]] и вегетативный [[макронуклеус]]. При этом настоящий ядерный дуализм, при котором клетка содержит один или несколько мелких микронуклеусов и один или несколько крупных макронуклеусов, характерен для инфузорий и для определённых стадий (агамонтов) некоторых фораминифер (например, у ''Rotaliella heterokaryotica''){{sfn|Хаусман и др.|2010|с=336}}; вообще же клетки или плазмодии фораминифер содержат от одного до нескольких тысяч ядер{{sfn|Хаусман и др.|2010|с=34, 183, 336}}. В клетках инфузорий может быть как один, так и несколько микронуклеусов; это справедливо и для макронуклеусов. Микронуклеусы [[Плоидность|диплоидны]], и именно в них происходит генетическая рекомбинация. Для макронуклеусов же характерен высокий уровень амплификации генов (так, у ''Paramecium tetraurelia'' уровень плоидности макронуклеуса составляет 1000—2000); впрочем, у инфузорий из класса {{нп5|Karyorelictea}} микро- и макронуклеусы содержат почти одинаковый диплоидный набор ДНК. Макронуклеусы ответственны за клеточный метаболизм и являются местом синтеза РНК. В ходе деления клетки старые макронуклеусы обычно дегенерируют, новые же развиваются путём модификации микронуклеусов{{sfn|Хаусман и др.|2010|с=150—151, 155, 345}}. Дифференцировка ядер на генеративные и вегетативные имеет место также у [[миксоспоридии|миксоспоридий]] (Myxosporea) и большинства [[акантарии|акантарий]] (Acantharea); у последних такая дифференцировка происходит перед [[циста|инцистированием]]: одно полиплоидное ядро даёт начало сначала вегетативным ядрам, а затем — генеративным, число которых в клетке в результате неоднократных делений достигает сотен<ref name="Zettler">{{cite pmid|9326623}}</ref><ref>{{публикация|книга|автор=Карпов С. А.|заглавие=Строение клетки протистов|место=СПб.|издательство=ТЕССА|год=2001|страниц=384|isbn=5-94086-010-9|страницы=257}}</ref>.
+=== Многоядерные клетки высших эукариот ===
+Распространено и наличие двух ядер в клетках [[мицелий|мицелия]] у [[грибы|грибов]] (особенно у образующих [[микориза|микоризу]]<ref name="Horton">{{cite pmid|16894968}}</ref>) и в клетках сближаемых в современных классификациях с грибами [[микроспоридии|микроспоридий]]. Данное явление известно как [[дикарион]], или диплокарион{{sfn|Хаусман и др.|2010|c=34, 216}}. Встречающиеся у многих грибов несептированные [[гифа|гифы]] также, по существу, представляют собой гигантские многоядерные клетки<ref>{{cite pmid|16002240}}</ref>.
+У [[семенные растения|семенных растений]] тоже возможно появление многоядерных клеток. Например, многоядерную стадию развития проходят клетки [[вторичный эндосперм|эндосперма]] [[покрытосеменные|покрытосеменных]] (после [[двойное оплодотворение|двойного оплодотворения]]) и женского [[гаметофит]]а [[голосеменные|голосеменных]] (после [[мейоз]]а). В ряде случаев появление тканей с многоядерными клетками оказывается следствием механического или биохимического воздействия на организм растения-хозяина, оказанного паразитирующими на нём [[насекомые|насекомыми]]<ref>{{cite pmid|15829985}}</ref>. У многих покрытосеменных многоядерными являются клетки {{нп5|тапетум (ботаника)|тапетума||Tapetum (botany)}} — слоя в [[пыльник]]е, ответственного за снабжение [[пыльцевое зерно|пыльцевых зёрен]] питательными веществами<ref>{{cite doi|10.1080/00173130152591840}}</ref>.
+У человека и других [[позвоночные|позвоночных]] клетки скелетной мускулатуры ([[миоциты]]) сливаются с образованием многоядерного [[синцитий|синцития]]. В нём ядра оттеснены к периферии, что даёт возможность занять внутреннее пространство сократимыми [[Миофибриллы|миофибриллами]]<ref name="Lodish" />. Многоядерными также являются [[остеокласт]]ы — клетки [[кость|костной ткани]] позвоночных, ответственные за её [[костная резорбция|резорбцию]]; в норме у [[млекопитающие|млекопитающих]] они содержат от 2 до 30 ядер (в среднем — от 3 до 10), а при некоторых болезнях, которым сопутствует увеличение костной резорбции (при [[синдром Педжета — Шрёттера|синдроме Педжета — Шрёттера]], [[ревматоидный артрит|ревматоидном артрите]] и др.), остеокласты увеличиваются в размерах и число ядер в них возрастает (при синдроме Педжета — Шрёттера они могут содержать до 100 ядер)<ref>{{статья|автор=Rita L. Lees R. L., Heersche J. N. M. |заглавие=Differences in regulation of pH<sub>i</sub> in large (≥10 nuclei) and small (≤5 nuclei) osteoclasts|ссылка=http://ajpcell.physiology.org/content/279/3/C751|издание=American Journal of Physiology — Cell Physiology|год=2000|volume=279, no. 3|pages=C751—C761|archivedate=2017-03-30|archiveurl=https://web.archive.org/web/20170330084105/http://ajpcell.physiology.org/content/279/3/C751}}</ref>. Многоядерные клетки у человека и животных могут образовываться и при других [[патология|патологических]] процессах. Так, слияние [[макрофаг]]а и [[моноцит]]а с образованием гигантских многоядерных клеток происходит при воспалении<ref name="McInnes">{{cite pmid|3258008}}</ref>, а также может говорить об образовании [[опухоль|опухоли]]<ref name="Goldring">{{cite pmid|3027126}}</ref>.
+== Происхождение ядра ==
+Клеточное ядро является важнейшей чертой эукариотических организмов, отличающей их от [[Бактерии|бактерий]] и [[Археи|архей]]. Несмотря на значительный прогресс в цитологии и молекулярной биологии, происхождение ядра не выяснено и является предметом научных споров. Выдвинуто 4 основных гипотезы происхождения клеточного ядра, но ни одна из них не получила широкой поддержки<ref name="Pennisi">{{cite pmid|15297641}}</ref>.
+Гипотеза, известная как синтропная модель, предполагает, что ядро возникло в результате симбиотических взаимоотношений между археей и бактерией (ни археи, ни бактерии не имеют оформленных клеточных ядер). По этой гипотезе, симбиоз возник, когда древняя архея (сходная с современными [[Метаногены|метаногенными археями]]), проникла в бактерию (сходную с современными [[Миксобактерии|миксобактериями]]). Впоследствии архея редуцировалась до клеточного ядра современных эукариот. Эта гипотеза аналогична практически доказанным теориям происхождения [[Митохондрии|митохондрий]] и [[Хлоропласты|хлоропластов]], которые возникли в результате эндосимбиоза прото-эукариот и аэробных бактерий<ref name="Margulis">{{книга|автор=[[Маргулис, Линн|Margulis L.]] |заглавие=Symbiosis in Cell Evolution|место=San Francisco|издательство=W. H. Freeman & Company|год=1981|allpages=419|isbn=0-7167-1256-3}} — P. 206—227.</ref>. Как свидетельство в пользу данной гипотезы рассматривается наличие у эукариот и архей одинаковых генов (в частности, генов [[гистон]]ов). Кроме того, миксобактерии быстро передвигаются, могут образовывать многоклеточные структуры и имеют [[киназы]] и [[G-белки]], близкие к эукариотическим<ref name="Lopez-Garcia">{{cite pmid|16615090}}</ref>.
+[[Файл:Lee bmccellbio 2009 gemmata obscuriglobus budding fig4D.png|мини|Клетка бактерии из группы [[Planctomycetes|планктомицетов]]. N — нуклеоид, NE — оболочка нуклеоида]]
+Согласно второй гипотезе, прото-эукариотическая клетка эволюционировала из бактерии без стадии эндосимбиоза. Доказательством модели является существование современных бактерий группы ''[[Planctomycetes]]'', которые имеют ядерные структуры с примитивными порами и другие клеточные компартменты, ограниченные мембранами (ничего похожего у других прокариот не обнаружено)<ref name="Fuerst">{{cite pmid|15910279}}</ref>.
+Согласно гипотезе [[Вирусный эукариогенез|вирусного эукариогенеза]], окружённое мембраной ядро, как и другие эукариотические элементы, возникли вследствие инфекции прокариотической клетки вирусом. Это предположение основывается на наличии общих черт у эукариот и некоторых вирусов, а именно генома из линейных цепей ДНК, [[кэп]]ирования мРНК и тесного связывания генома с белками ([[гистоны]] эукариот принимаются аналогами вирусных ДНК-связывающих белков). По одной версии, ядро возникло при [[Фагоцитоз|фагоцитировании]] (поглощении) клеткой большого ДНК-содержащего вируса<ref name="Bell">{{cite pmid|11523012}}</ref>. По другой версии, эукариоты произошли от древних архей, инфицированных [[Поксвирусы|поксвирусами]]. Эта гипотеза основана на сходстве [[ДНК-полимераза|ДНК-полимеразы]] современных поксвирусов и эукариот<ref name="Takemura">{{cite pmid|11443345}}</ref><ref name="Villareal">{{cite pmid|10888648}}</ref>. Также предполагается, что нерешённый вопрос о происхождении пола и полового размножения может быть связан с вирусным эукариогенезом<ref name="Bell2">{{cite pmid|16846615}}</ref>.
+Четвёртая, самая новая гипотеза, названная экзомембранной гипотезой, утверждает, что ядро произошло от одиночной клетки, которая в процессе эволюции выработала вторую внешнюю клеточную мембрану; первичная клеточная мембрана после этого превратилась в ядерную мембрану, и в ней образовалась сложная система поровых структур ([[Ядерные поры|ядерных пор]]) для транспорта клеточных компонентов, синтезированных внутри ядра<ref name="deRoos">{{cite pmid|16953783}}</ref>.
+== Клиническое значение ==
+[[Файл:Laminopathic nuclei.jpg|мини|Нормальная ядерная ламина (a и b) и мутантная ядерная ламина от пациента с прогерией (c и d). Обратите внимание на неправильную форму ядер у больного прогерией<ref name=Pardisi>{{cite pmid|15982412}}</ref>]]
+[[Мутации]], затрагивающие белки различных компонентов ядра, нередко приводят к заболеваниям. Так, мутации, которые затрагивают ламины, приводящие к нарушениям в сборке филаментов ядерной ламины, лежат в основе группы редких наследственных заболеваний, известных как {{нп5|ламинопатии|||Laminopathy}}. Наиболее изучена группа ламинопатий, выступающих под общим названием [[прогерия]]. У больных прогерией наблюдается преждевременное старение, однако [[Биохимия|биохимические]] основы такого [[фенотип]]а неясны<ref name="Mounkes">{{cite pmid|15145358}}</ref>.
+Наличие в крови антител к некоторым белкам хроматина, например, [[Нуклеосома|нуклеосомным]] комплексам, обусловливает [[аутоиммунные заболевания]] — такие, как [[системная красная волчанка]]<ref name="Rothfield">{{cite pmid|4168731}}</ref>. Данные антитела известны под названием {{нп5|Антиядерные антитела|антиядерных антител||Anti-nuclear antibody}}, и их наличие также может быть связано с [[Рассеянный склероз|рассеянным склерозом]] как частью общего расстройства [[Иммунная система|иммунной системы]]. Как и в случае прогерии, биохимическая подоплёка таких [[симптом]]ов неясна<ref name="Barned">{{cite pmid|7854544}}</ref>.
+Мутации в белках ядрышка часто приводят к различным раковым заболеваниям{{sfn|Proteins of the Nucleolus|2013|p=292}}. Если в ядрышке проявляются дефекты образования рибосом, то наблюдаются заболевания, известные как {{нп5|рибосомопатии|||Ribosomopathy}}{{sfn|The Nucleolus|2011|p=168}}. Нарушения в других ядерных тельцах тоже могут приводить к болезням. Так, присутствие в ядре маленьких палочек часто выявляется в случаях {{нп5|Немалиновая миопатия|немалиновой миопатии||Nemaline myopathy}}. Это заболевание обусловлено мутациями в гене [[актин]]а, и сами палочки состоят из мутантного актина и других белков цитоскелета<ref name="Goebel">{{cite pmid|9132135}}</ref>.
+В норме ядерная оболочка служит барьером, который препятствует проникновению в ядро различных вирусов. Некоторым вирусам для репликации и/или сборки необходимы белки, находящиеся внутри ядра. Сборка и репликация [[ДНК-содержащие вирусы|ДНК-содержащих вирусов]] (это, например, [[герпесвирусы]]) происходит внутри ядра, и [[вирион]]ы покидают его, отпочковываясь от внутренней ядерной мембраны. Этот процесс сопровождается разборкой ядерной ламины с обращённой к ядру стороны внутренней ядерной мембраны<ref name="RGoldman" />.
+== Примечания ==
+{{примечания|2|refs=
+<ref name=BES>{{Книга:Биологический энциклопедический словарь|1|часть=Органоиды|с=430|ссылка часть = https://books.google.com/books?id=Q8r7AgAAQBAJ&pg=PA430&dq=Органоиды}}</ref>
+<ref name=Lewin_2011>{{книга |ответственный=под ред. Б. Льюина и др |год=2011 |заглавие=Клетки |место=М.|издательство=Бином |isbn=978-5-94774-794-2 |страницы=21—22}}</ref>
+<ref name="Lodish">{{книга|автор=Lodish H., Berk A., Matsudaira P., Kaiser C. A., Krieger M., Scott M. P., Zipursky S. L., Darnell J. |заглавие=Molecular Cell Biology. 5th edition|ссылка=https://archive.org/details/studentcompanion0000unse_r7k2|место=N. Y.|издательство=W. H. Freeman|год=2004|allpages=|isbn=0-7167-2672-6}}</ref>
+<ref name="MBoC">{{книга|автор=Bruce Alberts, Alexander Johnson, Julian Lewis, Martin Raff, Keith Roberts, Peter Walter. |заглавие=Molecular Biology of the Cell. 4th edition|место=|издательство=Garland Science|год=2002|allpages=|isbn=}} — Chapter 4, p. 191–234.</ref>
+}}
+== Литература ==
+{{Навигация}}
+* {{книга|автор=Кассимерис Л., Лингаппа В. Р., Плоппер Д. |заглавие=Клетки по Льюину|место=М.|издательство=Лаборатория знаний|год=2016|страниц=1056|isbn=978-5-906828-23-1|ref=Кассимерис, Лингаппа, Плоппер}}
+* {{книга|автор=Хаусман К., Хюльсман Н., Радек Р. |заглавие=Протистология|ответственный=Пер. с англ. С. А. Карпова. Под ред. С. А. Корсуна|место=М.|издательство=Товарищество научных изданий КМК|год=2010|страниц=495|isbn=978-5-87317-662-5|ref=Хаусман и др.}}
+* {{книга|заглавие=The Nucleolus|ссылка=https://books.google.ru/books?id=jnTEbintTj0C&pg=PR21&lpg=PR21&hl=ru&source=gbs_selected_pages#v=onepage&q&f=false|ответственный=Ed. by Mark O. J. Olson|место=N. Y.|издательство=[[Springer Science+Business Media]]|год=2011|allpages=xxvi + 414|серия=Protein Reviews, vol. 15|isbn=978-1-4614-0514-6|doi=10.1007/978-1-4614-0514-6|ref=The Nucleolus}}
+* {{книга|заглавие=The Nucleus|ответственный=Ed. by Tom Misteli, David L. Spector|место=N. Y.|издательство=Cold Spring Harbor Perpectives in Biology|год=2011|allpages=463|isbn=978-0-87969-894-2|ref=The Nucleus}}
+* {{книга|заглавие=Proteins of the Nucleolus. Regulation, Translocation, & Biomedical Functions|ссылка=https://www.springer.com/us/book/9789400758179|ответственный=Ed. by Danton H. O’Day, Andrew Catalano|место=Dordrecht|издательство=[[Springer Science+Business Media]]|год=2013|allpages=vi + 371|isbn=978-94-007-5818-6|doi=10.1007/978-94-007-5818-6|ref=Proteins of the Nucleolus}}
+{{Внешние ссылки}}
+{{Клеточное ядро}}
+{{Органеллы}}
+{{Избранная статья|Биология}}
+[[Категория:Клеточное ядро| ]]
-{{Link FA|ca}}
+[[Категория:Органеллы]]
-{{Link FA|en}}
-{{Link FA|pt}}
-{{Link GA|es}}

Клеточное ядро: различия между версиями

Текущая версия от 13:15, 29 апреля 2024

История изучения

Структуры

Ядерная оболочка и ядерные поры

Ядерная ламина

Хромосомы

Ядерные тельца

Ядрышко

Тельце Кахаля

Тельце гистоновых локусов

PML-тельца

Спекл

Параспеклы

Околоядрышковый компартмент

Стрессовые ядерные тельца

Ядерные тельца-сироты

Функции

Ядерный транспорт

Сборка и разборка

Особенности ядер у различных эукариот

Многоядерные клетки протистов

Многоядерные клетки высших эукариот

Происхождение ядра

Клиническое значение

Примечания

Литература

Навигация

Поиск